Инфекционные болезни у детей - часть 127

рактер и могут вызываться различными раздра-
жителями (звуковыми, световыми и др.). В отли-
чие от бешенства, при столбняке нет психических
расстройств, гидрофобии, параличей и парезов, а
судорожный синдром не сопровождается резким
возбуждением больного.

Лабораторные методы микробиологической

диагностики столбняка носят ретроспективный
характер. Посев биоматериала на специальные
среды (мартеновский бульон, бульон Легру-
Рамона и др.) под слоем вазелинового масла,
инкубируют в течение 10-15 дней. При наличии
грамположительных палочек с круглыми терми-
нальными спорами ставят биопробу (на мышах
или морских свинках) для обнаружения тетанос-
пазмина. Отрицательные результаты лаборатор-
ных исследований не являются основанием для
отмены клинического диагноза столбняка.

Лечение. Больного с подозрением на столб-

няк необходимо немедленно госпитализировать.
Хирургическая обработка ран, в том числе и за-
живших к моменту появления первых признаков
заболевания, обязательная. При этом проводят
радикальное иссечение раны, удаляют инородные
тела, некротизированные ткани и создают хоро-
ший отток отделяемого с использованием протео-
литических ферментов. С целью ограничения
поступления токсина из раны проводится ее
"обкалывание" противостолбнячной сывороткой в
количестве 3-10 тыс. ME, а нейтрализацию цир-
кулирующего в крови токсина проводят внутри-
мышечным введением противостолбнячной сыво-

ротки по Безредке в дозах: 1 500-2 000 ME на кг

массы тела для новорожденных и 50-100 000 ME
для детей старшего возраста. Повторное введение
сыворотки не проводится, так как эта доза обес-
печивает высокий антитоксический титр в крови
больного в течение 2-3 недель. В последние годы
наилучшим антитоксическим средством считает-
ся противостолбнячный человеческий иммуногло-
булин, полученный от людей-доноров, ревакци-
нированных очищенным сорбированным столб-
нячным анатоксином. Специфический иммуног-
лобулин вводят также однократно внутримышеч-
но (вместо сыворотки) в дозе 900 ME (6 мл).

С целью выработки активного противостолб-

нячного иммунитета вместе с сывороткой (или
иммуноглобулином) вводят подкожно столбняч-
ный анатоксин в дозе 0,5-1 мл 3 раза с интерва-
лом 5-7 дней.

Для уменьшения и предупреждения судорож-

ного синдрома больного помещают в изолирован-
ную затемненную палату и проводят противосудо-

рожную терапию. При легких и среднетяжелых
формах болезни тонические и тетанические судо-
роги удается снять с помощью нейролептиков

(аминазина, дроперидола и др.), транквилизато-

ров (седуксена) или хлоралгидрата. Эти препара-
ты используются в виде литических смесей в со-
четании с антигистаминными и противоаллерги-
ческими средствами (димедрол, шшольфен, суп-
растин и др.). При тяжелых формах столбняка
применяют курареподобные средства (тубокура-
рин-хлорид, диплацин и др.) с обязательным пе-

реводом больных на искусственную вентиляцию
легких (ИВЛ). Длительность и частота введения

нейролептиков и курареподобных препаратов

определяется состоянием АД, частотой и длитель-
ностью судорожных приступов, степенью тониче-
ского напряжения мышц.

Миорелаксанты необходимо вводить всем

больным столбняком. Снижение повышенного

тонуса мышц и противосудорожное действие ока-
зывает диазепам (сибазон). Препарат вводится
внутривенно или внутримышечно в дозе 0,1-0,2
мг/кг через каждые 3-6 часов. Действие аминази-
на или мефенезина выражено слабее. Препараты
нейромышечного блокирующего действия (тубо-
курарин, панкурония бромид) способствуют

уменьшению судорог при сохранении спонтанного
дыхания (в дозе 0,05 мг/кг), либо полному вы-

ключению функции дыхательных мышц при пе-
реходе на ИВЛ.

У новорожденных лечение столбняка должно

проводиться более активно и включать, помимо
введения седативных средств и противосудорож-
ной терапии, поддержание адекватной гидрата-
ции, интубацию трахеи, миорелаксацию и вспо-
могательную вентиляцию легких. При невозмож-
ности проведения этих мероприятий детям дают

через каждые 6 часов пить сироп аминазина (3

мг), эликсир с фенобарбиталом (10-30 мг) или
мефенезином (130-160 мг). Диазепам (сибазон)
вводят внутривенно по 0,3 мг/кг, при необходи-
мости — повторно. Хирургическая обработка
(рассечение) пупочного канатика в настоящее
время не рекомендуется.

