Инфекционные болезни у детей - часть 130

наблюдается редко. Лицо больного обычно блед-
ное, имеет страдальческое выражение, склеры
инъецированы. Пульс учащен, тоны сердца при-
глушены, артериальное давление у части больных

— с тенденцией к повышению, но при особой
тяжести менингита кровяное давление снижено. В
тяжелых случаях дыхание частое, поверхностное.
У детей раннего возраста в 7,8% случаев отмеча-
ются поносы, причем расстройство стула может
появиться с первых дней и выступать на первый
план, что затрудняет диагностику. Характерна
сухость языка, иногда бывает жажда, увеличение
печени и селезенки. Вследствие интоксикации
могут появляться изменения со стороны мочи:
незначительная альбуминурия, цилиндрурия, мик-

рогематурия. В периферической крови у 91,4%
больных отмечается лейкоцитоз (15-30-10

9

/л), у

4,3% — лейкопения с последующим переходом в
лейкоцитоз и еще у 4,3% больных — лейкопения
в течение всего заболевания. Практически у всех
больных отмечается эозинофилия, палочкоядер-
ный сдвиг до 14-45%, СОЭ обычно повышена до
45-70 мм/час и только у 12% больных бывает
нормальная или замедленна. Отсутствие сдвигов в
периферической крови соответствует легкой фор-
ме менингита.

Характерны изменения со стороны спинно-

мозговой жидкости. В первый день болезни лик-
вор может быть еще прозрачным или слегка опа-
лесцирует, но к концу суток спинно-мозговая
жидкость становится мутной, молочно-белого или
желтовато-зеленого цвета. Ликвор вытекает под
повышенным давлением, которое достигает 300-
500 мм вод. ст. Однако в случае развития цереб-

ральной гипотензии давление в спинно-мозговом
канале может быть нормальным или понижен-
ным. И, кроме того, оно может быть низким
вследствие повышенной вязкости ликвора или
частичного блока ликворных путей. Нейтрофиль-
ный плеоцитоз обычно достигает нескольких ты-
сяч в 1 мкл, или не поддается подсчету. Количест-
во белка чаще повышено (до 1-4,5 г/л) и только у
7% больных остается в пределах нормы. Обычно
содержание белка повышается параллельно цито-
зу. Высокие концентрации белка в ликворе соот-
ветствуют наиболее тяжелым формам менингита.
Нормализация содержания белка в спинно-моз-
говой жидкости происходит несколько позже
нормализации плеоцитоза. Содержание сахара и
хлоридов в ликворе при мениногококковом ме-
нингите снижено.

Под нашим наблюдением находились дети с

атипичными формами менингококкового менин-

гита, так называемые "серозные варианты". Кли-
ническая картина, характер и динамика наруше-
ний в спинномозговой жидкости не отличались от

таковых при серозно-вирусных менингитах. Од-

нако изменения в периферической крови
(нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ)

указывали на гнойный характер воспаления.

Менингококковый менингоэнцефалит.

Встречается преимущественно у детей раннего

возраста. С первых дней болезни появляется и

доминирует энцефалитическая симптоматика:
двигательное возбуждение, нарушение сознания,
судороги, поражение черепно-мозговых нервов
— III, VI, V, VIII пар, реже — других. Возможны
гемипарезы; среди наблюдавшихся нами 31 боль-
ного менингококковым менингоэнцефалитом
гемипарез развился у 4 (12,9%). Иногда возникает
мозжечковая атаксия, снижение мышечного тону-
са. Такие дети не держат голову, не сидят, не
ходят. Менингеальные явления при менингоэнце-
фалите выражены не всегда отчетливо. Среди
наших больных ригидность мышц затылка, сим-
птом Кернига, Брудзинского верхний определя-
лись у 64%, 55% и 58% соответственно.

Заболевание с самого начала нередко приоб-

ретает тяжелый характер и заканчивается леталь-
ным исходом.

