Инфекционные болезни у детей - часть 142

динамических нарушений, вплоть до возникнове-

ния диссеминированного внутрисосудистого свер-

тывания крови, острой надпочечниковой недоста-
точности, отека и набухания вещества мозга.

Клиническая картина. В зависимости от

очага поражения различают крупозную пневмо-
нию, пневмококковый менингит, средний отит,
остеомиелит, эндокардит, перитонит.

Крупозная пневмония (англ. croup — каркать)

— острое воспаление легких, характеризующееся
быстрым вовлечением в процесс доли легкого и
прилегающего участка плевры.

Заболевание встречается преимущественно у

детей старшего возраста. У детей грудного и ран-
него возраста крупозная пневмония встречается
крайне редко, что принято объяснять недостаточ-
ной реактивностью детей этого возраста и особен-
ностями анатомо-физиологического строения лег-
ких (относительно широкие межсегментарные
соединительнотканные прослойки, препятствую-
щие контактному распространению воспалитель-
ного процесса). Крупозную пневмонию чаще вы-
зывают I, III и особенно IV серотипы пневмокок-
ков, другие серотипы встречаются редко.

Для крупозной пневмонии характерна ста-

дийность морфологических изменений. Обычно
патологический процесс начинается в задних и
заднебоковых отделах правого легкого в виде
небольшого фокуса воспалительного отека, кото-
рый быстро увеличивается, формируя фазу гипе-

ремии и серозной экссудации (стадия прилива) с
размножением в экссудате пневмококков; в даль-
нейшем патологический процесс вступает в фазу
миграции лейкоцитов и выпадения фибрина —
стадия гепатизации с последующим постепенным
рассасыванием элементов экссудата — лейкоци-
тов и фибрина (стадия разрешения). У детей па-

тологический процесс редко распространяется на

всю долю, чаще поражаются лишь несколько

сегментов.

Заболевание начинается остро, нередко с оз-

ноба и болей в боку, усиливающихся при глубо-
ком дыхании. С первых часов появляется сухой
кашель, головная боль, слабость, разбитость, вы-
сокая лихорадка — до 39-40°С. Дети возбуждены,
иногда бредят. Быстро появляются характерные

для крупозной пневмонии симптомы: короткий
болезненный кашель с небольшим количеством
вязкой стекловидной мокроты, гиперемия щек,
раздувание крыльев носа, учащенное поверхност-
ное дыхание, герпетические высыпания на губах и
крыльях носа, иногда цианоз губ и кончиков
пальцев, на стороне поражения можно видеть

отставание грудной клетки при дыхании и огра-
ничение подвижности нижнего края легкого. При
локализации процесса в нижней доле правого
легкого ввиду поражения плевры боли ощущают-
ся не только в грудной клетке, но и в животе,
симулируя заболевание органов брюшной полости
(аппендицит, перитонит, панкреатит и др.). Одно-
временно у детей может отмечаться повторная

рвота, частый жидкий стул, вздутие живота, что
затрудняет дифференциальную диагностику с
острой кишечной инфекцией. При локализации
процесса в верхней доле правого легкого у детей
могут появляться менингеальные симптомы (ри-
гидность мышц затылка, судороги, частая рвота,

резкая головная боль, бред),

Изменения в легких претерпевают весьма ха-

рактерную эволюцию. В первый день болезни в
типичных случаях на стороне поражения можно
отметить тимпанический оттенок перкуторного
звука, затем в течение нескольких часов этот звук
постепенно сменяется притуплением. К концу пер-
вых суток на высоте вдоха начинает выслуши-
ваться крепитация и мелкопузырчатые влажные ,
а также сухие хрипы.

На высоте клинических проявлений (2-3-и су-

тки болезни) притупление в зоне поражения ста-
новится резко выраженным и начинает выслуши-
ваться над очагом поражения бронхиальное ды-
хание, иногда шум трения плевры, характерны
голосовое дрожание и бронхофония. Кашель при
этом усиливается, становится менее болезненным
и более влажным, иногда мокрота приобретает
красновато-коричневый цвет, нарастает одышка,

усиливается цианоз губ и лица.

