Инфекционные болезни у детей - часть 125

Дифференциальный диагноз. Ботулизм у

детей дифференцируется от пищевых токсикоин-
фекций стафилококковой, сальмонеллезной и
другой этиологии, отравлений грибами, белла-

донной, атропином, а также от полиомиелита,
вирусных энцефалитов, дифтерии и др.

При отравлении ядовитыми грибами и бел-

ладонной в анамнезе имеются указания на упот-

ребление свежих, а не консервированных грибов.
При этом отравление мухомором, в отличие от
ботулизма, сопровождается обильным слюноотде-
лением, потоотделением, повторной рвотой, про-
фузной диареей, болями в животе, нередко рас-
стройством психики (галлюцинации). Общими
симптомами являются бледность кожных покро-
вов и мидриаз.

При отравлении атропином и белладонной

отмечаются возбуждение, бред, сопор и кома,
сильное расширение зрачков. Нарушение дыхания
и бульбарные расстройства могут наблюдаться -
при полиомиелите и вирусных энцефалитах.
Однако, в отличие от ботулизма, при этих заболе-
ваниях имеет место гиперсаливация, обильное
слезоотделение, повышение температуры тела,
катаральные явления, положительные менинге-
альные симптомы и патологические изменения со

стороны ликвора.

Пищевые токсикоинфекции другой эт-

иологии сопровождаются повышением темпера-

туры тела, выраженными диспептическими рас-
стройствами. Поражение нервной системы, по
типу ботулинических, не встречается. Неврологи-
ческие нарушения при дифтерии возникают в
поздние сроки — на 35-45 день болезни, в анам-
незе — перенесенная "ангина", лихорадка, отеч-
ность подкожной клетчатки шеи. Ранние параличи
при дифтерии обычно наступают одновременно с

развитием миокардита.

Лечение. Лечение, даже при подозрении на

ботулизм, должно проводиться в стационарных

условиях, независимо от возраста и тяжести забо-

левания. В первую очередь необходимо провести
срочное промывание желудка с целью удаления

токсина и споровых форм возбудителя. Одновре-
менно делается очистительная клизма. Перед
промыванием необходимо точно убедиться, что
зонд находится в желудке, так как при отсутствии
глоточного рефлекса и пареза надгортанника
возможно попадание зонда в дыхательные пути.

С целью нейтрализации свободно циркули-

рующего токсина в крови вводят специфическую
антитоксическую сыворотку. Поскольку в первые
дни болезни тип ботулинического токсина неиз-

вестен, назначают поливалентную противоботу-
линическую сыворотку. Первоначально вводят

сыворотку типа А — 10 000 ME, типа В — 5 000
ME, типа С — 10 000 ME, типа Ε — 10 000 ME.
Это составляет одну лечебную дозу. В тяжелых
случаях первую дозу сыворотки вводят внутри-
венно, медленно, после разведения ее в 10 раз
физиологическим раствором и подогревания до
37°С. Последующие введения зависят от клиниче-
ского эффекта и проводятся внутримышечно. В

тяжелых случаях назначают 2 или даже 3 лечеб-
ные дозы в первые сутки лечения. С установлени-
ем типа возбудителя переходят, при необходимо-
сти, к введению только специфической к выде-
ленному возбудителю сыворотки.

Одновременно проводится и неспецифическая

дезинтоксикационная терапия внутривенным вве-
дением низкомолекулярных растворов — гемоде-
за, неокомпенсана, реополиглюкина, а также
плазмы крови. Показано в комплексную терапию
включать сердечные средства (кордиамин, глико-
зиды и др.), витамины, особенно группы В, а с
целью сокращения сроков восстановления со сто-
роны нервной системы — АТФ в течение 7-10

дней.

