Инфекционные болезни у детей - часть 141

нов. Температура тела — нормальная или суб-
фебрильная. Первичным очагом может служить
катаральный или гнойный омфалит, псевдофу-

рункулез, везикулопустулез и др.

С другой стороны — тяжелые формы с выра-

женной интоксикацией, высокой температурой

тела до 38-39°С, наличием локализованного гной-

ного очага в виде флегмоны, абсцесса и др.

Наиболее тяжелыми проявлением стафило-

кокковой инфекции является флегмона новорож-
денных. При этом имеется обширный нагноитель-
но-некротический процесс в подкожно-жировой
клетчатке спины, шеи, поясничной области, гру-

ди, живота.

Нарушается состояние ребенка, появляются

срыгивания, вялое сосание, плоская весовая кри-
вая. При такой клинической картине возникают
трудности в дифференциации от сепсиса. Тем
более, что возможна кратковременная стафило-
кокковая бактериемия. Однако последующие на-
блюдения, исчезновение симптомов интоксикации
в течение 3-7 дней на фоне проводимой антибак-

териальной терапии, снижение температуры тела
до нормальных цифр в эти же сроки, быстрая
санация местного гнойного очага, отсутствие по-
ражения других внутренних органов позволяют
исключить сепсис.

Особенностью стафилококкового сепсиса у

недоношенных новорожденных является наличие
в основном септикопиемических форм, значи-
тельно реже — септицемии. Сепсис может сопро-
вождаться наличием таких гнойных очагов, как
остеомиелит верхней челюсти и костей конечно-

стей, флегмона, гнойный менингит, стафилокок-
ковая пневмония, вторичный энтероколит и др.
Интоксикация проявляется вялостью ребенка,

отказом от груди, срыгиванием, диспепсическими
расстройствами, задержкой прибавки массы тела.
Кожа становится бледной с сероватым оттенком,
иногда желтушной окраски, характерно увеличе-
ние печени, возможно развитие септических гепа-
титов. Заболевание протекает с различными вы-
сыпаниями на коже.

У недоношенных новорожденных сепсис

может протекать при нормальной температуре
тела. Изменения со стороны периферической кро-
ви, характерные для более старших детей
(лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы
влево, ускоренная СОЭ), у новорожденных быва-
ют значительно реже и менее выраженными.

Наличие в анализе периферической крови

лейкопении, анемии, анэозинофилии, тромбоци-
топении, токсической зернистости нейтрофилов

является неблагоприятным прогностическим при-
знаком.

Неблагоприятным моментом в течении сепси-

са у недоношенных новорожденных детей являет-
ся развитие некротически-язвенного энтероколита
и тромбогеморрагического синдрома.

Диагностика. Предположительный диагноз

стафилококковой инфекции в типичных случаях
основывается на обнаружении гнойного очага с
характерной клинической симптоматикой. Однако
для точного установления диагноза необходимо
лабораторное подтверждение, поскольку анало-
гичная клиническая картина как локализованных,

так и генерализованных форм инфекции может
быть и при других бактериальных заболеваниях.

Для лабораторного подтверждения наиболь-

шее значение имеет микробиологический метод.
Большая роль придается высеву стафилококка из
различных септических очагов и из крови.

С целью определения стафилококковой бакте-

риемии применяется метод многопробных посе-
вов на жидкий и твердый желточно-солевой агар.

По мере высева стафилококка производится

определение его патогенных свойств и чувстви-

тельности к наиболее широко применяемым анти-
биотикам, фаготипирование.

В качестве серологической диагностики ис-

пользуется реакция агглютинации с ауто- и высо-
ко агглютинабильными штаммами, реакция пас-
сивной гемагглютинации (РПГА) с антигенами
стафилококка, определение в крови анти-а-

токсина по методу Выгодчикова, определение
содержания антилейкоцидина в сыворотке крови.

В последние годы применяется метод выявле-

ния стафилококковых антигенов в различных
биологических субстратах с помощью иммуно-
ферментного анализа (ИФА), а также латекс-тест
(стафаурекс), позволяющий в течение 20 секунд

решить вопрос о патогенности стафилококка.

Лечение больных стафилококковой ин-

фекцией должно проводиться с учетом формы,

тяжести, периода заболевания и возраста ребенка.

При легких локализованных формах стафило-

кокковой инфекции у детей старшего возраста
можно ограничиться только симптоматической и
местной терапией.

При среднетяжелых и тяжелых формах ин-

фекции терапия должна быть комплексной, на-
правленной на ликвидацию возбудителя, дезин-

токсикацию, восстановление обменных наруше-

ний и повышение защитных сил организма.

При необходимости используются хирургиче-

ские методы лечения.