Для устранения вегетирующих форм столб-

нячной палочки, находящихся в некротизирован-
ных тканях, назначают большие дозы пеницилли-
на (200 000 ед/кг массы тела в сутки) внутривенно
в 6 приемов или тетрациклина в дозе 30-40 мг/кг
(не более 2 г/сут) внутрь в 4 приема.

Большое значение в лечении столбняка имеют

мероприятия, направленные на предупреждение
вторичных гнойных осложнений, на нормализа-

507

цию гомеостаза, на борьбу с гипертермией и под-
держание сердечно-сосудистой деятельности. В
последнее время делаются успешные попытки
лечения больных с помощью гипербарической
оксигенации.

Успешное лечение немыслимо без правильно

организованного индивидуального ухода, высоко-
калорийного питания. При сильном тоническом
напряжении жевательных мышц и затруднении
глотания показано питание через зонд с использо-
ванием энпитов или парентеральным путем.

Прогноз. Уровень смертности при столбняке

у детей остается высоким и составляет в среднем
45-55%. Неблагоприятный исход чаще всего на-
блюдается у новорожденных и детей грудного

возраста, а также при распространенном пораже-
нии мышечной ткани, при наличии гипертермии и
короткого инкубационного периода. В тяжелых

случаях столбняк обычно заканчивается леталь-
ным исходом в течение 1-й недели от начала за-
болевания. Снижение летальности до 18-20%
возможно лишь при своевременной госпитализа-
ции в специально оборудованные лечебные цен-
тры с хорошо обученным персоналом.

Профилактика. Для создания активного им-

мунитета всем детям, начиная с 3-х месячного
возраста вводят столбнячный анатоксин. Иммуни-
зация проводится по схеме вакциной АКДС
(адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столб-
нячная) или же АДС (дифтерийно-столбнячная),
АДС-М (дифтерийно-столбнячная с уменьшен-
ным содержание антигенов) или АС (столб-
нячная), содержащих в одной дозе (0,5 мл) 10 ЕС
столбнячного анатокосина. Во всех этих вакцинах
в качестве консерванта используется мертиолят. В
России разрешены к применению и комбиниро-
ванные вакцины французской фирмы Пастер
Мерье (Тетракок 05, Д.Т. Вакс, Имовакс Д.Т.
Адюльт).

Введение не менее 4 доз столбнячного анаток-

сина в составе ассоциированных вакцин или мо-
новакцин обеспечивает достаточный уровень не-
восприимчивости к столбняку в течение 5 или
даже 10 лет. Показателем невосприимчивости
служит уровень анатоксина в крови 0,01 МЕ/мл,
определяемый по реакции нейтрализации токсина.

В качестве экстренной профилактики (травма,

ожог и др.) у ребенка, невакцинированного против
столбняка, проводят активно-пассивную иммуни-
зацию с использованием столбнячного анатоксина
и одного из сывороточных препаратов, содержа-
щих готовые специфические антитела: противо-
столбнячного иммуноглобулина человека, а при
его отсутствии — противостолбнячной лошадиной
сыворотки (1111C). Перед введением ППС обяза-
тельно ставят пробу на выявление гиперчувстви-
тельности, внутрикожно вводят 0,1 мл разведен-
ной 1:100 сыворотки, затем, через 30 мин, — 0,1
мл неразведенной подкожно, и при отсутствии
реакции внутримышечно вводят всю рассчитан-
ную дозу сыворотки. Вместо столбнячного ана-
токсина можно использовать АДС-М или даже
АКДС-вакцину, если коклюшная вакцина не про-

тивопоказана. В тех случаях, когда ребенок полу-
чил полный курс плановой иммунизации, вакци-
нальные и сывороточные препараты не показаны,
независимо от сроков последней вакцинации. При
отсутствии вакцинации или если у ребенка была
одна или две вакцинации меньше чем 2 года на-
зад ему вводят 0,5 мл столбнячного анатоксина.
Но, если ребенок получил одну прививку при
первичной вакцинации более чем 2 года назад,
ему вводят 1 мл АС и 250 ME противостолбняч-
ного иммуноглобулина человека (ПСЧИ). Непри-
витые дети в возрасте до 5 мес. должны получить
250 ME ПСЧИ или 3000 ME ПСС, старше 5 меся-
цев — 1 мл АС и 250 ME ПСЧИ или 3000 ME
ПСС.

Независимо от статуса иммунизации, все ра-

ны необходимо тщательно очистить и удалить из
них обрывки тканей. Обычно проводится немед-
ленная хирургическая обработка раны для удале-
ния всех нежизнеспособных тканей и инородных

тел.