Учитывая возможность вегетации спор, осо-

бенно у детей грудного возраста, необходимо
назначать антибиотики. С этой целью чаще всего
используется левомицетин или препараты тетра-
циклинового ряда. Левомицетин детям первого
года жизни рекомендуется в дозе 25 мг/кг/сутки в

4 приема через рот, тетрациклин — в той же до-
зировке. Окситетрациклина гидрохлорид назнача-
ется внутримышечно, разовая доза для детей
грудного возраста составляет 0,01 г. Продолжи-

тельность лечения антибиотиками — 7-8 дней.

Увеличение дозы антибиотиков у детей нецелесо-

образно, так как они могут вызвать усиленный
распад вегетативных клеток и утяжеление состоя-
ния ребенка.

При расстройствах дыхания подключают ап-

паратное искусственное дыхание (ИВЛ). Показа-
ниями для наложения трахеостомы и эндотрахе-
альной искусственной вентиляции легких являют-

ся: парезы мышц глотки, гортани, языка, парез
дыхательных мышц, ослабление кашлевого рефл-
екса, ателектазы и воспалительные процессы в
легких. В последние годы хорошие результаты
получены при лечении больных ботулизмом в

барокамере. В периоде реконвалесценции приме-
няют физиотерапевтические процедуры.

Профилактика. При промышленном произ-

водстве консервированных пищевых продуктов

499

необходимо строго соблюдать санитарно-гигие-
нические требования, регламентированные специ-
альными инструкциями. Внешним проявлением
зараженности консервов спорами возбудителей
ботулизма является газообразование, приводящее
к бомбажу тары (вздутие крышек), размягчение и
неприятный запах продукта.

В домашних условиях, при отсутствии авто-

клава, нельзя консервировать в герметических
банках мясные, рыбные продукты, грибы и ово-
щи. Такие продукты можно заготавливать впрок

только путем маринования или соления с добав-
лением достаточного количества кислоты и соли и
обязательно в открытой для доступа воздуха таре.

При групповой заболеваемости ботулизмом в

очаге всем лицам, употреблявшим подозреваемый
продукт, с профилактической целью внутримы-
шечно вводят противоботулиническую сыворотку
по 500-1000 ME каждого типа по методу Безред-
ки. В очаге устанавливается наблюдение в тече-
ние максимального инкубационного периода,
обычно — 10-12 дней. При необходимости прово-

дят бактериологическое обследование.

Эффективным средством специфической про-

филактики ботулизма является вакцинация бо-

ту

1

 линическим полианатоксином. Однако, учиты-

вая, что ботулизм является спорадическим забо-
леванием, вакцинация проводится лишь группам
населения повышенного риска (например персо-
налу лабораторий, проводящем}' исследования с
возбудителем).

АНАЭРОБНАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Анаэробная раневая инфекция — грозное ос-

ложнение тяжелых открытых травм, вызываемое
патогенными штаммами клостридий, и характе-
ризующееся быстро наступающим некрозом мяг-
ких тканей с образованием газов и выраженными
симптомами интоксикации.

Принято различать две классические формы

раневой анаэробной инфекции: эмфизематозную
(газовая гангрена, газовая флегмона) и отечную
(злокачественный отек).

Этиология. Возбудителями раневой анаэроб-

ной инфекции, помимо перечисленных выше (С1.
perfringens, Cl.oedematiens, Cl.septicum, CI.
hystoliticum, CI. sordellii), могут быть CI. fallax,
CI. bifermentas и др., а также анаэробный стреп-
тококк.

Все представители клостридий грамположи-

тельные, подвижные, спорообразующие палочки,
облигатные анаэробы. Они вырабатывают раз-

личные экзотоксины, имеющие основное значение
в патогенезе заболевания, в том числе летальный
и некротический токсины, гемолизин, фибриноли-
зин, липазу, лецитиназу, дезоксирибонуклеазу,
коллагеназу и другие протеолитические фермен-

ты.

