Инфекционные болезни у детей - часть 132

ческого обследования на носительство менинго-
кокков.

Реконвалесценты менингококковой инфекции

допускаются в детские дошкольные учреждения,

школы, школы-интернаты, санатории и учебные
заведения после однократного отрицательного ре-
зультата бактериологического обследования, про-
веденного не ранее, чем через 5 дней после вы-
писки из стационара или выздоровления больного
назофарингитом на дому.

Заключительная дезинфекция в очагах менин-

гококковой инфекции не проводится.

Иммунопрофилактика. Детям, общавшимся

с больными генерализованными формами менин-

гококковой инфекции, с профилактической целью
вводят нормальный иммуноглобулин в дозе 1,5 мл
в возрасте до 1 года, 3 мл — от 2 до 7 лет; препа-
рат вводится внутримышечно однократно, не
позднее 7-го дня после регистрации первого слу-
чая заболевания.

Для активной иммунизации используют ме-

нингококковые вакцинные препараты. Отечест-
венная промышленность выпускает две вакцины:
менингококковую А вакцину. Эта вакцина пред-
ставляет собой капсульные специфические поли-
сахариды менингококков группы А. Препарат

выпускается в сухом виде, консерванта и анти-
биотиков не содержит.

Кроме отечественных вакцин в России разре-

шена к применению менингококковая В вакцина
Vamengoc BS производства республики Куба.
Недостатком этих вакцин следует считать их ог-
раниченный антигенный состав. В США приме-

няется квадривалентная менингококковая вакцина
против серогрупп А, С, V и W-135 N, во Франции

— дивалентная "Менинго А+С".

Отечественную вакцину рекомендуется при-

менять детям старше 1 года, подросткам и взрос-
лым. В возрасте от 1 до 8 лет вводится 25 ми-
соответствующих полисахаридов. Детям старше 8
лет и взрослым — 50 мкг (0,5 мл). Вакцину вво-

дят подкожно в верхнюю треть плеча или в под-
лопаточную область.

Менингококковая вакцина В (республика Ку-

ба) рекомендуется детям старше 3 мес. и взрос-
лым. Курс вакцинации состоит из двух инъекций
с интервалом 1,5-2 месяца. Эту вакцину рекомен-
дуется вводить внутримышечно в наружную лате-
ральную часть бедра или дельтовидную мышцу.

Менингококковые вакцины слабореактоген-

ны. Изредка встречаются местные реакции по
типу болезненности и гиперемии кожи в течение

1-2 дней, или общие реакции в виде повышения

температуры тела, недомогания. Осложнения не
описаны.

Противопоказаний к введению вакцины, по-

видимому, нет. При плановой вакцинации и при
отсутствии угрозы заражения вакцину не следует
вводить лицам с хроническими заболеваниями в
стадии декомпенсации, больным злокачествен-
ными новообразованиями, гемобластозами, а

также в остром периоде инфекционных болезней.
Однако эти противопоказания скорее относитель-
ны и, в случае угрозы заражения серогруппами,
представленными в вакцине, вакцинацию следует
проводить всем детям.

СТРЕПТОКОККОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В международной классификации болезней

стрептококковые заболевания расположены в
разных классах и группах. Это объясняется тем,
что стрептококки являются возбудителями таких
разноплановых заболеваний, как ангина, скарла-
тина, ревматизм, гломерулонефрит, рожа, пио-
дермия и др. Кроме того, стрептококки нередко
вызывают генерализованные процессы и часто
играют ведущую роль в развитии осложнений,
возникающих на фоне других заболеваний.

