Инфекционные болезни у детей - часть 138

СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Термин "стафилококковая инфекция" объеди-

няет большую группу заболеваний (от легких
локализованных форм до тяжелого септического
процесса), вызываемых стафилококками.

Возбудитель впервые обнаружен в 1878 году Р.

Кохом; в 1879 г. подробно описан Л. Пастером под
названием "пиогенные вибрионы". В 1884 году
Rosenbach дал им родовое название "стафилококки" (от
греческого "staphyle" — гроздь и "coccos" — зерно).

Этиология. Стафилококки — шаровидной

формы клетки диаметром 0,5-1,5 мкм, распола-
гающиеся обычно гроздьями, окрашиваются по
Граму положительно. Различают 2 вида стафило-
кокков: staph, aureus и staph, epidermidis. Пред-

ставителей первого вида принято считать пато-
генными, однако и staph, epidermidis могут вызы-
вать различные патологические процессы в ос-

лабленном организме, особенно у новорожденных
и недоношенных детей.

Важнейшей отличительной особенностью па-

тогенных штаммов стафилококков является спо-

собность их вырабатывать экзотоксины. Различа-
ют 4 типа токсинов, выделяемых стафилококка-
ми: альфа (а), бета (β), гамма (γ) и дельта (δ).

α-токсин обладает антигенными и иммуно-

генными свойствами, является одним из решаю-
щих факторов в патогенезе стафилококковой ин-
фекции. β-гемолизин вызывает нарушение прони-
цаемости сосудистой стенки и повреждение кле-

точных мембран, γ- и δ-токсины вызывают лизис
эритроцитов и других клеток крови человека и
животных.

Установлено также, что стафилококки проду-

цируют энтеротоксины.

Патогенные стафилококки продуцируют раз-

личные ферменты, среди которых наибольшее

значение имеют: лецитовителлаза, плазмокоагу-
лаза, нуклеаза (ДНК-аза), гиалуронидаза, лизо-
цимная активность. Предполагается, что указан-
ные ферменты способны разрушать оболочки
клеток, а освободившиеся жирные кислоты —
нарушать процесс окислительного фосфорилиро-
вания.

Коагуляция плазмы является постоянным кри-

терием патогенности стафилококков. Этот при-
знак может сохраняться даже в процессе измен-
чивости стафилококка, тогда как другие свойства
могут исчезнуть.

Нуклеаза — фермент, расщепляющий фосфо-

диэфирные связи ДНК и РНК, тесно коррелирует
с основным тестом патогенности — коагулазной

активностью. Плазмокоагулирующая и ДНК-
азная активность совпадают в 98-100% культур.
ДНК-аза является антигеном. При иммунизации
кроликов очищенным препаратом фермента появ-
ляются антитела против энзима.

Стафилококковая гиалуронидаза также обла-

дает антигенными свойствами. Антитела к гиалу-
ронидазе обнаруживаются в сыворотках больных
стафилококковой инфекцией с первых дней забо-
левания. Показано, что гиалуронидаза оказывает
ферментативное действие на ткани макроорга-
низма.

Подавляющее большинство патогенных ста-

филококков обладают лизоцимной активностью.

В практической работе для определения па-

тогенности стафилококков обычно используют-
ся тесты на плазмокоагуляцию, токсинообразо-
вание, гемолиз и дермонекротическую реакцию.

Стафилококки — устойчивые к факторам

внешней среды микроорганизмы. Температура
60°С убивает их только через 1 час, раствор фе-
нола — через 10-30 минут, в высушенном состоя-
нии они сохраняются в течение 6 месяцев, в тече-
ние 2-3 недель сохраняются на белье, игрушках, в
пыли и в пищевых продуктах.

Стафилококки быстро приобретают устойчи-

вость к широко применяемым антибиотикам.

Эпидемиология. Источником инфекции яв-

ляются больные и носители патогенных штаммов
стафилококка. Наибольшую опасность представ-
ляют больные с открытыми очагами инфекции:
нагноившиеся раны, вскрывшиеся фурункулы,
гнойный конъюнктивит, ринит, ангина, пневмо-
ния, поражение желудочно-кишечного тракта и

др. Наиболее опасны больные в остром периоде

заболевания, так как от них выделяются наиболее
патогенные штаммы стафилококка, обладающие

устойчивостью к широко применяемым антибио-
тикам.