Состояние детей обычно тяжелое. Выражены

симптомы интоксикации: головная боль, бредовое
состояние, помрачение сознания, иногда менинге-
альные симптомы, гиперестезия кожи, часто бы-
вает рвота, тошнота, отсутствие аппетита; язык

сухой, обложен серым налетом, живот умеренно
вздут, размеры печени увеличены, в тяжелых
случаях возможно нарушение ее функции, вплоть

до появления желтухи. Со стороны сердечно-
сосудистой системы с первых дней болезни ха-
рактерны тахикардия и снижение АД. В особо
тяжелых случаях возможно увеличение относи-
тельной сердечной тупости вправо за счет право-
го предсердия и правого желудочка, и появляется
акцент второго тона на легочной артерии в связи с
повышением давления в малом круге кровообра-
щения. В периферической крови на высоте забо-
левания отмечается нейтрофильный лейкоцитоз,

увеличивается содержание палочкоядерных до 1 Ο-

30%, иногда сдвиг формулы до юных и миелоци-

тов, часто выявляется токсическая зернистость
нейтрофилов, характерны анэозинофилия, уме-
ренный моноцитоз, ускоренная СОЭ.

Стадия разрешения обычно начинается на 5-7

день болезни. Симптомы интоксикации ослабе-

вают, критически или литически снижается тем-
пература тела. В легких ослабевает бронхиальное

дыхание, исчезают голосовое дрожание и бронхо-

фония, вновь появляется обильная крепитация. В
процессе рассасывания экссудата бронхиальное

дыхание становится жестким, а затем везикуляр-

ным, исчезает укороченный перкуторный звук.

На рентгенограмме можно видеть основные

стадии развития крупозной пневмонии. В стадии
прилива отмечается незначительное понижение
прозрачности в зоне пораженного участка, харак-
терно усиление легочного рисунка ввиду полно-
кровия сосудов. Для стадии гепатизации выявля-
ется выраженное понижение прозрачности участ-
ка пораженного легкого, напоминающее картину
ателектаза.

Стадия разрешения проявляется медленным

восстановлением прозрачности пораженного уча-
стка легкого. В ряде случаев определяется жид-
кость в плевральной полости (плевропневмония).
При благоприятном течении рентгенологическая
картина полностью нормализуется через 1-1,5
мес. от начала заболевания. Общая продолжи-

тельность болезни около 3-4 недель, при этом
длительность лихорадочного периода в среднем 7-

10 дней, полное восстановление структуры и

функции легких наступает через 1-1,5 мес.

Следует, однако, сказать, что длительность за-

болевания зависит от характера терапии. При
лечении антибиотиками типична быстрая обрат-
ная динамика, уже через несколько часов после
начала лечения. По мнению В.К. Таточенко и
соавт. (1982), пенициллинотерапия при крупозной
пневмонии оказывает купирующий эффект и при
отсутствии такового следует думать о другой,
непневмококковой природе пневмонии.

Пневмококковый менингит — наиболее тя-

желая форма гнойного менингита у детей. Заболе-
вание обьлно встречается у детей второго полуго-
дия жизни. Среди детей первых 5 мес. жизни
пневмококковый менингит наблюдается редко. В
старшем возрасте пневмококковому менингиту
часто предшествует травма черепа или он возни-
кает у детей с хроническими заболеваниями при-
даточных пазух носа, а также у детей с врожден-
ными или приобретенными нарушениями имму-
нитета. Особенно часто заболевают дети, стра-

дающие серповидно-клеточной анемией, онколо-

гическими заболеваниями, после спленэктомии.