До недавнего времени принято было считать,

что заболевание у человека вызывается стрепто-
кокками группы A (Str. pyogenes). Однако иссле-
дования последних лет показали, что и стрепто-
кокки других групп, ранее считавшиеся возбуди-
телями болезней животных, также могут вызы-

вать различные по тяжести и клиническим прояв-
лениям гнойно-воспалительные процессы, осо-

бенно у детей раннего возраста и новорожденных.
Доказано, что стрептококки группы В (Str. Aga-
lactiae) и группы С (Str. equisimilis) вызывают
тяжелый сепсис у новорожденных и рожениц, а
также эндокардит, менингит, остеомиелит и не-
редко являются причиной раневых инфекций;
стрептококки группы D (Str.faecalis) часто играют
ведущую роль в возникновении инфекции моче-
выводящих путей и кишечной инфекции; стрепто-
кокки группы F вызывают глубокие воспалитель-
ные процессы ротовой полости и дыхательных

путей.

Впервые патогенный стрептококк (Str.

pyogenes) был обнаружен в тканях при раневых

527

инфекциях Т. Бильротом в 1874 году. Стрепто-
кокки — грамположительные бактерии шаровид-
ной или овальной формы, диаметром 0,6-1 мкм.

располагающиеся попарно в виде цепочек. При
выращивании на кровяном агаре образуют коло-
нии диаметром 1-2 мм. Стрептококки подразде-
ляются по их способности лизировать эритроциты
в чашках с кровяным агаром. Так, колонии, обра-
зующие зеленые продукты распада гемоглобина в
пределах узкой окружающей зоны гемолиза, от-
носятся к α-типу, образующие широкую светлую
зону гемолиза — к β-типу, а колонии, не оказы-
вающие гемолитического эффекта, — к γ-типу.
Способность к гемолизу варьирует в широких
пределах и не всегда указывает на патогенность.

Применяя иммунологическую идентификацию

различных углеводных антигенов клеточной стенки,
Лансфилд в 1933 году разделила стрептококки на
группы. В этой системе в настоящее время насчитыва-
ется 21 группа: от А до U, многие из которых обнару-
живаются у животных. Стрептококки группы А явля-
ются β-гемолитическими, основным местом их оби-
тания являются верхние дыхательные пути человека.

Клеточная стенка стрептококка состоит из капсу-

лы, белкового, полисахаридного и мукопептидного
слоев, каждый из которых обладает особыми антиген-
ными свойствами и способностью вызывать в организ-
ме различные патологические процессы. Капсула опре-
деляет выживаемость бактерий во внешней среде.
Белки клеточной стенки разделяют на М-, Т- и R-
протеины, где М-протеин, главный фактор вирулент-
ности стрептококка, обеспечивает фиксацию возбуди-
теля на месте внедрения и определяет антифагоцитар-
ную активность. Два других протеина клеточной стен-
ки Τ и R не определяют вирулентности возбудителя,
однако их функция изучена недостаточно. Вероятно
наличие у стрептококка и других белковых веществ.

Антигенность белков клеточной стенки и серологиче-

ские различия между ними положены в основу сероти-
пирования стрептококков. С протеином Μ ассоцииро-
ваны такие антигены стрептококка, как тейхоевая
кислота и липопротеиназа.

Одним из основных антигенов клеточной стенки

стрептококка является также группоспецифический
полисахарид, на антигенных свойствах которого осно-
вана серологическая диагностика стрептококков, пред-

ложенная Лансфилд. Наличие у полисахарида общих с
тканями человека ферментов обусловливает перекре-

стные реакции, в результате которых в патологический
процесс при стрептококковых заболеваниях могут быть
вовлечены различные органы и системы.

В цитоплазме микроба выделен ряд белков, спо-

собствующих возникновению реакций гиперчувстви-

тельности замедленного типа.