На введение столбнячного анатоксина воз-

можны реакции в виде подъема температуры

тела, общего недомогания в течение нескольких
часов, редко — 1-2 дней. На введение ПСС воз-
можен анафилактический шок или сывороточная
болезнь через 3-9 суток. Противостолбнячный
иммуноглобулин человека практически не дает
побочных реакций.

508

Менингококковая инфекция — острое инфек-

ционное заболевание человека, вызываемое ме-

нингококком и характеризующееся разнообразием
клинических форм: от назофарингита и здорового

носительства до генерализованных, протекающих
в форме менингококкемии (септицемии), менин-

гита и менияшэнцефалита.

Впервые заболевание было описано в 1805 году

под названием "эпидемический цереброспинальный
менингит". К концу ХГХ столетия описана менингокок-

кемия как одна из форм менингококковой инфекции.

Несколько позже стали известны локализованные
формы болезни, протекающие в виде носительства и

острого назофарингита. С 1965 г., по рекомендации

ВОЗ, повсеместно принято единое название всех кли-

нических форм — "менингококковая инфекция", по-

скольку "эпидемический цереброспинальный менин-

гит" не отражает многообразных проявлений болезни.

Менингококковая инфекция встречается на всех

континентах. На территории России в текущем столе-
тии подъемы заболеваемости наблюдались в 1905-

1906,1915-1917, 1929-1932, 1940-1942 гг. После 1945

года отмечен длительный период спада заболеваемо-

сти, однако начиная с 1968 года стал регистрироваться

новый значительный подъем заболеваемости менинго-
кокковой инфекцией. С середины 70 годов заболевае-
мость менингококковой инфекцией в некоторых регио-

нах России сохраняется на достаточно высоком уровне,
составляя 20-30 на 100 тыс. населения, с периодиче-

скими незначительными снижениями и подъемами.

Этиология, Возбудитель менингококковой

инфекции — грамположительный диплококк

Neisseria meningitidis, относится к роду Neisseria
семейства Neisseriacea. В спинномозговой жидко-

сти и крови менингококки располагаются попарно
внутри- и внеклеточно (рис. 83), Возбудитель при-

хотлив к условиям культивирования. Хорошо рас-

тет при повышенной влажности, слабощелочной

реакции среды (рН 7,2-7,4), температуре 36-37°С,
на средах, содержащих нативный белок (кровь,

сыворотка, молоко, желтое гидролизат мяса).
Менингококки высоко чувствительны к различ-

ным факторам внешней среды: погибают при из-
менении температуры, влажности, интенсивности

солнечной радиации. Вне организма человека
сохраняют жизнеспособность в течение 30 мин.

Менингококковой инфекцией болеют только

люди. Возбудитель может быть выделен со слизи-

стой носоглотки, из ликвора, крови, экссудата

кожных высыпаний или из некротизированных

участков кожи.

В 1940-50 годах менингококки были высоко-

чувствительны к сульфаниламидным препаратам;

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

в настоящее время резистентность возбудителя к
этим препаратам значительно возросла, однако

большинство штаммов остаются чувствительны-

ми к пенициллину, левомицетину, эритромицину

и тетрациклину.

Менингококк обладает эндотоксином и аллер-

гизирующей субстанцией. Эндотоксин представ-
лен белково-липополисахаридным комплексом.

Антигенные свойства отдельных штаммов менин-
гококка неоднородны. По реакции агглютинации

и адсорбции агглютинатов менингококки делятся

на серогруппы: А, В, С, X, Y, Z, а также 29Е и

135 W. Начало текущей эпидемии было обуслов-

лено менингококком группы А, однако в 80-х
годах у детей одинаково часто, а в некоторых

регионах и преимущественно, стали обнаружи-
ваться менингококки серогруппы В. В последние
годы часто встречаются полиагглютинабельные и

неагглютинабельные серовары менингококка. До
недавнего времени принято было считать, что

тяжелые генерализованные формы болезни вызы-

ваются менингококком группы А или В, а серо-

группы Χ, Υ и Ζ обычно обнаруживаются при

носительстве или локализованных формах менин-

гококковой инфекции. В настоящее время и это
положение нуждается в уточнении, поскольку

участились случаи генерализованных форм ин-

Рис. 83. Менингококковый менингит. Внутри-

клеточное расположение менингококков в спин-

номозговой жидкости.

509

фекции, в том числе и с летальным исходом, вы-
зываемых серогруппами Χ, Υ и др., особенно у

детей первых месяцев жизни. Сменой возбудителя
менингококковой инфекции можно объяснить
рост числа гипертоксических форм болезни, на-
блюдаемый начиная с 1983 г., что связано с рос-

том циркуляции менингококков группы В, а в
последние годы и других, так называемых "спо-
радических", штаммов менингококков. Доказана
способность менингококков к образованию L-
форм, которые, вероятно, и обусловливают за-
тяжное течение менингококкового менингита.