Эпидемиология. В мирное время заболева-

ние встречается, главным образом, как осложне-
ние глубоких бытовых или производственных

травм, в послеоперационном периоде. Споры и
вегетативные формы бактерий проникают в орга-
низм через поврежденные кожные покровы или
слизистые оболочки из почвы, желудочно-
кишечного тракта и женских половых органов,
где они в нормальных условиях являются сапро-
фитами.

Патогенез. Размножение возбудителей про-

исходит в месте входных ворот инфекции при
наличии анаэробных условий. Кроме того, разви-
тию заболевания способствует омертвение тканей,
ишемия, наличие инородных тел в ране, инфици-
рование ее другими микроорганизмами и др. Вы-
рабатываемые клостридиями экзотоксины разру-
шают клеточные мембраны, изменяют проницае-
мость капилляров, вызывая тромбоз сосудов, отек

тканей и некрозы. Поражаются, главным образом,

мягкие ткани, в первую очередь — мышечная

ткань. Размножение бактерий сопровождается
выработкой различных газов (водорода, двуокиси
углерода и др.). Всасывание в кровь токсинов и
продуктов распада тканей сопровождается тяже-
лой токсемией с вовлечением в патологический
процесс различных органов и систем, в том числе
и ЦНС. Проникновение клостридий в ряде случа-
ев в кровь приводит к развитию метастатических
очагов и даже анаэробного сепсиса.

Клинические проявления. Первые симпто-

мы болезни появляются не ранее 24 часов после
ранения, но чаще всего — через 2-3 суток и скла-

дываются из местных проявлений в области раны
и общетоксического синдрома. Первыми жалоба-
ми являются боли, чувство полноты и распирания
в области раны, где развивается отек и газовая
крепитация. Изменяется внешний вид раны, отде-
ляемое принимает серозно-кровянистый характер,
может быть пенистым, иметь запах кислой капус-
ты, сыра, мышиный запах. Одновременно ухуд-
шается состояние больного, появляется беспокой-
ство, состояние эйфории, говорливость, нередко
возбуждение, температура тела повышается до
высоких значений, отмечается тахикардия. При
прогрессировании заболевания нередко развива-
ется гемолиз эритроцитов, острый некроз каналь-

500

цев почек, выраженные нарушения сердечно-
сосудистой деятельности, что чаще всего приво-

дит к летальному исходу.

Течение анаэробной инфекции может быть

молниеносным, быстро прогрессирующим, при-
водящим к летальному исходу через 1-2 суток,
или торпидным, с поздним развитием анаэробной
инфекции (на 5-6 день) и летальным исходом
через 2-3 недели и позже.

Лечение. Лечение анаэробной раневой ин-

фекции проводится в хирургических стационарах
с обязательной хирургической обработкой раны и

удалением всех некротизированных тканей и

инородных тел. Из антибактериальных препара-

тов используют пенициллин, левомицетин, эрит-
ромицин или цефалоспорины. Хорошие результа-
ты получены при проведении гипербарической
оксигенации.

Профилактика. Основным методом профи-

лактики анаэробной раневой инфекции является
правильная и тщательно проведенная хирургиче-
ская обработка ран, исключающая возможность
развития инфекции. Надежных методов активной
иммунизации и серопрофилактики не разработа-
но. Более активным является введение антибакте-
риальных препаратов в область раны при первич-
ной хирургической обработке (пенициллина и
сульфатона) в сочетании с внутримышечным или
внутривенным их введением.

СТОЛБНЯК

Столбняк — острое инфекционное заболева-

ние, травматический клостридиоз, вызываемое
экзотоксином CI. tetani при проникновении бакте-
рий в организм через поврежденные кожные по-
кровы и слизистые оболочки, характеризующееся
поражением нервной системы, приступами тони-
ческих и тетанических судорог.

