Инфекционные болезни у детей - часть 122

определяет специфичность серотипа. В настоящее
время выделено около 20 серотипов данного мик-
роба. Споры B.cereus резистентны к общеприня-

тым дезинфицирующим кожу средствам.

Микробы B.cereus продуцируют гемолизин,

сходный со стрептолизином О, фосфолипазы,
протеолитические ферменты, лецитиназу, пени-
циллиназу, β-лактамазу, разрушающую пеницил-
лин. Установлено наличие 3 энтеротоксинов,
выявляемых в фильтратах культур B.cereus.

Эпидемиология. Бактерии рода Bacillus рас-

пространены повсеместно. Их выделяют из возду-
ха, почвы, воды и окружающих предметов. Ин-
фекционные заболевания, вызванные B.cereus,

регистрируются в различных географических
зонах: в Европе, США, Австралии, Новой Зелан-
дии и в нашей стране. Источником инфекции
могут быть пищевые продукты; особенно часто
описываются вспышки пищевого отравления,
связанные с употреблением недостаточно терми-
чески обработанного риса. Среди продуктов, кон-
таминированных B.cereus, упоминаются: сухой
молочный порошок, какао, сухой картофель, при-
правы, специи, соусы, а из блюд — мясные,
овощные и молочные. Большую опасность как
источник инфекции представляют медицинские
инструменты и аппаратура, применяемые для
инвазивных исследований и лечения (катетеры,

системы для гемодиализа, клапанная аппаратура
и др), которые могут на своей поверхности со-

держать B.cereus. Пути передачи инфекции —

алиментарный и контактный. Восприимчивы к

данной инфекции новорожденные дети, лица ос-
лабленные, получавшие длительно глюкокортико-
стероидные гормоны, страдающие хронической
почечной недостаточностью и онкологическими
заболеваниями.

Особенности территориального распределения

заболеваемости, обусловленной B.cereus, не изу-
чены; сезонности не отмечается. Характерна спо-

радическая заболеваемость, однако при пищевом
инфицировании могут возникать групповые
вспышки острого гастроэнтерита.

Патогенез. Механизмы развития заболевания

при инфицировании B.cereus еще недостаточно
исследованы. Входными воротами инфекции яв-

ляются: ротоглотка, дыхательные пути, повреж-
денная кожа. Важное значение имеют инвазивные
вмешательства: введение в кровь катетеров, шун-
тов, клапанных аппаратов, подключение системы
гемодиализа и др., что может способствовать
прямому попаданию в кровь B.cereus в случае
нахождения данных бактерий на инструментарии.

При алиментарном пути заражения B.cereus

вызывает острый гастроэнтерит. Поражение же-

лудочно-кишечного тракта при этом обусловлено
энтеротоксином, который продуцируют B.cereus.
Энтеротоксин стимулирует систему циклических
нуклеотидов в эпителиальных клетках тонкого
кишечника, вызывает повреждение слизистой
желудка и тонкой кишки и нарушение в них сосу-

дистой проницаемости. Эти процессы приводят к
возникновению рвоты и диарейного синдрома.
Тяжесть поражения желудочно-кишечного тракта
и других органов и систем при инфекции, вызван-
ной B.cereus, зависит от выработки микробом так
называемого пиогенного токсина, способного
вызвать деструкцию слизистой кишечника, изъ-
язвление эпителия респираторного тракта и абс-
цедирование, в том числе и ткани головного моз-
га. Кроме того большое значение имеет реализа-
ция B.cereus факторов патогенности в виде гемо-
литической и эластазной активности, выработки
гиалуронидазы, фосфолипаз, декарбоксилаз.

При пищевом отравлении процесс, как прави-

ло, локализованный и заканчивается благоприят-
но. У новорожденных детей, у ослабленных
стрессами или иммунодефицитами лиц инфекция,
вызванная B.cereus, приобретает септический
характер, отмечается упорная бактериемия. В
этих случаях морфологические изменения в орга-
нах (кишечник, легкие, мозг) выражаются в нали-

чии острых воспалительных очагов, с зонами
некроза, фибриноидным некрозом артерий, в
которых выявляются большие скопления B.cereus.