Менингококковый менингит в сочетании с

менингококкемией. Смешанная форма менинго-
кокковой инфекции является наиболее частой.
Сыпь, как правило, появляется на несколько ча-
сов, сутки, редко — двумя сутками раньше, чем
поражение мозговых оболочек. В клинической
симптоматике смешанных форм могут доминиро-
вать как проявления менингита, так и проявления
менингококкемии. По нашим данным, течение

смешанных форм менингококковой инфекции
более благоприятное, чем "чистых" форм менин-
гококкемии, менингита или менингоэнцефалита.
Так, среди наблюдавшихся нами больных с не-
благоприятным течением менингоэнцефалита не
было ни одного с геморрагическо-некротической
сыпью, тогда как в группе из 40 больных с клини-
ческой картиной инфекционно-токсического шока
с выздоровлением у 34 имелась смешанная форма
менингококковой инфекции, а у 6 остальных —
изолированная менингококкемия. Кроме того, у
всех 34 больных проявление шока было купиро-
вано в первые 6 часов с момента пребывания
больных в отделении интенсивной терапии и реа-
нимации, а тяжесть состояния со второго дня
обусловливалась проявлением менингита. У боль-
ных смешанной формой менингококковой инфек-

519

ции с манифестными проявлениям коккемии и
менингита полная санация ликвора происходит

быстрее, чем при изолированных менингитах и
менингоэнцефалитах.

Течение менингококковой инфекции без

этиотропной терапии тяжелое и длительное —
обычно 4-6 недель и даже до 2-3 месяцев. Нередко
болезнь протекает волнообразно, с периодами

улучшения или ухудшения. Причинами негладко-
го течения могут быть: поздняя госпитализация,

низкие дозы антибиотиков, преждевременное
снижение дозы или ранняя их отмена, недоста-

точная кратность введения антибактериальных
препаратов, низкая чувствительность возбудителя
к антибиотикам, ранний возраст ребенка.

При гнойном менингите, менингоэнцефалите,

реже при менингококкемии смерть может насту-
пить от отека-набухания головного мозга, разви-
вающегося при сверхостром или молниеносном

течении болезни, как в остром периоде, так и в
более поздние сроки. Данный синдром возникает
не только в результате воспаления и локального
поражения мозга, но, главным образом, как ре-
зультат нейротоксикоза, гемодинамических и ме-
таболических нарушений (Покровский В.И. и
Покровская Н.Я., 1986). Этим и объясняется от-
сутствие параллелизма в отдельных случаях при
молниеносном течении генерализованных форм
болезни между вьфаженностью клинической кар-
тины отека и степенью воспалительных измене-
ний в оболочках и веществе мозга. Анемия мозга,
как результат отека-набухания вещества мозга и
сдавления его ствола, приводит к нарушению
функции вегетативных центров, обеспечивающих
нормальную жизнедеятельность организма.

Клинически острый отек-набухание мозга

проявляется резкой головной болью, нарушением
сознания, психомоторным возбуждением, рвотой,

тоническими или клонико-тоническими судорога-
ми. Зрачки, сначала узкие, с вялой реакцией на
свет, расширяются, характерна анизокория, косо-
глазие, вертикальный нистагм. Мышечный тонус
повышен, выражены менингеальные симптомы.
Грозные признаки появляются вследствие ущем-
ления продолговатого мозга при вклинивании
вещества мозга в большое затылочное отверстие:
пульс редкий, аритмичный, кровяное давление
лабильное, дыхание шумное, типа Чейн-Стокса,
часто гипертермия, гиперемия лица, цианоз, пот-
ливость. Нарастают явления гипоксии, гипокап-
нии, дыхательного алкалоза. Ликворное давление
при отеке-набухании мозга бывает повышенным

только в начале болезни. В дальнейшем, из-за

блокады ликворных путей, давление в спинномоз-
говом канале может быть нормальным или пони-

женным. Смерть наступает от остановки дыхания.
Однако при молниеносной форме менингококко-
вого менингита — и от острой сердечно-сосу-
дистой недостаточности или недостаточности
коры надпочечников. (Кипнис С. Л., 1968).