По мере выздоровления массивность микроб-

ного очага снижается и может наступить полная
его санация. В ряде случаев может сохраняться

длительное бактериовыделение патогенных ста-

филококков.

Определенную опасность представляют и так

называемые "здоровые" бактерионосители, осо-
бенно если они являются персоналом родильных

домов, детских учреждений, больниц, работника-

ми пищеблоков.

Инфекция распространяется контактным,

пищевым и воздушно-капельным путями. Трудно

551

сказать, какой из этих путей является домини-

рующим. Однако у новорожденных и детей пер-

вых месяцев жизни инфицирование чаще проис-
ходит контактным путем — через предметы ухо-

да, белье, руки матери и персонала. Нередко дети

инфицируются через зараженное стафилококком
грудное молоко при наличии мастита, трещины
сосков у матери; дети более старшего возраста ча-
ще заражаются через инфицированную стафило-

кокком пищу (кремы, сметана, сливочное масло).

Стафилококковая инфекция обычно возникает

спорадически, но возможны групповые, семейные
заболевания, эпидемические вспышки в родиль-
ных домах, стационарах для детей раннего воз-

раста, хирургических отделениях.

Описаны крупные вспышки заболевания, свя-

занные с употреблением в пищу инфицированных
стафилококком пищевых продуктов.

Допускается и эндогенный путь инфицирова-

ния (аутоинфицирование).

Патогенез. По мнению Г.Н. Чистовича

(1961), для возникновения стафилококковой ин-
фекции необходимы следующие условия:

1) существование входных ворот инфекции,

2) превышение "порога" чувствительности орга-

низма раздражением, наносимым возбудите-
лем,

3) отсутствие в организме как специфической,

так и неспецифической защищенности по от-

ношению к микробу.

У детей раннего возраста легкость возникно-

вения стафилококковой инфекции обусловлена
анатомо-физилогическими особенностями орга-
низма: высокой ранимостью и повышенной про-
ницаемостью кожных покровов, недостаточным
фагоцитозом, физиологической гипогаммаглобу-

линемией и др.

Входными воротами стафилококка может

быть поврежденная кожа, слизистые оболочки
ротоглотки и дыхательных путей, желудочно-
кишечного тракта, конъюнктива век и пупочная

ранка.

На месте входных ворот обычно возникает

местный воспалительный процесс ввиду выделе-
ния стафилококком токсинов, ферментов и других
биологических продуктов (летальный токсин,

дермонекротоксин, гемолизины, лейкоцидин и
др.). Из ферментов, продуцируемых стафилокок-
ком, первостепенное значение в развитии воспа-
лительного процесса придается коагулазе, фибри-
нолизину, гиалуронидазе.

В случаях высокой специфической реактивно-

сти организма патологический процесс может не

развиться или ограничиться местной воспали-
тельной реакцией. При снижении специфической
иммунологической реактивности возможна гене-
рализация процесса с развитием септицемии и
септикопиемии, особенно у новорожденных и

детей первых месяцев жизни.

Обнаружение стафилококка в крови не всегда

является проявлением септического процесса.
Бактериемия может наблюдаться и при локализо-
ванных формах в связи со снижением фагоцитар-
ной активности лейкоцитов у детей.

Как и при любой другой инфекции, патогенез

стафилококковых заболеваний определяется тре-
мя линиями: токсической, септической и аллерги-
ческой.

Токсический компонент обусловлен поступ-

лением из местного очага в кровь стафилококко-
вого токсина и биологически активных веществ.
Клинические проявления интоксикации весьма

разнообразны. Обычно они проявляются повыше-

нием температуры тела, появлением рвоты, ухуд-
шением аппетита, расстройством сна. В тяжелых

случаях возможно развитие судорожного, менин-
гоэнцефалитического и др. синдромов.

При действии эритрогенного токсина возни-

кает клиника "скарлатиноподобного" синдрома;
гемолизинов — клиника стафилококковой инфек-
ции с геморрагическим синдромом, а энтероток-

синов — острой кишечной инфекции.

Возникновение геморрагического синдрома

связано с разрушением тромбоцитов в результате

действия а- и β-токсинов, следствием чего явля-
ется замедление процесса свертывания крови.