Стрептококки продуцируют различные по

своему действию токсины и ферменты. Различают

более 20 внеклеточных антигенов, выделяемых β-
гемолитическими стрептококками группы А при
росте в тканях. Из них наиболее важное значение
имеют эритрогенные токсины (А, В, С), стрепто-
лизины "О" и "S", стрептокиназы (А и В), дезок-
сирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др.
Основным токсическим компонентом стрептокок-
ка является экзотоксин (эритрогенный токсин,

токсин Дика-син.). Помимо эритрогенной актив-

ности он обладает пирогенностью, способностью
повреждать ткани, подавлять функции РЭС, вы-
зывать иммуносупрессию, влиять на проницае-
мость мембран и т.д. Эритрогенный токсин состо-
ит из двух фракций: термолабильной и термоста-
бильной. Токсическими свойствами обладает

термолабильная фракция, тогда как термоста-
бильная является стрептококковым аллергеном.
Гемолизины и ферменты обеспечивают проник-
новение стрептококка в ткани.

Стрептолизин "S" связан с клеткой; подтвер-

ждено его влияние на лейкотоксические свойства
микроорганизма. Наличие мембранной токсично-
сти позволяет рассматривать стрептолизин "S" в
качестве одного из возможных ревматических
факторов.

Стрептолизин "О" обладает не только гемоли-

тической, но и разносторонней биологической
активностью, способностью подавлять гемотокси-
ческую активность нейтрофилов и бластную
трансформацию лимфоцитов.

Стрептолизины "О" и "S" придают возбуди-

телю способность к гемолизу на питательных

средах, что используется при классификации
стрептококков.

Гиалуронидаза играет важную роль в разви-

тии и распространении возбудителя в тканях ор-
ганизма и рассматривается в качестве фактора
инвазивности.

Стрептококки длительно сохраняются при

низких температурах, устойчивы к высушиванию,
погибают в дезинфицирующих растворах и при
нагревании до 56°С в течение 30 мин. В гное и
мокроте, на предметах, окружающих больного,

сохраняются месяцами. Стрептококки группы А
чувствительны к воздействию антибиотиков, осо-
бенно пенициллина.

Стрептококковые заболевания регистрируют-

ся во всех регионах земного шара. Болезни кожи
чаще наблюдаются в жарких странах, тогда как
ангина, скарлатина — в странах с холодным и
умеренным климатом. Болеют дети всех возрас-
тов — начиная с периода новорожденное™. За-
ражение происходит контактно-бытовым и воз-

528

душно-капельным путем. Возможна передача
через зараженные продукты питания. Эпидемиче-

скую опасность представляют больные ангиной,
стрептодермией, пневмонией, скарлатиной и дру-
гими стрептококковыми заболеваниями, а также
бактерионосители.

Восприимчивость к стрептококковым инфек-

циям зависит от уровня антитоксического и анти-
микробного иммунитета, массивности инфициро-
вания,, возраста детей. Наиболее высокие показа-
тели заболеваемости с поражением кожи прихо-
дятся на детей дошкольного возраста, а с респира-

торными проявлениями — на младших школьни-

ков.

В настоящее время установлено, что основ-

ным социальным фактором, создающим условия
для распространения стрептококковых болезней,
является "перемешивание" детей в организован-
ных коллективах. Скученность, нарушение сани-
тарно-гигиенических норм повышают риск забо-
леваемости стрептококковыми инфекциями.

Входными воротами инфекции при стрепто-

кокковых заболеваниях может быть кожа, слизи-

стая оболочка полости рта, миндалин, половых
путей, раневая поверхность и др. На месте вне-
дрения возбудителя возникает воспалительный
очаг, обусловленный непосредственным воздейст-
вием микроба.

В патогенезе стрептококковых заболеваний

большая роль принадлежит токсическому син-

дрому, связанному, главным образом, с действием

эритрогенного токсина, а также аллергическому,

обусловленному сенсибилизацией к белковым
структурам стрептококка и разрушенным им тка-
ням.

Клинические формы стрептококковых заболе-

ваний отражают различную направленность па-
тологического процесса. Так, при пиодермии от-
четливо проявляется местное септическое дейст-
вие стрептококка, при ангине, скарлатине — сеп-
тический и токсический синдром, а при возникно-
вении миокардита, гломерулонефрита ведущая
роль принадлежит факторам аллергии.