Клинические проявления. Инфекционный

процесс, вызываемый B.cereus, может иметь раз-
нообразные клинические варианты. При пищевом
отравлении — это острый гастроэнтерит. При
инфекциях с непищевым путем заражения разви-
вается бронхопневмония, менингит, абсцесс моз-
га, остеомиелит, эндокардит, панофтальмит, бак-

териемия, сепсис.

Острый гастроэнтерит. Инкубационный

период варьирует от 1 до 16 час. Заболевание
начинается остро, с жалоб на тошноту, боли в

животе. Температурная реакция не характерна.
Появляется рвота, которая может быть много-
кратной, и через 2-3 часа появляется водянистая
диарея. Боли в животе сочетаются с болезненны-
ми позывами на дефекацию. Иногда заболевание
протекает по типу пищевой токсикоинфекции,
начинаясь со рвоты, имеющей профузный харак-

тер; диарея при этом отсутствует.

Острый гастроэнтерит протекает в легкой или

среднетяжелой форме, тяжелых форм практиче-

487

ски не наблюдается. Продолжительность заболе-
вания колеблется от нескольких часов до 2 суток.

Пневмония. Заболевание характеризуется ост-

рым началом, лихорадкой, одышкой. Больные
жалуются на боли в области грудной клетки.
Рентгенологически выявляется одно- или двусто-
ронний инфильтративный процесс с поражением
одной или нескольких долей легкого и вовлечени-
ем плевры в патологический процесс. Пневмония
может иметь геморрагический характер и приво-

дить к летальному исходу.

Менингит. Для него свойственно острое на-

чало, с лихорадки до 39-40°С, повторной рвоты,
развития менингеальных симптомов. Состояние
больного тяжелое, отмечаются повторные судоро-
ги. В спинномозговой жидкости выявляется зна-
чительный плеоцитоз, однако форменные элемен-
ты, нейтрофилы и лимфоциты, представлены
поровну. Вместе с тем, в периферической крови
может регистрироваться лейкоцитоз с нейтро-
фильным сдвигом. Заболевание отличается дли-

тельным сохранением симптоматики, характерна
резистентность по отношению к препаратам пе-
нициллинового ряда.

Септицемия. Инфекционный процесс, обу-

словленный B.cereus, может манифестироваться в
виде септицемии без очагов или с очагами воспа-
ления. Ведущим симптомом является упорная
лихорадка, которая принимает интермитирующий
вид. При этом не всегда удается установить ис-

точник инфекции и входные ворота. Перифериче-
ская кровь реагирует лейкоцитозом с нейтрофиль-

ным сдвигом. При данной форме инфекции
B.cereus выделяется в чистой культуре.

Течение и осложнения. Для инфекционного

процесса, вызванного B.cereus, свойственно ост-

рое течение. При остром гастроэнтерите заболе-
вание завершается полным выздоровлением. При
бронхопневмонии, септицемии, особенно при
наличии гнойных очагов, процесс может привести
к летальному исходу.

Особенности инфекции у новорожденных и

детей первого года жизни не изучены ввиду ред-
кости идентификации у них B.cereus. Но из от-
дельных документальных сообщений известно,
что инфекция, вызванная B.cereus, у новорожден-
ных детей имеет тенденцию к генерализации с
поражением различных органов и систем (мозга,
мозговых оболочек, костей, легочной ткани и др.).