Поражение мозговых оболочек обычно возни-

кает вторично вслед за другими проявлениями
пневмококковой инфекции. В редких случаях
первичный очаг установить не удается. Проник-
новение возбудителя в мозговые оболочки у этих

детей возникает в результате бактериемии. Вы-
сказывается мнение, что в развитии пневмококко-

вой бактериемии и менингита важное значение
имеет серовар возбудителя, которым инфициро-
ван ребенок. У большинства больных пневмокок-
ковым менингитом обнаруживаются серотипы 1-
7, а также 14, 18, 23, реже — другие.

Заболевание обычно начинается остро, с

подъема температуры тела до высоких цифр, но у
ослабленных детей температура может остаться
субфебрильной и даже нормальной. Дети стано-
вятся беспокойными, кричат, часто срыгивают.

Нередко первым симптомом бывают судороги,
тремор, гиперестезия, выбухание большого род-

ничка и потеря сознания. Менингеальный син-

дром часто бывает неполным и не ярко выражен.
В тяжелых случаях он может вообще отсутство-

вать. У большинства больных заболевание сразу
начинается как менингоэнцефалит. В этих случа-
ях с первого дня нарушается сознание, появляется

тремор конечностей, судороги, резкое психомо-
торное возбуждение, переходящее в сопор и кому.
Рано появляются очаговые симптомы поражения
черепно-мозговых нервов, чаще отводящего, гла-
зодвигательного и лицевого, возможны моно- и

гемипарезы. У детей старшего возраста нередко
возникает клиническая картина отека и набухания
мозга с вклиниванием его в большое затылочное

отверстие.

На высоте клинических проявлений у многих

детей на губах, ушных раковинах, преддверии но-

са появляются герпетические высыпания, иногда
бывает мелкая геморрагическая сыпь. С большим
постоянством встречается глухость сердечных то-
нов, снижение кровяного давления, одышка,
пневмония, расстройство стула, часто возникают

явления дегидратации с западением большого
родничка (у детей раннего возраста), нередко бы-
вают увеличенными размеры печени и селезенки.

Спинномозговая жидкость мутная, гнойная,

зеленовато-серого цвета. При стоянии быстро
выпадает осадок. Плеоцитоз нейтрофильного
характера с числом клеток от 500 до 1200 в 1 мкл.
Содержание белка обычно высокое — 1-10% и
больше, количество сахара и хлоридов обычно
понижено.

568

В периферической крови выявляется лейкоци-

тоз с резким сдвигом влево, анэозинофилия, мо-
ноцитоз, ускоренная СОЭ, возможны умеренная
анемия и тромбоцитопения.

Течение болезни существенно варьирует от

сверхострых злокачественных форм с летальным
исходом в течение первых суток до подострых
затяжных форм с волнообразным течением, ин-
термиттирующей лихорадкой с периодами ухуд-
шения и благополучия. При недостаточном лече-
нии нередко возникают обострения и рецидивы,
особенно у детей раннего возраста.

Исходом пневмококкового менингита часто

бывает гидроцефалия, парезы, параличи, декор-
тикация, отставание в психомоторном развитии.

Пневмококки относительно часто являются

возбудителями среднего отита, гнойного артрита,
остеомиелита, перикардита, эндокардита, первич-
ного перитонита и др. Все эти состояния могут
быть у больных с пневмонией, бронхитом, тра-
хеитом или возникать самостоятельно, являясь
следствием бактериемии. Обычно они наблюда-
ются у детей раннего возраста, особенно недоно-
шенных и первого месяца жизни. Клинически их
нельзя отличить от таковых, вызываемых други-
ми гноеродными бактериями.