Эпидемиология. Источником инфекции яв-

ляется больной или бактериовыделитель. Больной
наиболее заразен в начале болезни и особенно,
если у него имеются катаральные явления в носо-
глотке, а заболевание протекает в генерализован-
ной форме (менингит, менингококкемия, менин-
гоэнцефалит). "Здоровые" носители без острых
воспалительных явлений в носоглотке, хотя и
менее опасны, но, учитывая, что число носителей
в сотни раз превышает число больных, значение
носителей трудно переоценить, во всяком случае,
эпидемиологический процесс при менингококко-
вой инфекции поддерживается широко распро-
страненным бактерионосительством. Длитель-
ность носительства менингококков составляет в
среднем 2-3 недели, у некоторых лиц — в течение
6 и более недель, особенно при наличии хрониче-
ского воспалительного состояния в носоглотке.

Механизм передачи инфекции — воздушно-

капельный (аэрозольный). Поскольку менинго-
кокки нестойки во внешней среде, для заражения
имеет значение длительность контакта, скучен-
ность детей в помещениях, особенно в спальных
комнатах, в тесных, плохо проветриваемых, жи-
лых комнатах, общественных местах. Чаще зара-

жение детей раннего возраста происходит от ро-
дителей или ближайших родственников, являю-
щихся носителями или больными локализован-
ными формами менингококковой инфекции.

Восприимчивость к менингококку невысока.

Контагиозный индекс составляет 10-15%. Имеют-
ся сведения о семейной предрасположенности к
менингококковой инфекции. Мы наблюдали не-
сколько случаев сверхострого менингококкового

сепсиса с летальными исходами в отдельных
семьях. Высказывается мнение, что популяцион-
ная устойчивость к менингококковой инфекции
связана с локусом HLA-A1 антигена гистосовме-
стимости.

Для менингококковой инфекции характерны

периодические подъемы заболеваемости — через

8-30 лет. Как правило, высокая заболеваемость
продолжается 2-4 года. Но в некоторых регионах
России (Дальний Восток) установившаяся с сере-

дины 70-х годов высокая заболеваемость сохраня-
ется вот уже много лет (до 10 на 100 тыс. населе-

ния) со слабой тенденцией к снижению в послед-
ние годы. Причины подъемов заболеваемости в

точности не известны. Несомненное значение
имеют смена возбудителя и состояние коллектив-
ного иммунитета, формирующегося как за счет
переболевших, так и в результате так называемо-
го пассивного противоэпидемичивания, циркули-
рующим в данном регионе определенным серова-
ром менингококка. Именно этим можно объяс-
нить сохраняющуюся высокую заболеваемость
среди детей первых лет жизни, поскольку неим-
мунная прослойка среди детей этой возрастной
группы наибольшая. Характерен зимне-весенний
подъем заболеваемости (февраль-май) со сниже-
нием в летние месяцы. В отдельные годы это
соотношение может меняться.

Менингококковая инфекция встречается в лю-

бом возрасте. Однако от 70% до 80% всей заболе-
ваемости приходится на детей первых трех лет
жизни. Дети первых 3 месяцев болеют редко. Од-
нако описаны случаи заболевания и в период
новорожденности. Возможно внутриутробное за-
ражение. Летальность при менингококковой ин-
фекции зависит от ряда факторов. У детей перво-
го года жизни и у лиц пожилого возраста, отяго-
щенных сопутствующими заболеваниями, она
высокая. По нашим данным, у 70% детей, умер-
ших от гипертоксических форм менингококковой
инфекции, в анамнезе — избыточное питание,

анемия, рахит, или они родились крупным плодом
от беременности, протекавшей с токсикозом, на-
ходились на раннем искусственном вскармлива-
нии. Большое значение в исходе заболевания
имеет своевременность диагностики и правильно
проведенное лечение. В последние годы в связи с

разработкой этиотропной и патогенетической те-
рапии летальность от менингококковой инфекции

значительно снизилась и составляет 6-10%, а в

ряде клиник еще ниже — от 1 до 3%. Основной
причиной летальности является сверхострый ме-
нинигококковый сепсис с развитием инфекцион-
но-токсического шока, а также тяжелые формы
менингоэнцефалита с отеком-набуханием голов-
ного мозга. Летальность при возникновении ин-
фекционно-токсического шока 3 степени состав-
ляет 50-70% и более. В последние годы случаи
неблагоприятного исхода регистрируются, в ос-
новном, среди детей первых трех лет жизни.

510