Этнология. Возбудитель столбняка — обли-

гантный анаэроб, представляет собой грамполо-
жительную, спорообразующую, подвижную па-
лочку, имеющую до 20 и более жгутиков. Терми-
нально расположенные споры придают ей вид
барабанной палочки. Вегетативные формы возбу-
дителя синтезируют два экзотоксина: тетаноспаз-
мин и тетанолизин. Тетаноспазмин нейротоксичен
и действует на нейроны макроорганизма. Этот
токсин определяет клиническую картину заболе-
вания и является наиболее сильным после боту-
линического. Летальная доза для человека состав-
ляет 130 мкг. Тетанолизин является кислородола-

бильным и способен растворять эритроциты чело-
века и животных.

Столбнячная палочка имеет сложное антиген-

ное строение. Соматический О-антиген является
общим для всех представителей вида. По Н-
антигену различают 10 сероваров, из которых на
территории нашей страны чаще всего встречаются

1-й и 3-й.

Несмотря на различное антигенное строение

столбнячные палочки вырабатывают идентичный
по иммунологическим параметрам тетаноспаз-
мин.

Вегетативные формы бактерий малоустойчи-

вы к воздействию факторов внешней среды —
при прогревании до 80°С погибают в течение 30
минут. В то время как споры столбнячной палоч-
ки при автоклавировании при температуре 115°С
погибают через 30 минут, а в растворе обычных

дезинфицирующих средств могут сохранять жиз-
неспособность до 10-12 часов, в почве — многие
годы (до 30 лет).

На плотных питательных средах столбнячные

палочки растут внутри среды (на расстоянии 1,5-2
мм от поверхности). На поверхности среды их
рост возможен только в вакууме или в атмосфере
инертных газов. Оптимальными условиями для
роста, размножения и токсинообразования явля-
ются сложные питательные среды, содержащие
пептиды, углеводы, соли, аминокислоты, витами-
ны, пурины, пиримидины и олеиновую кислоту.
Нижняя граница роста 14°С, верхняя — 43°С
(Попов В.И., 1985).

Эпидемиология. Столбняк распространен

повсеместно, однако заболеваемость в разных
географических зонах неодинакова. Она связана с
особенностями и уровнем травматизма, состояни-
ем активного иммунитета населения, развитием
системы здравоохранения и др. В мире ежегодно
заболевают столбняком более 1 млн. человек, при
этом 70% составляют новорожденные, особенно в
странах Азии, Африки, Латинской Америки, где

отмечается и самая высокая смертность (Быченко
Б. Д., 1982).

Источником инфекции являются животные и

человек, в кишечнике которых сапрофитирует
столбнячная палочка. С фекальными массами жи-
вотных, особенно травоядных, столбнячная па-
лочка попадает в почву и рассеивается в окру-
жающей среде. Таким образом, посредниками
передачи инфекции служат фекалии и почва.

Столбняк — раневая инфекция, и заболева-

ние возникает лишь при проникновении возбуди-
теля в организм через раневую поверхность

501

(травмы, ожоги, обморожение, операционные и
пупочные раны и др.)· Ранение стоп при ходьбе
босиком настолько часто приводит к развитию
столбняка, что его называют болезнью босых ног.

В последние годы случаи столбняка в нашей стра-
не чаще всего связаны с небольшими ранениями
(ссадины, занозы, порезы и др.), полученными на
сельскохозяйственных работах, садовых участках,
дачах и др., когда специфическая профилактика,
как правило, не проводится, так как население в
этих случаях не обращается за медицинской по-
мощью.

У детей наиболее частой причиной заражения

бывают травмы ног — ранения стоп при ходьбе
босиком, уколы острыми предметами, колючками
и др. У новорожденных входными воротами слу-

жит пупочн&ч ранка, инфицированная при нару-

шениях правил асептики и антисептики. Болеют
столбняком преимущественно дети в возрасте 3-7
лет и новорожденные. Для столбняка характерна
сезонность — повышение заболеваемости в мае-
октябре.