Формально все клинические формы заболева-

ний, вызываемых стрептококками, можно отнести
к классу "Инфекционные болезни". Однако такой
подход едва ли можно считать правильным, по-
скольку при многих клинических вариантах
стрептококковых заболеваний (ревматизм, гломе-

рулонефрит, остеомиелит и др.) отсутствует или

неярко проявляется важнейший отличительный
признак инфекционной болезни — заразитель-
ность. С учетом этого факта мы предлагаем в

группу стрептококковых инфекций относить лишь
те из них, которые характеризуются всеми при-
знаками инфекционной болезни, а именно: зара-
зительностью, наличием инкубационного периода,
циклическим развитием клинических симптомов
и формированием специфического иммунитета.
Этим признакам в полной мере отвечают заболе-
вания, вызываемые β-гемолитическим стрепто-
кокком группы А (ангина, скарлатина, бронхит,
пневмония, фарингит, рожа) и некоторые гнойно-
воспалительные заболевания новорожденных,
вызываемые стрептококками других групп (стреп-

тодермия, флегмона, абсцесс и др.).

СКАРЛАТИНА

Скарлатина — острое инфекционное заболе-

вание, характеризующееся симптомами общей
интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Заболевание известно с давних времен, но описы-

валось в группе других инфекций, сопровождающихся
сыпью.

В 1554 году сицилийский врач Ingrassias описал

это заболевание под названием rossania, отграничив
его от кори. Более полное описание клинических про-
явлений болезни под названием scarlet fever — пур-
пурная лихорадка — было сделано английским врачом

Sidengam(1675).

В XVI веке эпидемии скарлатины прокатились по

всей Европе. Заболевание нередко протекало тяжело,
что давало основание сравнивать его по тяжести с
чумой. Известны эпидемии скарлатины в Испании, где
она протекала с резко выраженным лимфаденитом,
благодаря чему заболевание получило название
"garotillo", что означает "железный ошейник".

Классическое описание скарлатины с анализом

данных дифференциальной диагностики было дано
Бретонио (1789-1824 гг.).

Этиология. Возбудителем скарлатины явля-

ется β-гемолитический стрептококк группы А.

Установлено, что одним из основных призна-

ков гемолитического стрептококка, вызывающего
скарлатину, является способность к токсинообра-
зованию. Многочисленными исследованиями до-
казано, что стрептококки группы А — возбудите-
ли скарлатины — продуцируют экзотоксины,
однако решающая роль в возникновении скарла-

тины принадлежит уровню антитоксического
иммунитета ребенка. Если в момент заражения
антитоксический иммунитет отсутствует, то
стрептококковая инфекция протекает как скарла-
тина. При наличии антитоксического иммунитета
возникает ангина, фарингит, бессимптомная ин-
фекция, но не скарлатина.

529

Токсигенность некоторых штаммов стрепто-

кокка можно связать с активностью бактериофа-
гов, несущих в геноме ген эритрогенного токсина.

Эпидемиология. Скарлатина — антропоноз-

ная инфекция; источником возбудителя является
больной явной или скрытой формой скарлатины, а

также больной любой другой формой стрептокок-

ковой инфекции.

Скарлатина распространена неравномерно.

Наиболее высокие показатели заболеваемости ре-
гистрируются в странах с холодным и умеренным
климатом; в жарких странах скарлатина наблю-
дается редко. В нашей стране показатели заболе-
ваемости скарлатиной стабилизировались и со-
ставляют в среднем 200-250 на 100 тыс. детского
населения. При этом показатели заболеваемости в
северных регионах выше, чем в южных.

Эпидемический процесс при скарлатине ха-

рактеризуется периодическими спадами и подъе-
мами каждые 2-3 года и многогодовыми колеба-
ниями в 20-30 лет. Отчетливо выявляется сезон-
ность — нарастание заболеваемости в осенне-
зимние месяцы.