У детей первых месяцев жизни течение бо-

лезни может усугубляться развитием синдрома
церебральной гипотензии (церебральный кол-

лапс). Возникновение этого синдрома связано с

нарушением церебральной гемодинамики, ликво-
ропродукции, парентеральным введением боль-
ших доз бензилпенициллина, потерями жидкости
за счет повторной рвоты, жидкого стула, а также с
проведением интенсивной дегидратационной те-

рапии. Клиническая картина проявляется резким
токсикозом и обезвоживанием, черты лица заост-
рены, глаза запавшие, вокруг глаз — темные
круги, кожа сухая, большой родничок западает.

Мышечный тонус снижен, менингеальные сим-
птомы угасают, сухожильные рефлексы угнетены.
Больные находятся в состоянии ступора или ко-
мы. Нередко наблюдаются судороги. Давление в
спинномозговом канале низкое, ликвор вытекает
редкими каплями или "стоит в игле". У детей
старшего возраста церебральный коллапс лежит в
основе возникновения раннего осложнения ме-
нингита -— субдурального выпота, в клинической
картине которого следует отметить: ухудшение
состояния через 2-3 суток от начала терапии в
виде стойкой гипертермии, появление локальных
судорог и гемипареза, усугубление расстройства
сознания, уплотнение и западение большого род-
ничка, прекращение его пульсации. В дальнейшем
возможно нарушение дыхания, сердечной дея-

тельности как следствие дислокации мозга вдоль
оси и ущемления продолговатого мозга.

Течение менингококкового менингита может

существенно утяжеляться и в случае распростра-
нения воспалительного процесса на эпендиму
желудочков мозга, с развитием клинической кар-

тины эпендиматита^ Данный синдром может

возникать как в ранние сроки менингококкового
менингита, так и в более поздние, особенно в
случае недостаточного или позднего лечения. При
жизни ребенка диагноз эпендиматита устанавли-
вается относительно редко, поскольку клинически
заболевание проявляется, в основном, симптома-
ми менингоэнцефалита с некоторыми характер-
ными особенностями. Ведущими симптомами

являются: сонливость, двигательное беспокойст-
во, прострация, сопор или кома, усиливающийся

520

мышечный гипертонус, вплоть до опистотонуса,
судороги, гиперестезия, дрожание конечностей,

упорная рвота. У детей первого года жизни отме-
чается выбухание и напряжение большого род-

ничка, возможно расхождение швов. На глазном

дне — застойные соски зрительных нервов. Ха-
рактерна поза ребенка: ноги перекрещены в об-

ласти голени и вытянуты, кисти фиксированы, а
пальцы сжаты в кулак. Прежде, при отсутствии
антибактериальных средств, наступало исхудание,
вплоть до кахексии, и развитие тяжелых психиче-
ских расстройств. Для эпендиматита характерно
значительное повышение уровня белка в спинно-
мозговой жидкости и ксантохромия ликвора. Ко-
личество нейтрофилов может быть нормальным,
но ликвор, полученный непосредственно из желу-

дочков, бывает гнойным, с большим содержанием
полинуклеаров и менингококков.

Наряду с тяжелым течением менингококковой

инфекции встречаются легкие варианты болезни.
Симптомы в этих случаях слабо выражены, ме-
нингеальные симптомы диссоциированы и непо-
стоянны. Диагноз решает люмбальная пункция.
При этом ликвор может быть прозрачным или
слегка опалесцирующим, плеоцитоз в пределах
50-500 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоци-

тов или содержит равное количество нейтрофилов

и лимфоцитов. Количество белка несколько по-
вышено или нормальное, в периферической крови

— нейтрофилез при нормальном или несколько

повышенном количестве лейкоцитов, СОЭ —

увеличена или нормальная. Это так называемые
"серозные варианты" менингококкового менинги-
та. Диагноз в таких случаях устанавливается по
быстрой санации ликвора при 3-5-дневном цикле
пенициллинотерапии и выделении из ликвора или
носоглотки менингококка.

