Инфекционные болезни у детей - часть 120

сердца, иммунодефицитные состояния, острые
вирусные респираторные инфекции.

Клинические проявления. По месту локали-

зации патологического процесса различают клеб-

сиеллезную пневмонию, клебсиеллезную кишеч-

ную инфекцию, клебсиеллезный сепсис и др.

Клебсиеллезная пневмония, или пневмония

Фридлендера, по клинической картине сходна с
пневмониями другой бактериальной этиологии,
например, с пневмококковой. Заболевание харак-

теризуется острым началом, с подъема темпера-
туры тела до 39°С и выше, ознобом, появлением
кашля, приобретающего упорный характер с от-
делением кровянисто-слизистой вязкой мокроты.
При аускультации определяется ослабление дыха-
ния над воспалительными очагами и наличие
влажных хрипов. Рентгенологически выявляются
мелкоочаговые, крупноочаговые, захватывающие

несколько сегментов, а также долевые пневмонии.
Заболевание протекает преимущественно в тяже-
лой форме. Как моноинфекция клебсиеллезная
пневмония встречается нечасто, но характерно ее

сочетание с респираторно-вирусными или с дру-
гими бактериальными инфекциями. Морфологи-
ческой ее основой является интерстициальная
бронхопневмония с переходом патологического
процесса на альвеолы; наблюдается экссудация с
геморрагическим компонентом. Пневмония имеет
склонность к абсцедированию; в ряде случаев
может развиться гангрена легкого.

С наибольшим постоянством у больных с

клебсиеллезной пневмонией выделяют следующие
серовары K.pneumoniae: ΚΙ, К2, К9, К62, К64,
К18.

Клебсиеллезная кишечная инфекция может

протекать по типу гастроэнтероколита, энтероко-

лита, гастроэнтерита и энтерита.

Заболевание начинается с повышения темпе-

ратуры тела в пределах 37-39°С, рвоты или по-
вторных срыгиваний и жидкого стула. Стул
обычно обильный, водянистый желто-зеленого
цвета с непереваренными частицами пищи. При-
месь крови в испражнениях обнаруживается у ΙΟ-

Ι 2% больных. Дети старшего возраста жалуются

на приступообразные боли в животе. У детей
раннего возраста отмечаются приступы беспокой-
ства, особенно при пальпации живота. Повышен-
ная температура тела удерживается в течение 2-12

дней, в среднем — 3-5 дней. Рвота обычно на-
блюдается в первые 2-3 дня с частотой от 2 до 8
раз в сутки, в последующие дни она становится
редкой или совсем прекращается. Диарея длится
от 3 до 10 дней; частота стула варьирует от 3 до

10 раз в сутки, но у отдельных больных возможен

стул до 20 и более раз в сутки.

Преобладают среднетяжелые и тяжелые фор-

мы болезни. Тяжелые формы характеризуются

бурным развитием токсикоза с эксикозом в тече-

ние 3-6 суток. Выраженность обезвоживания у
половины больных достигает 2 степени. Стул
характеризуется содержанием большого количе-

ства воды и мутной слизи с частотой от 8 до 15
раз в сутки. Рвота практически всегда бывает
повторной, до 3-7 раз в сутки. Отмечаются вя-
лость, заторможенность и резкое ухудшение аппе-

тита. Нейротоксикоз не характерен. Изменения со
стороны паренхиматозных органов не наблюда-
ются. Периферическая кровь реагирует умерен-
ным лейкоцитозом 10-19-10

9

/л), причем у поло-

вины больных отмечается нейтрофилез и у трети
больных — ускорение СОЭ до 15-20 мм/час. Ки-
шечную инфекцию вызывают многочисленные
штаммы клебсиелл.