Диагноз. Точно диагностировать пневмокок-

ковую инфекцию можно только после выделения
возбудителя из очага поражения или крови. В ка-
честве исследуемого материала берут мокроту при
крупозной пневмонии, кровь при подозрении на
сепсис, гнойное отделяемое или воспалительный
экссудат при других заболеваниях. Патологиче-
ский материал подвергается микроскопии. Выяв-

ление грамположительных диплококков ланце-
товидной формы, окруженных капсулой, дает
основание для предварительной диагностики
пневмококковой инфекции. Для установления
принадлежности выделенных диплококков к
пневмококкам используют комбинированные

типоспецифические сыворотки, содержащие в вы-

соких титрах антитела ко всем серотипам пневмо-
кокка. В первые дни пневмококкового менингита
возбудитель можно обнаружить в спинномозговой

жидкости, где он располагается как вне-, так и
внутриклеточно. С целью выделения чистой куль-
туры производят посев исследуемого материала
на кровяной, сывороточный или асцитический
агар. На питательных средах пневмококк дает

рост мелких прозрачных колоний. Для выделения
чистой культуры можно использовать биологиче-
скую пробу. С этой целью исследуемым материа-
лом заражают внутрибрюшинно белых мышей.

При наличии патогенных пневмококков мыши
погибают через 24-48 часов. Для обнаружения
пневмококковых антигенов можно использовать
метод твердофазного иммуноэлектрофореза.

Дифференциальный диагноз. Пневмококко-

вую инфекцию необходимо дифференцировать от
стафилококковой, менингококковой, стрептокок-
ковой, гемофильной и других бактериальных
инфекций. Дифференциальный диагноз, хотя и
зависит от результатов бактериологического и

серологического исследования, однако в ряде
случаев клинические проявления бывают доста-
точно характерными для отдельных нозологиче-
ских форм. Так, например, стрептококковая
инфекция часто проявляется распространенными
некрозами слизистых оболочек трахеи, бронхов,
ткани легких, с образованием язвенного процесса,
большого количества экссудата, отека и выражен-
ного геморрагического синдрома. При стрепто-
кокковой инфекции пневмонии часто бывают
экссудативными или серозно-геморрагическими,
реже гнойными и очень редко возникают фибри-
нозные плевриты. При стрептококковой пневмо-
нии отмечается наклонность к развитию внутри-
клеточных булл, абсцессов, что не характерно для
пневмококковой инфекции.

Стафилококковая инфекция обычно возника-

ет у новорожденных и детей раннего возраста.
Как правило, она начинается с гнойничковых вы-
сыпаний, омфалита, гнойного конъюнктивита, эн-

тероколита. Поражение легких при стафилококко-

вой инфекции часто протекает по типу деструк-

тивной пневмонии с развитием пиоторакса, пиоп-
невмоторакса и нередко является проявлением
стафилококкового сепсиса. Для стафилококковой
инфекции характерны бледно-серая окраска кож-
ных покровов, септический тип температурной
кривой, увеличение печени и селезенки. В крови
больных почти всегда обнаруживается высокий
лейкоцитоз, нейтрофилез, анемия, высокая СОЭ.

Haemophilus influenzae — инфекция клиниче-

ски проявляется назофарингитом, эпиглоттитом,
прогрессирующим ларинготрахеобронхитом,
пневмонией или менингитом. Заболевание обычно
возникает у детей с резко сниженной реактивно-
стью. Начинается относительно постепенно с
катаральных явлений, лихорадки, среднего отита

с последующим развитием очаговой или лобарной
пневмонии, гнойного менингита. Лечение пени-
циллином обычно малоэффективно. В отличие от
пневмококковой инфекции, гемофильный менин-
гит протекает при относительно низком уровне
белка в спинномозговой жидкости.

569

Для менингококковой инфекции особенно ха-

рактерно бурное начало, проявления назофарин-
гита. В клинической картине с первых часов бо-
лезни доминируют явления тяжелого токсикоза в
сочетании с геморрагическими высыпаниями (при
менингококкемии) или симптомами менингита.
Энцефалитические реакции и очаговые симптомы
возникают редко. В ликворе характерен высокий
нейтрофильный плеоцитоз при относительно низ-
ком содержании белка (до 1-1,5%). При менин-
гококковой инфекции высокоэффективно лечение
пенициллином.