Диагноз. В типичных случаях диагностика не

представляет затруднений. Для менингококковой
инфекции характерно острое начало, высокая
температура тела, головная боль, рвота, гепере-
стезия, симптомы раздражения мозговых оболо-
чек, геморрагическая звездчатая сыпь. У детей
первого года жизни диагноз устанавливается на
основании выраженных симптомов интоксикации,
беспокойства, гиперестезии, тремора рук, подбо-
родка, судорог, напряжения и выбухания большо-
го родничка, симптома "подвешивания" (Лесса-
жа), характерной позы и др.

Решающее значение в диагностике менинго-

коккового менингита имеет люмбальная пункция
и результаты лабораторных исследований. В
практической работе наибольшее значение имеет

бактериоскопическое исследование осадка ликво-
ра и мазков крови (толстая капля), а также ре-
зультаты бактериологических посевов на пита-
тельные среды ликвора, крови, слизи из носоглот-
ки. При летальном исходе для уточнения диагноза
бактериологическому исследованию подлежит
трупный материал, для чего патологоанатомиче-
ское вскрытие желательно проводить в макси-
мально ранние сроки после смерти.

Для бактериологического исследования спин-

номозговой жидкости достаточно 0,3-0,5 мл лик-
вора; его засевают на 20% агар и шоколадный
агар. Кровь засевают на 0,1% агар. Окончатель-
ный результат при бактериологическом исследо-
вании выдается на 4-й день. Из серологических
методов наибольшей чувствительностью облада-
ют РПГА и ВИЭФ. По данным большинства ав-

торов, эти реакции высокочувствительны, и по-

зволяют выявлять незначительное содержание
специфических антител (РПГА) и минимальную
концентрацию в крови больных менингококкового
токсина (ВИЭФ). Перспективны к применению в
клинической практике иммуноферментные и ра-
диоиммунные методы исследований.

Дифференциальный диагноз. Менингокок-

ковую инфекцию, протекающую по типу менин-
гококкемии, дифференцируют с инфекционными
заболеваниями, сопровождающимися сыпью
(корь, скарлатина, иерсиниоз), с геморрагически-
ми васкулитами, сепсисом, тромбоцитопениче-
скими состояниями и другими.

При кори, в отличие от менингококкемии, от-

мечаются выраженные катаральные явления
(конъюнктивит, склерит, кашель), характерны
энантема, пятна Филатова-Коплика, пятнисто-
папулезная сыпь, высыпающая поэтапно. В крови
— лимфоцитоз, СОЭ — нормальная.

Скарлатину отличают по ярко выраженной

гиперемии миндалин, мягкого неба, наличию на
них некрозов, увеличению тонзиллярных лимфо-

узлов, мелкоточечной сыпи с характерной локали-

зацией на внутренних поверхностях и насыщен-
ностью в естественных сгибах.

При иерсиниозе сыпь может быть точечной,

мелкопятнистой, располагается преимущественно
вокруг суставов, на лице, кистях, стопах (симптом
"капюшона", "перчаток", "носков"); типична
системность поражений (боли в животе, артрал-
гии, артриты, увеличение печени, желтуха и др.) и

относительно слабые симптомы интоксикации.

В отличие от менингококкемии, при геморра-

гических васкулитах сыпь располагается симмет-
рично, чаще на разгибателях, ягодицах, в области

521

голеностопных суставов. Возможны боли в живо-

те, Заболевание часто протекает в виде отдельных

приступов-атак без значительного ухудшения
общего состояния и нарушения гемодинамики.

При обилии сыпи отсутствуют характерные
звездчатые элементы.

При тромбоцитопенической пурпуре сыпь от

мелких петехий до крупных экхимозов, как пра-
вило, располагается на участках тела, подвер-
гающихся травматизации, возможны кровоизлия-
ния на слизистых оболочках рта. Характерны
носовые, вагинальные кровотечения. Течение

длительное. Общее состояние страдает мало. Ли-

хорадка не характерна. В периферической крови

резко снижено количество тромбоцитов, нарушена
реакция сгустков, удлинено время кровотечения.