Диагностика. Точный диагноз инфекции,

обусловленной B.cereus, может быть поставлен
только на основании выделения B.cereus из пато-
логического материала от больного и доказатель-

ства патогенности бактерий. Материалом для
бактериологического исследования являются:
кровь, мокрота, рвотные массы, испражнения,
моча, отделяемое из воспалительного очага
(слизь, гной). Диагностическое значение имеет
большое количественное содержание бактерий
при остром гастроэнтерите, достигающее 10

7

 и

более в 1 г фекалий. При других поражениях важ-
но получение высева микроба в повторных пор-
циях крови. В дальнейшем проводится определе-
ние принадлежности бактерий к морфологической
группе, выявление факторов патогенности, в том
числе в опытах на животных. Серологические

тесты для клинической практики не разработаны.

Ввиду того, что по клиническим проявлениям

инфекцию, вызванную B.cereus, невозможно вы-

делить среди других инфекций, решающее значе-
ние придается повторному обнаружению B.cereus

в больших количествах в выделениях и биологи-

ческих жидкостях от больного при отсутствии
выделения других микробов. Однако необходимо
учитывать, что B.cereus может вызывать патоло-
гический процесс совместно с другими инфекци-
онными агентами, например, с протеем или эше-
рихиями.

Лечение. При остром гастроэнтерите достаточно

назначения диеты и оральной регидратации. При

тяжелых процессах (бронхопневмония, менингит,
остеомиелит, септицемия) необходимо примене-
ние антибиотиков. Уже указывалось, что из-за
выработки β-лактамазы B.cereus обладает устой-
чивостью к пенициллину и его производным.
Отмечается высокая чувствительность этих бакте-
рий к роцефину, цефобиду, уназину, лендацину,
рифампицину. Эти антибиотики назначаются в
возрастных дозировках на срок до 5-10 дней.
Критерием для отмены антибиотиков служит

санация от возбудителя, нормализация темпера-
туры тела и исчезновение других клинических
симптомов.

Профилактика. Специфической профилак-

тики предотвращения данной инфекции не суще-
ствует. Необходимо соблюдать меры, исключаю-
щие попадание B.cereus на предметы ухода за
новорожденными и ослабленными детьми, а так-
же на медицинские инструменты, особенно те,
которые используются для инвазивных методов
обследования и лечения. Для профилактики ост-
рого гастроэнтерита достаточно соблюдения эле-
ментарных гигиенических навыков и полноцен-
ной термической обработки пищевых продуктов.

Прогноз. Пищевые отравления, вызванные

B.cereus, всегда заканчиваются благополучно. В

488

то же время, у новорожденных и ослабленных
иммунодефицитами и онкологическими заболева-
ниями детей прогноз не всегда благоприятный.
Локализованные процессы в большинстве своем

купируются, и в результате наступает выздоров-
ление. Септицемия с формированием гнойных
очагов плохо поддается терапии и может привести
к летальному исходу.

КЛОСТРИДИОЗЫ

Клостридиозы — группа острых инфекцион-

ных заболеваний человека и животных, вызывае-
мых патогенными штаммами анаэробов из рода

клостридий.

По механизму возникновения клостридиозы

делятся на энтеральные и травматические. При

энтеральных клостридиозах (клостридиоз пер-
фрингенс, клостридиоз диффициле, ботулизм)
входными воротами инфекции является желудоч-

но-кишечный тракт, при травматических или
раневых (столбняк, газовая гангрена) — повреж-
денные кожные покровы и слизистые оболочки.
Ботулизм в группу энтеральных клостридиозов
включен в связи с ведущим алиментарным путем
инфицирования, в то время как по патогенезу и
клинической картине заболевания он является

типичной нейроинфекцией. Кроме того, при боту-
лизме возможны и другие пути заражения (аэро-

зольный, раневой).

Энтеральные клостридиозы имеют широкое

распространение во всем мире и встречаются как
спорадически, так и в виде эпидемических вспы-

шек. Травматические клостридиозы в мирное
время встречаются спорадически как осложнения
тяжелой открытой травмы. В ряде случаев они
могут быть осложнениями при оперативных вме-
шательствах на желудочно-кишечном тракте,
после подкожных, внутримышечных и даже внут-

ривенных инъекций. У новорожденных при
столбняке входными воротами инфекции может
служить пупочная ранка.