Кроме того, распад тромбоцитов сопровождается
высвобождением серотонина. Этот фактор приво-

дит к спазму сосудов, повышению их проницае-
мости и развитию циркуляторных расстройств,
играющих важную роль в патогенезе эндотокси-
ческого шока.

Аллергический компонент является следстви-

ем циркуляции в организме поврежденных мик-
робных клеток и изменения чувствительности
макроорганизма к чужеродному белку. Клиничес-
ки аллергические волны характеризуются повы-
шением температуры тела, разнообразными вы-
сыпаниями, увеличением лимфоузлов всех групп,
появлением различных инфекционно-аллергичес-
ких осложнений (синовит, артрит, нефрит и др.).

В результате развития токсикоза и возникно-

вения аллергии происходит резкое снижение им-
мунологической реактивности и повышается про-
ницаемость сосудистой стенки, что в свою оче-
редь может привести к стафилококковой инвазии,

552

т.е. реализуется септическое звено патогенеза.

Клинически это проявляется развитием гнойных

очагов, вплоть до сепсиса.

Все три линии патогенеза взаимосвязаны,

представляют единый патогенетический процесс,
однако в каждом конкретном случае степень их
выраженности бывает разной.

В развитии эндогенной инфекции большую

роль играет состояние иммунологической реак-

тивности ребенка, а также предшествующее лече-

ние антибактериальными препаратами, длитель-
ное применение которых приводит к развитию

дисбактериоза, нарушению синтеза витаминов,

появлению антибиотикорезистентных штаммов
стафилококка.

В патогенезе развития пищевой токсикоин-

фекции большое значение имеет как величина ин-
фицирующей дозы, так и количество выработан-
ного энтеротоксина. При этом виде инфекции в

остатках пищи, рвотных массах и испражнениях
больного определяется патогенный стафилококк в

огромных количествах, иногда — в чистой куль-
туре.

Патоморфология. При внедрении стафило-

кокка в организм в развитии местного воспали-

тельного процесса большое значение имеет спо-
собность стафилококка выделять токсины, фер-

менты и прочие биологически активные вещества.

При этом в тканях развивается гнойно-

некротическое воспаление. Патологический про-
цесс может ограничиваться местной реакцией,

тогда можно говорить о локализованной форме
инфекции. При снижении иммунологической
защиты возможна генерализация процесса. Про-
никновению стафилококка в кровь способствуют
перенесенные заболевания, чаще всего ОРВИ,

длительное нерациональное применение антибио-
тиков, авитаминоз, нарушение питания и др.

Если входными воротами является кожа, воз-

никают фурункулы, карбункулы, флегмоны. При
проникновении инфекции через ротоглотку воз-
никает ангина (некротическая, лакунарная, фол-
ликулярная), паратонзиллит. Тонзиллиты у детей

могут наблюдаться одновременно со стафилокок-
ковым процессом в других органах (легкие, тра-
хея, кишечник) и развиваются, как правило, на

фоне ОРВИ.

Стафилококковые поражения дыхательных

путей клинически сопровождаются ларингитами,

ларинготрахеитами, пневмонией, плевритами.

Стафилококковый ларинготрахеит развивается на
фоне ОРВИ чаще всего на фоне гриппа. При ста-
филококковых пневмониях процесс распространя-

ется в основном по бронхам, обеспечивая множе-
ственность очагов воспаления.

Стафилококковые поражения желудочно-

кишечного тракта сопровождаются катаральным,

язвенным или некротическим процессом. Морфо-

логические изменения наблюдаются в основном в

тонком кишечнике в виде некроза эпителия, ино-

гда и более глубоких слоев слизистой оболочки
кишечника. В ряде случаев возможна инфильтра-

ция слизистого и подслизистого слоев с выражен-
ными расстройствами кровообращения и образо-
ванием язв.

В случае генерализации инфекции стафило-

кокк гематогенным путем попадает в различные
органы, вызывая при этом формирование мета-

статических септических очагов.

Клинические проявления. Различают лока-

лизованные и генерализованные формы (септице-
мия, септикопиемия) стафилококковой инфекции.

В большинстве случаев стафилококковая ин-

фекция протекает в легкой локализованной форме

(ринит, назофарингит, пиодермия) с незначитель-
но выраженной местной воспалительной реакцией
и при отсутствии генерализованного процесса
(рис. 117). Однако в ряде случаев инфекция мо-

жет принимать тяжелый характер (выраженные

симптомы интоксикации, глубокие местные изме-

нения), сопровождаться бактериемией, в связи с

чем затрудняется ее дифференциация от септиче-
ского процесса. Среди локализованных форм

Рис. 117. Стафилококковая инфекция. Пио-

дермия.