563

Для лечения стафилококковой инфекции ши-

роко применяются антибактериальные препараты,

преимущественно широкого спектра действия,
особенно при тяжелых и генерализованных фор-
мах болезни.

Нередко назначают комбинации 2-х антибио-

тиков с учетом определения чувствительности к
ним выделенного стафилококка.

Наиболее широко в последнее время приме-

няют такие антибиотики, как цефобид, цефаме-
зин, лендацин, уназин, амоксиклав, роцефин, амо-
ксициллин, амикацин, дурацеф. Особенно эффек-
тивно внутривенное применение антибиотиков.

Комплексная терапия тяжелых форм инфек-

ции включает в себя применение специфических
препаратов: противостафилококкового иммуног-
лобулина, гипериммунной плазмы, стафилококко-
вого бактериофага, а также переливания крови от
иммунизированных стафилококковым анатокси-
ном доноров (чаще донорами являются родители
или родственники ребенка).

Гипериммунный антистафилококковый им-

муноглобулин вводится внутримышечно в дозе 5-8

АЕ/кг массы тела ежедневно или через день от 3
до 10 инъекций.

В настоящее время применяется гиперим-

мунный антистафилококковый иммуноглобулин
для внутривенного введения, который рекоменду-
ется детям раннего возраста при сепсисе и других
тяжелых генерализованных формах стафилокок-
ковой инфекции.

Гипериммунная антистафилококковая плаз-

ма содержит противостафилококковые антитела

(антитоксин). Вводится внутривенно с интервалом
в 1-3 дня по 5-8 мл на 1 кг массы тела ребенка не
менее 3-5 раз.

Прямые гемотрансфузии от иммунизирован-

ных стафилококковым анатоксином доноров пре-
дусматривают внутривенное введение 4-8 мл
крови на кг массы тела ребенка повторно с интер-
валом в 3-4 дня.

Стафилококковый бактериофаг обладает

способностью лизировать патогенные штаммы
стафилококка. Чаще всего применяется для лече-
ния при стафилодермии, инфицированных ранах,
остеомиелите, для тампонирования полостей.
Вводится подкожно или внутримышечно в тече-
ние 4 дней: 0,25—0,5—1,0-—1,0 с интервалом в 1-
2 дня. В последнее время используется интраве-
нозный бактериофаг.

Стафилококковый анатоксин применяется

для стимуляции выработки специфических анти-
тел. Препарат вводится по схеме: 0,1—0,2—0,3—

0,4—0,6—0,8—1,0 подкожно с интервалом в 1-2
дня.

Неспецифическая патогенетическая терапия

сводится к применению дезинтоксикационных
средств (реополиглюкина, гемодеза, глюкозо-
солевых растворов и др.), белковых препаратов
(плазма, альбумин и др.), десенсибилизирующих
средств (димедрол, пипольфен, супрастин, фенка-

рол и др.).

У детей раннего возраста при затяжном тече-

нии сепсиса, сопровождающемся истощением
функции коры надпочечников, показано назначе-
ние стероидных гормонов (преднизолона из рас-
чета 1-2 мг/кг массы) коротким курсом 5-7 дней.
Противопоказанием для назначения гормонов
является септикопиемия с низкими показателями
реактивности организма.

Для предупреждения и лечения дисбактериоза

применяют нистатин, леворин, витамины группы
В и С, а также бактерийные препараты (бифи-

думбактерин, бификол и др.). Выбор препарата

зависит от возраста ребенка и характера наруше-
ния микрофлоры кишечника.

Профилактика. Включает в себя комплекс

противоэпидемических и организационных меро-
приятий, направленных на предупреждение ста-
филококковой инфекции в родильных домах,
лечебных стационарах и физиологических дет-
ских учреждениях.

Начинать профилактику стафилококковой

инфекции нужно с женских консультаций. Необ-
ходимо тщательное наблюдение за беременными,

выявление любых проявлений стафилококковой
инфекции, своевременное их лечение.

Особенно тщательно противоэпидемические

мероприятия должны проводиться в родовспомо-
гательных учреждениях. Наиболее оправданным
является пребывание матери и ребенка в отдель-
ном боксе, что предупреждает их инфицирование
стафилококком.

В родильных домах должны использоваться

комплекты стерильного белья разового пользова-
ния, проводиться тщательная уборка помещений,

дезинфекция предметов ухода за матерью и ре-
бенком, постоянное ношение масок. Два раза в
год должна проводиться дезинфекция всех поме-
щений роддомов и косметический ремонт при
условии временного закрытия родильного дома.

Большое значение в профилактике стафило-

кокковой инфекции в родильных домах играет не
только раннее выявление и санация больных ста-
филококковой инфекцией, но и выявление и изо-
ляция носителей стафилококка.