Возбудители клостридиозов — грамположи-

тельные, спорообразующие бактерии. Большинст-

во из них — строгие анаэробы. В вегетативной
форме они имеют вид палочек, подвижных или
неподвижных, с (или без) перитрихиально распо-
ложенными жгутиками. При образовании спор
(овальных, сферических и др.) микробы становят-
ся похожими на веретено, лимон или приобретают
форму барабанной палочки, теннисной ракетки.
Клостридий хорошо растут на многих органиче-
ских средах, устойчивы во внешней среде.

Согласно определителю бактерий Берджи род

клостридий объединяет штаммы анаэробов 61
вида, которые для удобства идентификации раз-

делены на 5 групп. Большинство из них непато-

генны для человека и животных, являясь сапро-
фитами желудочно-кишечного тракта, или нахо-
дятся в почве, размножаясь в зоне корней расте-
ний. Патогеннными для человека являются только
некоторые представители клостридий 2-й и 4-й
групп: CI. perfringens, CI. difficile и CI. botulinum
— возбудители энтеральных клостридиозов, а

также возбудитель столбняка и Cl.septicum,

Cl.oedematiens, CI. hystoliticum, CI. sordellii, CI.

perfringens и др. — возбудители газовой гангре-
ны. Патогенность этих бактерий определяется их
адгезивностью и, главным образом, способностью

вырабатывать специфические экзотоксины высо-
кой биологической активности.

Естественной средой обитания клостридий, в

том числе и патогенных, является кишечник жи-

вотных (в особенности травоядных), а также че-
ловека, где они живут и размножаются, не вызы-
вая заболевания. Попадая с испражнениями во

внешнюю среду, в первую очередь в почву, они
могут длительно сохраняться в состоянии спор, а

при благоприятных условиях — даже размно-
жаться. Патогенные штаммы клостридий были
выделены также с одежды, кожи человека, из
полости рта (при наличии кариозных зубов, хро-
нического тонзиллита), а у женщин — из влага-
лища (при наличии заболеваний мочеполовой
системы).

КЛОСТРИДИОЗ ПЕРФРИНГЕНС

Клостридиоз перфрингенс — острое инфекци-

онное заболевание с энтеральным путем зараже-
ния, клинически проявляющееся инфекционным
токсикозом и синдромом гастроэнтерита или эн-
тероколита, реже — некротическим энтеритом
или сепсисом.

Этиология. Клостридий перфрингенс были

открыты в 1892 году и долгое время считались
возбудителем только газовой гангрены. В сере-
дине XX века была установлена роль этих микро-

организмов в возникновении пищевых токсико-
инфекций при энтеральном пути инфицирования.

489

Клостридии перфрингенс — короткие поли-

морфные палочки, без жгутиков, образуют суб-

терминально расположенные споры, грамположи-
тельные, строгие анаэробы. Хорошо растут на
жидких мясных или казеиновых средах, вызывая
равномерное помутнение среды и обильное газо-
образование. По способности вырабатывать экзо-
токсины и ферменты их разделяют на 6 типов —

А, В, С, D, Е, F. Тип А вырабатывает энтероток-
сины, а также в большом количестве лецитиназу
С, которая обладает летальными, некротическими
и гемолитическими свойствами и играет основ-
ную роль в патогенезе газовой гангрены. В мень-
шем количестве тип А вырабатывает гемолизин,
коллагеназу и гиалуронидазу. Типы В и С выра-
батывают летальный, некротический и гемолити-

ческий токсины, коллагеназу. Тип D вырабатыва-
ет некротический протоксин, который активирует-
ся протеолитическими ферментами желудочно-
кишечного тракта и переходит в токсин. Все типы
клостридии перфрингенс вырабатывают дезокси-
рибонуклеазу.