Менингкокковую инфекцию с поражением

центральной нервной системы приходится диф-
ференцировать от токсического гриппа и ОРВИ,
протекающих с менингеальными и энцефалитиче-
скими явлениями. Решающее значение для диф-
ференциации этих заболеваний имеют результаты
исследований спинно-мозговой жидкости. При
гриппе и других ОРВИ ликвор нормальный.

Менингококковый менингит необходимо диф-

ференцировать и от других инфекционных забо-
леваний (тяжелые формы шигеллеза, сальмонел-
леза, брюшного тифа), сопровождающихся ме-
нингеальной симптоматикой. В этих случаях пре-
жде всего следует обращать внимание на картину
периферической крови, после чего, при необхо-

димости, прибегают к диагностической люмбаль-
ной пункции.

У детей первого года жизни в ряде случаев

менингококковый менингит приходится диффе-
ренцировать от спазмофилии, а также от органи-

ческих поражений ЦНС, при которых также мо-

гут отмечаться судороги. Однако при этих со-
стояниях температура тела, как правило, остается
нормальной (если судороги не спровоцированы
ОРВИ), отсутствует напряжение и выбухание
большого родничка, не бывает симптома "подве-
шивания" (Лессажа). В анамнезе у таких детей —
повторные судороги. Ликвор остается нормаль-
ным.

Наибольшие трудности возникают при уста-

новлении характера менингита — серозный или
гнойный.

Серозное воспаление мозговых оболочек мо-

жет быть вызвано энтеровирусами ECHO и Кок-
саки, туберкулезными микобактериями, лептос-
пирами, полиовирусами, вирусами эпидемическо-
го паротита и другими. Для решения вопроса о

природе менингита важно учитывать время года,
эпидемиологическую ситуацию в регионе, нали-
чие контакта с лихорадящими больными и др.
Однако окончательный диагноз возможен лишь
после исследования спинномозговой жидкости.
При всех серозных менингитах, независимо от
этиологии, спинномозговая жидкость — прозрач-
ная; количество белка — нормальное, уменьшен-
ное или слегка увеличенное; за счет увеличения
содержания лимфоцитов — плеоцитоз. В случае
исключения воспаления серозного и установлении
гнойной природы менингита, важно определить
этиологию заболевания. Кроме менингококков,
гнойное воспаление мозговых оболочек может

быть вызвано пневмококками, стафилококками,
стрептококками, палочкой Афанасьева-Пфейф-
фера, синегнойной палочкой, клебсиеллами и др.
Достоверно дифференцировать эти менингиты
можно лишь при обнаружении возбудителя. Для
предположительного диагноза имеет значение
обнаружение вторичных очагов бактериальной
инфекции. Вторичные гнойные менингиты, вы-
зываемые стафилококками и палочкой Афанасье-
ва-Пфейффера, возникают, преимущественно, у

детей раннего возраста, недоношенных, длитель-
но болеющих пневмонией, отитом, остеомиели-
том, пиелонефритом. Начало заболевания в этих
случаях обычно постепенное. Стрептококковый и
пневмококковый менингиты могут возникать и у
детей более старших возрастных групп, имеющих
хронические очаги инфекции. Заболевание начи-
нается остро, с первых дней протекает в форме
менингоэнцефалита, характеризуясь особой тяже-
стью.

Гнойные менингиты, вызванные грамотри-

цательными бактериями (энтеробактер, клебси-
елла, кишечная палочка, синегнойная палочка)
обычно возникают в виде вспышек у новорожден-
ных и детей раннего возраста в отделениях для
недоношенных и грудных детей. Заболевание
протекает волнообразно, с частыми резидуальны-
ми явлениями.

Прогноз. При своевременно начатом лечении

прогноз при менингококковой инфекции, в целом,
благоприятный. Однако и в настоящее время ле-

тальность остается довольно высокой и составляет

в среднем 5%. Прогноз зависит от возраста ре-
бенка и формы заболевания. Чем меньше возраст
ребенка, тем выше летальность. Прогноз ухудша-
ется при позднем поступлении, неправильном ле-
чении, развитии эпендиматита, субдуральном вы-
поте, при длительной потере сознания и судорож-
ном синдроме. Чем продолжительнее кома, судо-

522