564

С целью предупреждения распространения

стафилококковой инфекции в других детских
учреждениях необходимо раннее выявление и
лечение больных, а также строгая индивидуали-
зация всех предметов ухода за ребенком (посуда,
белье, игрушки и др.).

Дети, перенесшие стафилококковую инфек-

цию, подлежат диспансеризации в поликлинике
или стационаре в течение 6 мес. — 1 года.

Вопрос о профилактике стафилококковой ин-

фекции (вакцинации беременных стафилокок-
ковым анатоксином) остается дискутабельным.

ПНЕВМОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

Пневмококковые инфекции — группа заболе-

ваний бактериальной этиологии, клинически про-
являющихся гнойно-воспалительными измене-
ниями в различных органах и системах, но осо-
бенно часто со стороны легких — по типу крупоз-
ной пневмонии и ЦНС — по типу гнойного ме-
нингита.

Удельный вес пневмококковых инфекций в

структуре инфекционной патологии детского воз-
раста точно не установлен. Заболевание чаще
встречается у детей в возрасте от 6 мес. до 7 лет,
страдающих дефицитом гуморального иммуните-
та.

Заражение пневмококками может происхо-

дить как экзогенным, так и эндогенным путем.
При экзогенном инфицировании наиболее харак-
терной клинической формой является крупозная

пневмония. Эндогенная инфекция возникает в
связи с резким ослаблением иммунологической
защиты ввиду активизации сапрофитирующих
пневмококков на слизистых оболочках дыхатель-
ных путей. В этих условиях пневмококки могут
вызвать менингит, септицемию, эндокардит,
средний отит, перикардит, перитонит, гайморит и

другие гнойно-септические заболевания.

Этиология. Пневмококк был описан Р. Кохом

(1875), а выделен в чистой культуре из мокроты
больного К. Френкелем (1885) и А. Вейкельбау-
мом (1886). Первоначально пневмококк называли
Diplococcus pneumoniae. В настоящее время это
название заменено на Streptococcus pneumoniae.
По современной классификации пневмококки
отнесены к семейству Streptococcaceae, роду
Streptococcus.

Пневмококки представляют собой грамполо-

жительные овальной или сферической формы

кокки размером 0,5-1,25 мкм, располагающиеся
попарно, иногда в виде коротких цепочек. В связи
с тем, что дистальный конец каждой пары заост-
рен, кокки имеют форму ланцета, за что их и
называют ланцетовидными диплококками. Пнев-
мококки имеют хорошо организованную капсулу.
В зависимости от полисахаридного ее состава

известно свыше 85 серотипов (сероваров) пневмо-
кокков. Патогенными для человека являются
только гладкие капсульные штаммы, которые с
помощью специальных сывороток относят к од-
ному из первых восьми типов, остальные серова-
ры для человека слабовирулентны.

Кроме капсульных антигенов, пневмококки

имеют три соматических антигена: протеиновый

типоспецифический антиген Μ и два видоспеци-

фических С и R антигена. Соматические антигены
не обусловливают специфичности и вирулентно-
сти возбудителя. В ходе патологического процесса
антитела вырабатываются ко всем пневмококко-
вым антигенам, но наибольшее защитное значе-
ние имеют антитела к капсульным антигенам.

При разрушении пневмококков высвобожда-

ется эндотоксин и β-гемолизин. Кроме того, пнев-
мококки в слабой степени продуцируют α-гемо-
лизин и нейраминидазу, обладающие слабыми
гемотоксическими, фибринолитическими свойст-
вами и способностью разрушать лейкоциты.

Пневмококки плохо растут на обычных пита-

тельных средах, но хорошо развиваются на сыво-
роточном или асцитическом агаре, образуя мелкие
округлые колонии с зеленым окрашиванием сре-
ды. На сахарном бульоне образуют муть и осадок.

Пневмококки относительно устойчивы во

внешней среде. В высушенной мокроте они со-
храняются в течение 1-2 мес, на инфицирован-
ных пеленках — 1-2 нед. При кипячении погиба-
ют мгновенно, а при температуре 50-60°С — в

течение 10 мин. Пневмококки высокочувстви-
тельны к обычным дезинфицирующим растворам.

Эпидемиология. Пневмококки относятся к

обычным обитателям верхних дыхательных путей
человека и в этом смысле их можно отнести к

условно-патогенным микроорганизмам.

В посевах слизи из ротоглотки их удается об-

наружить у большинства здоровых детей. Наи-
большее число пневмококконосителей выявляется
среди детей раннего возраста, а также пожилых
людей. Среди носителей преобладают серовары,
не обладающие выраженными вирулентными

565

свойствами. В ходе носительства вероятнее всего
вырабатывается иммунитет. Однако его нельзя от-
нести к разряду напряженных и, кроме того, он
типоспецифичен. Развитие заболевания в этих
случаях возможно лишь при резком снижении
иммунологической реактивности организма (тя-
желые формы гриппа и ОРВИ, длительное приме-
нение кортикостероидных гормонов, цитостати-
ков, рентгенотерапия и др.).