Чаще болеют дети дошкольного и раннего

школьного возраста. Дети первого года болеют
скарлатиной крайне редко, что объясняется нали-
чием трансплацентарного иммунитета и физиоло-
гической ареактивностью грудных детей к воздей-
ствию стрептококкового токсина.

Основной путь передачи скарлатины — воз-

душно-капельный. Распространению заболевания
способствует скученность детей в помещении.
Заболеваемость зависит также от смены циркули-
рующих штаммов возбудителя в связи с миграци-
ей людей, имеющих разный уровень антитоксиче-
ского иммунитета.

Контагиозный индекс ориентировочно (по-

скольку не учитываются стертые и инаппарантные
формы инфекции) составляет 40%.

Больной скарлатиной заразен с .самого начала

болезни. Особенно большую эпидемиологическую
опасность представляют больные со стертой фор-
мой скарлатины, а также больные другими фор-
мами стрептококковой инфекции — ангиной,
назофарингитом.

В последние десятилетия отмечается отчетли-

вая тенденция к снижению общего уровня заболе-
ваемости скарлатиной, уменьшению интенсивно-
сти периодических подъемов и меньшая тяжесть
клинических проявлений. Более чем в 80 % слу-
чаев скарлатина протекает в легкой форме.

Патоморфология. Морфологические измене-

ния обусловлены действием самого возбудителя и

его токсинов. Входными воротами стрептококка
является слизистая оболочка миндалин, глотки,
реже — раневая или ожоговая поверхность. Ме-
стные изменения характеризуются отеком, гипе-
ремией, лейкоцитарной инфильтрацией тканей.
Отмечается катаральное, гнойное или некротиче-
ское воспаление.

Начальная фиксация возбудителя с развитием

воспаления и регионарным лимфаденитом полу-
чила название первичного скарлатинозного ком-
плекса.

Всасывание токсина из первичного аффекта

сопровождается интоксикацией и появлением
типичной скарлатинозной сыпи.

Сыпь имеет мелкоточечный характер на фоне

выраженной гиперемии кожи. При микроскопии
обнаруживаются мелкие очажки поражений по

типу периваскулярной инфильтрациии и умерен-
ного отека дермы. Эпидермис пропитывается
экссудатом, возникают явления паракератоза, в
дальнейшем отторжение рогового слоя проходит
крупными пластинками (пластинчатое шелушение
ладоней и стоп). Во внутренних органах (почках,
миокарде, печени) — дистрофические изменения
и интерстициальные лимфогистиоцитарные ин-
фильтраты с примесью эозинофильных миелоци-
тов, особенно типичных для скарлатины. Наблю-
даются нарушения в микроциркуляторном русле.
В головном мозге, вегетативных ганглиях воз-
можны расстройства кровообращения и дистро-
фические изменения нейронов.

Глубина морфологических изменений зависит

от тяжести болезни и характера осложнений.

Наиболее серьезным осложнением следует

считать постстрептококковый гломерулонефрит с
возможным исходом в нефросклероз.

При развитии септических осложнений некро-

тические процессы могут преобладать над гной-

ными. В таких случаях возникают некротические
средние отиты, твердая флегмона шеи и др.

Патогенез. Развитие заболевания с характер-

ной клинической картиной, свойственной скарла-

тине, связано с токсическим, септическим и ал-
лергическим воздействием стрептококка.

Попадая на слизистую оболочку или повреж-

денную кожу, стрептококк вызывает воспалитель-
ные изменения на месте внедрения. По лимфати-
ческим путям и поверхностным сосудам возбуди-
тель проникает в регионарные лимфатические
узлы, в крови появляются токсические субстанции

β-гемолитического стрептококка, которые воздей-

ствуют на сердечно-сосудистую, нервную и эн-
докринную системы.

530