Лечение. Терапия при пневмококковой ин-

фекции должна быть комплексной. При выражен-
ных формах обязательно назначают антибиотики.

Препаратом выбора является пенициллин.

При легких и среднетяжелых формах (назофа-
рингит, бронхит, отит и др.) можно назначать
феноксиметилпенициллин (вепикомбин) по 50-

100 тыс. ЕД/кг в сутки в 4 приема внутрь или

пенициллин в той же дозе 3 раза в сутки внутри-
мышечно в течение 5-7 дней. Больным крупозной
пневмонией или менингитом пенициллин назна-
чают по 400-500 тыс ЕД/кг в сутки внутримы-
шечно или внутривенно в 6 и даже 8 приемов (при
гнойном менингите) в течение всего лихорадочно-
го периода и еще не менее 5 дней нормальной

температуры тела. При остеомиелите или септи-
ческом эндокардите лечение пенициллином сле-
дует продолжать в течение 2-4 недель. В особо
тяжелых случаях пневмококковой инфекции (сеп-

сис, менингоэнцефалит) дозу пенициллина можно
назначать до 1 млн ЕД/кг в сутки. В этих случаях
антибиотик вводится только внутривенно равны-
ми дозами через 2 часа. При непереносимости
пенициллина можно назначать эритромицин,
лендацин, уназин, вильпрафен, роцефин, цефобид,

дурацеф, клиндамицин -и др. По ходу лечения
антибиотиками желательно проверять чувстви-
тельность выделенных пневмококков к назначен-

ному препарату и при необходимости антибиотик
следует заменить. В последние 2 года все чаще
стали выделяться штаммы пневмококков, устой-
чивые ко многим антибиотикам.

При тяжелых формах пневмококковой инфек-

ции кроме антибиотиков назначают инфузион-
ную, патогенетическую, общеукрепляющую и
симптоматическую терапию, принципы которой

такие же, как и при других инфекционных заболе-

ваниях.

Прогноз. При пневмококковом менингите ле-

тальность составляет около 10-20% (в доантибио-
тическую эру — 100%). При других формах бо-

лезни летальные случаи редки. Они возникают,
как правило, у детей с врожденным или приобре-
тенным иммунодефицитом, длительно леченных
иммуносупрессивными препаратами, врожденны-
ми уродствами.

Профилактика. Для профилактики пневмо-

кокковой инфекции предлагается вводить полива-
лентную полисахаридную вакцину "ПНЕВМО-23"
фирмы Пастер Мерье (Франция), представляю-
щую собой смесь очищенных капсульных полиса-
харидов 23 наиболее часто встречающихся серо-

типов пневмококка. В одной дозе такой вакцины

содержится по 25 мкг каждого типа полисахарида,
а также физиологический раствор и 1,25 мг фено-
ла в качестве консерванта. Других примесей вак-
цина не содержит. Ее рекомендуется вводить де-

тям старше 2 лет из группы риска по пневмокок-
ковой инфекции, к которым относятся дети с им-
мунодефицитами, аспленией, серповидно-
клеточной анемией, нефротическим синдромом,

гемоглобинопатиями. Вакцину вводят однократно
в дозе 0,5 мл, подкожно или внутримышечно.
Показано, что эта вакцина обладает высокой им-
муногенностью и редко вызывает побочные реак-
ции. Длительность поствакцинального иммуните-
та точно не установлена, но антитела в крови
после вакцинации сохраняются до 10 лет. Проти-
вопоказанием к введению пневмококковой вакци-
ны является гиперчувствительность к составным
компонентам вакцины.

Детям с иммунодефицитным состоянием, в

случае их контакта с больным пневмококковой
инфекцией, можно вводить гаммаглобулин по 0,2
мл/кг массы тела внутримышечно.

570