В эпидемиологическом отношении наиболь-

шее значение имеют клоны пневмококков, обла-

дающие большей вирулентностью и инвазивно-
стью. Они формируются у ослабленных детей в
условиях влияния неблагоприятных факторов
внешней среды (холодное время года, скучен-

ность, повышенная заболеваемость гриппом, ОР-

ВИ и др.).

Источником инфекции всегда является чело-

век — больной или носитель пневмококков. Пе-

редача возбудителя осуществляется воздушно-

капельным и контактно-бытовым путем .

Восприимчивость к пневмококкам точно не

установлена. Заболевание обычно развивается у
детей с дефицитом типоспецифических антител.
Особенно тяжело заболевание протекает у детей с
серповидно-клеточной анемией, другими форма-
ми гемоглобинопатии, дефицитом Сз. Считается,
что в этих случаях заболевание развивается на
фоне неполноценной опсонизации пневмококков,
что делает невозможной их элиминацию с помо-
щью фагоцитоза. Имеются данные, что недоста-
точная опсонизация пневмококков отмечается и у
лиц с низким уровнем фактора В системы про-
пердина (Берман В. Е., Воган В. К.,1987).

Патогенез. Пневмококки могут поражать лю-

бые органы и системы. Однако тропным органом
следует считать легкие и дыхательные пути. Точ-
ные причины, определяющие тропизм пневмокок-
ков к бронхолегочной системе, доподлинно не

установлены. Более вероятно, что капсульные
антигены пневмококков имеют родство к тканям
легких и эпителию дыхательных путей. Внедре-

нию возбудителя в легочную ткань способствуют
острые респираторные заболевания, снимающие
защитную функцию эпителия дыхательных путей
и понижающие общую иммунологическую реак-

тивность. Имеют значение и различные врожден-
ные и приобретенные дефекты в системе элими-
нации бактериальных антигенов: дефекты сур-
фоктантной системы легкого, недостаточная фа-
гоцитарная активность нейтрофилов и альвеоляр-
ных макрофагов, нарушение проходимости брон-
хов, снижение кашлевого рефлекса и многие дру-

гие. Особое место в патогенезе поражения легкого
при пневмококковой инфекции отводится нару-
шениям функции реснитчатого эпителия бронхов,
а также изменениям химического состава и реоло-
гических свойств бронхиального секрета. Сни-

женная и дискоординированная функция ресни-
чек, пониженная или повышенная вязкость и эла-
стичность бронхиального секрета, увеличенное
или уменьшенное его количество приводят к сни-
жению мукоцилиарного клиренса и прогрессиро-
ванию воспалительного процесса в легких (БМЭ,

1982 г., том 19, стр. 1940).

В результате взаимодействия микро- и макро-

организма в бронхолегочной системе формирует-
ся очаг воспаления с характерным морфологиче-
ским субстратом, свойственным тем или иным
клиническим формам болезни (бронхит, пневмо-
ния, плеврит и др.).

Из первичного очага поражения пневмококки

начинают распространяться с током лимфы и
крови, формируя пролонгированную бактерие-
мию. Клинически это может проявляться явле-
ниями инфекционно-токсического синдрома, но
возможна и бессимптомная бактериемия.

У ослабленных детей пневмококки могут пре-

одолевать гематоэнцефалический барьер и вызы-
вать гнойный менингит или менингоэнцефалит.

Распространение инфекции контактным брон-

хогенным путем может приводить к возникнове-
нию гнойного плеврита, гайморита, среднего
отита, мастоидита, перикардита, эпидурального
абсцесса, эмпиемы. Пневмококковая бактериемия
может закончиться развитием остеомиелита,
гнойного артрита, абсцесса мозга.

Тяжелые формы пневмококковой инфекции

формируются почти исключительно у детей ран-
него возраста, при этом тяжесть клинических
форм определяется не только состоянием реак-

тивности макроорганизма, но и вирулентностью

возбудителя. Особенно тяжело инфекция протека-
ет при массовой бактериемии и высокой концен-

трации капсульного антигена в крови. В связи с

этим высказывается мнение, что капсульные ан-

тигены пневмококка вырабатывают субстанцию,
блокирующую фагоцитоз. Снижение фагоцитар-

ной активности альвеолярных макрофагов и ней-

трофилов приводит к внутриклеточному парази-
тированию пневмококков и, наконец, диссемина-
ции и прогрессированию воспалительного про-
цесса в легких. Важная роль при этом отводится и
фактору, способствующему развитию отека.

В тяжелых случаях пневмококковая инфекция

сопровождается развитием реологических и гемо-

566