553

различают омфалит (катаральный, гнойный),

везикулопустулез, пемфигус, псевдофурункулез,
ангину, гидраденит, ларингограхеобронхит, энте-

роколиты и др.

Омфалит — воспаление дна пупочной ранки,

кожи и подкожно-жирового слоя вокруг пупка,
пупочных сосудов.

Наблюдается мокнутие, возможно гнойное от-

деляемое, некоторое выпячивание пупка, гипере-

мия и отечность кожи вокруг него. Омфалит часто

сопровождается развитием лимфангоита, периф-
лебита, периартериита. При тромбофлебите пу-

почной вены пальпируется круглый тяж по сред-
ней линии живота над пупком, а при тромбарте-

риите — с двух сторон ниже пупка и сбоку. При

перифлебите и периартериите кожа над поражен-
ными сосудами отечна, гиперемирована; во время
пальпации может определяться напряжение пе-

редней стенки живота. Чаще отмечается пораже-

ние пупочных артерий, чем вен. У недоношенных

детей при омфалите изменения вокруг пупочной
ранки могут быть минимальными, диагноз в та-

ких случаях ставится на основании гнойного от-

деляемого из пупочной ямки, уплотнения сосудов

передней брюшной стенки. При омфалите воз-
можно появление симптомов интоксикации (по-
вышенная температура тела, срыгивание, вялое

сосание); пупочная ранка наиболее часто служит

входными воротами при сепсисе у новорожден-
ных детей.

Везикулопустулез — своеобразное поражение

кожи у новорожденных, проявляющееся у ребенка
на 5-6 день жизни в виде мелких, величиной с

булавочную головку пузырьков, располагающихся

на волосистой части головы, туловище и в склад-
ках кожи. Пузырьки сначала имеют серозное

содержимое, которое быстро становится гнойным.
Пузырьки, лопаясь, оставляют корочки. Количе-
ство пузырьков может быть различным. Состоя-

ние больного зависит от обилия высыпаний.

Пемфигус (пузырчатка новорожденных) —

наиболее частая и контагиозная форма стафило-

дермии. Сопровождается, как правило, нарушени-

ем состояния ребенка (вялость, снижение аппети-

та, уплощение весовой кривой). Заболевание про-
текает при нормальной или субфебрильной тем-

пературе тела и характеризуется появлением на
коже пузырей различной величины, вначале за-
полненных серозным содержимым, которое через
2-3 дня становится серозно-гнойным. Чаще всего
процесс локализуется на коже живота, шее, круп-
ных складках туловища. При спадении и вскры-

тии пузырей образуется эрозивная поверхность. В

ряде случаев пемфигус может быть первичным
очагом стафилококкового сепсиса.

Псевдофурункулез (множественные абсцессы

кожи), как правило, встречается в раннем возрас-

те у детей с измененной иммунологической реак-
тивностью. Вначале на коже появляются ин-

фильтраты диаметром от 0,5 до 1 см багрово-

красного цвета, которые в дальнейшем нагнаива-

ются (рис. 118, 119). Течение болезни чаще тор-

пидное. Абсцессы могут появляться в течение 2-3

недель, при этом состояние ребенка ухудшается,
повышается температура тела, появляются срыги-
вания, уплощается весовая кривая. Псевдофурун-
кулез нередко сопровождает стафилококковый
сепсис.

Эксфолиативный дерматит Риттера^ Забо-

левание чаще всего связывают со стафилококком
II фагогруппы.

Относится к наиболее тяжелым формам ста-

филодермии у новорожденных.

Дерматит Риттера обычно начинается на 5-6

день жизни ребенка с появления красного пятна и

мацерации кожи. Вскоре на коже появляются

пузыри с небольшим количеством серозного со-

держимого. Пузыри лопаются, оставляя после

себя эрозивную поверхность. Заболевание обычно
протекает с высокой температурой тела и выра-

женной интоксикацией. Через 5-6 дней поражение

Рис.118. Стафилококковая инфекция.

Псевдофурункулез волосистой части голо-

вы.

554