От человека к человеку столбняк не передает-

ся и больной столбняком, как правило, в эпиде-
миологическом отношении не опасен.

Иммунитет после перенесенной болезни не

вырабатывается. Восприимчивость к столбняку
очень высока во всех возрастных группах. Дока-
зана передача специфических противостолбняч-
ных антител через плаценту от матери к ребенку в
случае ее вакцинации, что используется для про-
филактики пупочного столбняка в районах с вы-
сокой заболеваемостью (страны Азии, Африки).

Патогенез. Заболевание столбняком развива-

ется только после того, как споры бактерий, по-
павшие в поврежденные ткани, начинают прорас-

тать в вегетативные формы, размножаться и вы-

рабатывать тетаноспазмин. Размножение возбу-
дителя и экзотоксинообразование происходит в
месте входных ворот при наличии анаэробных
условий (снижение уровня кислорода в тканях) и
в некротизированных тканях. В ряде случаев спо-
ры столбнячной палочки могут проникать в здо-
ровые ткани и персистировать в них в течение
многих месяцев и даже лет (крипты миндалин,

желудочно-кишечный тракт и др.). При создании
благоприятных условий (ишемия ткани, операции
на желудочно-кишечном тракте, тонзилэктомия и
др.) споры могут прорастать и вызвать заболева-
ние столбняком.

Столбнячный токсин из места входных ворот

инфекции распространяется по организму тремя
путями: по окружающим тканям, по лимфатиче-

ской системе и по нервным стволам. Тетаноспаз-
мин может проникать в ЦНС, абсорбируясь в
нервно-мышечных синапсах и распространяясь по
периневральным пространствам вдоль крупных
нервных стволов и с помощью лимфоцитов. Ток-
син попадает в спинной и продолговатый мозг, а

также в ретикулярную формацию ствола и изби-
рательно поражает вставочные нейроны полиси-

наптических рефлекторных дуг, вызывая паралич
их деятельности. В результате этого импульсы,
вырабатываемые в мотонейронах, поступают к
мышцам непрерывно и некоординированно, обу-
словливая постоянное тоническое их напряжение,
что клинически проявляется судорожным синдро-
мом. Поскольку в процесс вовлекается и ретику-
лярная формация, судороги принимают генерали-
зованный характер, при этом любые неспецифи-
ческие (звуковые, световые, обонятельные, так-

тильный и др.) раздражители могут вызвать рез-
кое усиление (или провокацию судорожного син-
дрома.

В нервно-мышечных синапсах токсин тормо-

зит разрушение ацетилхолина и нарушает процес-
сы нервно-мышечной передачи, в ЦНС — связы-
вается с ганглиозидами и влияет на моторные и
вставочные нейроны, снимая торможение мото-
нейронов и облегчая распространение по спинно-
му мозгу процессов возбуждения. Важное значе-
ние в патогенезе заболевания имеют метаболиче-
ские нарушения, расстройства гемодинамики и
гомеостаза, как следствие поражения токсином
вегетативной нервной системы и ядер продолго-
ватого мозга. Вегетативные нарушения при
столбняке проявляются тахикардией, гипертензи-

ей, аритмией, спазмом периферических сосудов,
профузной потливостью и увеличением выделе-
ния катехоламинов с мочой.

У детей раннего возраста, особенно у новоро-

жденных, в патогенезе заболевания большую роль
играют вторичная бактериальная инфекция и
интеркуррентные заболевания, наслаивающиеся
вследствие ослабления специфических и неспе-
цифических факторов защиты, а также в резуль-
тате выраженных дыхательных расстройств.

Первоначальные клинические проявления и

последовательность их появления при столбняке
во многом зависят от места входных ворот и пути
распространения токсина. При распространении
токсина по регионарному невральному пути воз-
никает относительно локальное поражение соот-
ветствующих нервных центров, которое проявля-
ется развитием местного столбняка (лицевой,
головной столбняк). При поступлении столбняч-

502