Токсический синдром характеризуется сим-
птомами общей интоксикации, проявляющейся
повышением температуры тела, сыпью, головной
болью, рвотой, симпатической настроенностью
сосудистых изменений. В наиболее тяжелых слу-
чаях возможны гемодинамические нарушения с
кровоизлияниями в кору надпочечников, отек го-
ловного мозга, дистрофические изменения в мио-
карде, поражение вегетативной нервной системы,
вплоть до картины симпатикопареза.
Септическая линия патогенеза скарлатины
обусловлена воздействием микробной клетки β-
гемолитического стрептококка. Она проявлется
гнойными и некротическими изменениями на
месте входных ворот и гнойными осложнениями.
Септические проявления могут возникать в раз-
ные периоды заболевания. В ряде случаев септи-
ческий компонент является ведущим в клиниче-
ской картине с первых дней болезни. Это прояв-
ляется поражением придаточных пазух носа,
гнойным отитом, лимфаденитом, аденофлегмо-
ной. Клинически септическая линия может прояв-
ляться гнойными осложнениями: лимфаденитом,
отитом, артритом. При некротических отитах
процесс может переходить на костную ткань,
твердую мозговую оболочку, венозные синусы.
Аллергическая линия патогенеза обусловлена
сенсибилизацией организма к β-гемолитическому
стрептококку и антигенам разрушенных тканей.
Аллергия может возникать с первых дней заболе-
вания, но бывает наиболее выраженной на 2-й и
3-й неделях от начала скарлатины. Клинически
аллергический синдром проявляется различными
высыпаниями на коже, острым лимфаденитом,
гломерулонефритом, миокардитом, синовитом.
"Аллергические волны", сопровождающиеся не-
мотивированными подъемами температуры тела и
различными высыпаниями на коже, также возни-
кают вследствие аллергии.
Проявления всех трех линий патогенеза скар-
латины являются взаимосвязанными.
Иммунитет. В результате перенесенной скар-
латины вырабатывается стойкий антитоксический
иммунитет, общий ко всей А группе β-гемоли-
тических стрептококков. Он сохраняется пожиз-
ненно. Антимикробный иммунитет менее стоек и
типоспецифичен, т. е. вырабатывается только к
тому серотипу стрептококка, который вызвал
данное заболевание.
У детей первых шести месяцев жизни имеется
трансплацентарный антитоксический иммунитет,
полученный от матери, ранее болевшей скарлати-
ной, поэтому дети этого возраста практически
скарлатиной не болеют. Антитоксический имму-
нитет к β-гемолитическому стрептококку появля-
ется также в результате "немой" иммунизации
после других перенесенных форм стрептококко-
вых инфекций. Особенность состоит в том, что
при отсутствии в крови ребенка антитоксического
иммунитета к стрептококку любой его тип может
вызвать скарлатину. В то же время, наличие анти-
токсического иммунитета при инфицировании β-
гемолитическим стрептококком защищает ребен-
ка от скарлатины, но при этом может возникнуть
другая клиническая форма стрептококковой ин-
фекции (ангина, рожа и др.).
Раннее применение пенициллина для лечения
больных скарлатиной способствует быстрому ис-
чезновению стрептококка из организма и, тем
самым, препятствует образованию напряженного
антитоксического иммунитета, в связи с чем воз-
можно повторное заболевание скарлатиной.
Клинические проявления. Инкубационный
период при скарлатине составляет 2-7 дней. Он
может укорачиваться до нескольких часов и удли-
няться до 12 суток. Заболевание начинается остро,
с подъема температуры тела. Ребенок жалуется на
боль в горле при глотании, головную боль, часто
отмечается однократная рвота. Через несколько
часов от начала болезни на лице, туловище, ко-
нечностях появляется розовая точечная сыпь на
гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь рас-
полагается на щеках, при этом носогубный тре-
угольник свободен от сыпи. Характерен внешний
вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, слегка
отечное, щеки пылающие, что резко контрастиру-
ет с бледным носогубным треугольником (тре-
угольник Филатова) (рис. 93). В естественных
складках кожи, на боковых поверхностях тулови-
ща сыпь более насыщена, особенно внизу живота,
на сгибательной поверхности конечностей, в под-
мышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой
области. Здесь часто бывают заметны темно-
красные полосы за счет концентрации сыпи и
геморрагического пропитывания (симптом Пас-
тиа) (рис. 94, 95, 96, 97).
Помимо точечной, отдельные элементы сыпи
могут быть милиарными, в виде мелких, с була-
вочную головку, пузырьков с прозрачной или
мутноватой жидкостью. В более тяжелых случаях
сыпь может иметь цианотичный оттенок, а дермо-
графизм бывает прерывистым и слабо выражен-
ным. Для скарлатины характерна повышенная
проницаемость капилляров, что легко выявляется
наложением жгута. Сыпь обычно держится 3-7
дней и, пропадая, не оставляет пигментации.
531