Наиболее часто кишечный клостридиоз у де-

тей вызывают клостридии перфрингенс типа А,
реже — типа С и F. Роль клостридии перфрингенс
типов В, D и Ε в патологии у людей изучена не-
достаточно, в то время как у животных они имеют
широкое распространение и дают развитие тяже-
лых энтеротоксемий.

Эпидемиология. Пищевые токсикоинфекции,

обусловленные клостридиями перфрингенс типа
А, в последние годы регистрируются во многих
странах мира, занимая 2-е место после сальмо-
неллеза в Великобритании и 3-е место после
сальмонеллеза и стафилококка в США. По дан-
ным нашей клиники (Сергеева Т. И. и др., 1983),
кишечный клостридиоз перфрингенс типа А в
общей структуре ОКИ установленной этиологии у
детей в возрасте от 4,5 мес. до 14 лет составил
25% и занял 3 место после шигеллеза и кишечной
инфекции стафилококковой этиологии.

Кишечный клостридиоз перфрингенс встреча-

ется как в виде спорадических заболеваний, так и
эпидемических вспышек. Болеют преимуществен-
но дети старших возрастных групп. Источником
инфекции является человек и животные. Зараже-
ние происходит алиментарным путем. Дети ран-
него возраста обычно заболевают при употребле-
нии инфицированного молока (в том числе и до-
норского), творога и молочных смесей, дети
старшего возраста — мясных и рыбных продук-
тов. В большинстве случаев источником инфици-
рования ребенка являются колбасные изделия. В

наших исследованиях за 6-24 часа до начала за-
болевания дети употребляли в пищу сардельки,
колбасу, творог, красную икру.

Присутствие клостридии перфрингенс в гото-

вой пище объясняется как способностью некото-
рых штаммов переносить в споровой форме про-
цессы термообработки, так и вторичным обсеме-
нением продуктов в процессе приготовления,
хранения и реализации. При благоприятных усло-
виях вегетативные клетки этих микробов могут
интенсивно размножаться в продукте, не изменяя
его внешнего вида и вкусовых качеств (Пивоваров

Ю. П., 1966).

Минимальная инфицирующая доза для клост-

ридиоза перфрингенс типа А — 10

6

—10

9

 микроб-

ных клеток на 1 г продукта. Накопление такого
количества возбудителя может произойти только
при грубых нарушениях технологии приготовле-
ния и, особенно, хранения пищевых продуктов.

Возникновению заболевания способствуют ран-
ний возраст детей, ослабление иммунологической
реактивности и применение антибиотиков широ-

кого спектра действия, особенно энтеральных

аминогликозидов, которые, подавляя эндогенную
микрофлору кишечника, создают условия для
быстрой вегетации клостридии перфрингенс.

Кишечный клостридиоз перфрингенс не имеет

выраженной сезонности, но все же заболевание
несколько чаще встречается летом, реже — зимой
в виде групповых или семейных вспышек.

Патогенез. Входными воротами инфекции

является желудочно-кишечный тракт. С инфици-
рованной пищей клостридии попадают в желудок,
затем в тонкий кишечник, где и происходит их
интенсивное размножение. В процессе колониза-
ции кишечника и взаимодействия микробов с
энтероцитами развивается местный воспалитель-
ный процесс. Подобно сальмонеллам клостридии
перфрингенс способны проникать через эпителий
кишечника в подлежащую ткань и в кровь, давая

развитие тяжелых септических форм заболевания.
Однако основным фактором, определяющим ве-
дущий клинический симптомокомплекс, является
способность клостридии перфрингенс вырабаты-

вать в процессе споруляции экзоэнтеротоксины,

обладающие выраженными цитолитическими и

некротическими свойствами. Процесс экзотокси-
нообразования происходит не только в желудоч-
но-кишечном тракте, но также и при росте клост-

ридии в специальных питательных средах и пи-
щевых продуктах (Бакулин И. Н. и др., 1982).

Экзотоксины клостридии перфрингенс, обла-

дая капилляротоксическим, некротическим и ге-

490