Особенности у новорожденных и детей

первого года жизни. Заболевание обычно возни-
кает у недоношенных детей с явлениями прена-

тальной дистрофии и энцефалопатии. В патологи-
ческий процесс могут вовлекаться различные
органы и системы, но все же чаще возникают

кишечная инфекция и пневмония. Кишечная ин-

фекция начинается остро и характеризуется бур-
ным развитием кишечного синдрома, гемодина-
мических и метаболических нарушений. Дети
отказываются от приема пищи, становятся вялы-
ми, срыгивают. Отмечается учащение стула до 8-
20 раз в сутки. Испражнения жидкие, водянистые,

желто-зеленого цвета с примесью мутной слизи. У
части больных кишечные расстройства выража-
ются кратковременным учащением и разжижени-
ем стула. В большинстве же случаев состояние

детей тяжелое. В течение нескольких дней от

начала заболевания происходит существенная
потеря массы тела от 100 до 500 г) вследствие

развития токсикоза с дегидратацией. Характерно
появление серовато-бледной окраски кожных
покровов, выраженного периорального и периор-
битального цианоза. Развивается адинамия, гипо-
рефлексия, заторможенность.

Энтероколит может иметь некротизирующий

характер, что приводит к появлению крови в сту-
ле и осложнениям в виде перфорации кишечника.
Присоединение пневмонии манифестируется воз-
никновением дыхательной недостаточности. При

сочетании кишечной инфекции и пневмонии ве-
дущим становится нейротоксикоз. У детей отме-
чаются гипертермия, судороги, ацидоз, гемодина-

479

мические расстройства, но симптомы энтерита
или энтероколита выражены умеренно. В качестве
осложнений могут наблюдаться энцефалические
реакции, токсический гепатит, гнойный менингит,

токсико-инфекционный миокардит, геморрагиче-
ский синдром. В периферической крови лейкоци-
тоз и гиперлейкоцитоз (35-10

9

/л) с появлением

миелоцитов до 3-7%, умеренная анемия.

У новорожденных первичным очагом клебси-

еллезной инфекции может быть кожа головы в
месте прикрепления электродов для мониторного
наблюдения, в области гематомы и участках по-
вреждения акушерскими щипцами. Возникает
инфильтративно-некротический процесс, вплоть

до развития флегмоны и абсцессов.

При возникновении клебсиеллезного сепсиса в

процесс часто вовлекается костная и суставная
ткань. Клинически это проявляется припухлостью
в области воспаления ткани или сустава, резким
беспокойством ребенка при пеленании, ограниче-
нием двигательной активности пораженной ко-
нечности; выраженная температурная реакция не
свойственна. Обычно патологический процесс
локализуется в области бедренной, плечевой и
болыпеберцовой костей.

Диагностика. Клебсиеллезная инфекция ди-

агностируется на основании обнаружения возбу-
дителя или нарастания титра антител к аутош-
тамму. Бактериологическому исследованию под-
вергаются испражнения, рвотные массы, мокрота,
кровь, моча, отделяемое из воспалительных оча-
гов на коже и видимых слизистых оболочек. Ди-

агностическое значение имеет выделение клебси-
елл от больного в количестве 10

6

 и более микроб-

ных тел в 1 г фекалий и снижение количества
бактерий по мере выздоровления ребенка. Вспо-
могательную роль имеет выявление в процессе

болезни нарастания титров антител к аутоштамму
клебсиеллы. Титры противоклебсиеллезных агг-
лютининов колеблются от 1:20 до 1:80 или от 1:8
до 1:64.

Лечение. Больные с кишечной формой клеб-

сиеллеза лечатся диетой и оральной регидратаци-
ей. При среднетяжелых и тяжелых формах назна-
чаются антибактериальные средства. Применяют-
ся нитрофурановые препараты, гентамицин, 5-

НОК. Клебсиеллезная пневмония лечится цефа-
лоспоринами, левомицетином, карбенициллином.
Отмечается высокая резистентность циркули-
рующих штаммов клебсиелл к пенициллину, оле-
андомицину, оксациллину, ампициллину.

Профилактика. Для предотвращения инфи-

цирования клебсиеллами необходимо строгое

соблюдение противоэпидемического режима в
отделениях для новорожденных детей, в сомати-
ческих и хирургических стационарах. Для актив-
ной профилактики предложена клебсиеллезная
бесклеточная вакцина, с помощью которой удает-
ся получить иммунный ответ, обладающий широ-
ким спектром протективного действия в отноше-
нии различных сероваров K.pneumoniae.

КАМПИЛОБАКТЕРНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Заболевания, вызываемые условно патоген-

ными микроорганизмами — кампилобактерами,
составляют группу патологических процессов с
преимущественным поражением пищеваритель-
ного тракта и обозначаются как кампилобактер-
ная инфекция или кампилобактериоз.

Первые упоминания о кампилобактерах относятся

к 1909 г., однако сообщение о выделении этих бакте-
рий от человека появилось лишь в 1947 г. (Vinzent R. и
др., 1947). Заболевания, обусловленные кампилобакте-
рами, относятся к антропозоонозам. Благодаря созда-
нию специальных методов для идентификации кампи-
лобактеров, стала возможной интенсивная разработка
проблемы кампилобактериозов в последние два деся-
тилетия.

Кампилобактеры вызывают заболевания пре-

имущественно у ослабленных людей и описаны у
лиц, страдающих диабетом, туберкулезом, гемо-
бластозами и другими онкологическими процес-
сами. Особенно восприимчивы к кампилобактер-
ной инфекции беременные женщины и дети
младшего возраста.

Этиология. Кампилобактеры относятся к ро-

ду Campylobacter, характеризуются как грамотри-
цательные неспорообразующие спирально изогну-
тые подвижные палочки размерами 0,2-0,5 χ 0,5-
0,8 мкм, относятся к микроаэрофильным микро-
организмам. Патогенными для человека являются

два подвида: C.fetus intestinalis (C.intestinalis) и

C.fetus jejuni (C.jejuni). В последние годы обсуж-

дается роль C.pyloridis при хроническом гастрите

и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Лучше всего кампилобактеры сохраняют свою
жизнеспособность при 4°С, хуже — при комнат-
ной температуре и погибают при температуре
42°С. Селективной для выделения кампилобакте-
ров является среда Скирроу. В основе ее лежит
применение антибактериальных препаратов (ван-
комицин, полимиксин В) в концентрациях, подав-
ляющих рост представителей Enterobacteriaceae и
Pseudomonas и не мешающих росту кампилобак-

теров. Для разграничения патогенных для челове-

480

ка кампилобактеров используют различие в тем-
пературном режиме роста: для C.intestinalis это
25°С, а для C.jejuni — 42°С.

Некоторые штаммы C.jejuni продуцируют эн-

теротоксин и цитолитические токсины. Однако
токсинообразующие штаммы Campylobacter име-
ют ограниченное значение в этиологии диарейных
заболеваний — считается, что большую роль иг-
рают энтероинвазивные культуры кампилобакте-

ров.

Эпидемиология. Кампилобактеры широко

распространены в природе и служат частой при-
чиной диарейных заболеваний у детей и взрослых
на Американском и Африканском континентах, а
также в странах Западной Европы. В нашей стра-
не исследования по эпидемиологии кампилобак-
териозов проводятся лишь в последние годы.

Источником инфекции являются животные

(домашние и дикие), птицы и больные люди. От
здоровых детей кампилобактеры выделяются
очень редко — менее чем в 1% случаев (Blazer M.
et al., 1983). Инфекция реализуется посредством
фекально-орального механизма. Пути передачи:
пищевой, водный и контактно-бытовой. Кампило-
бактериозы с большой частотой регистрируются в

развивающихся регионах и реже — в промыш-
ленно развитых странах.

Наиболее подвержены кампилобактериозу

дети первых двух лет жизни. Новорожденные
дети могут заражаться от матерей при прохожде-
нии родовых путей. Следующий пик заболеваемо-
сти кампилобактериозами приходится на детей
старшего возраста и молодых людей. В нашей
стране кампилобактериоз был выявлен в 6,6%
среди всех диарейных заболеваний у детей
(Л.Б.Хазенсон и др., 1987). Кампилобактерная
инфекция регистрируется в течение всего года, но
характерна летняя сезонность, которая объясняет-
ся более частой контаминацией кампилобактера-
ми пищевых продуктов животного происхождения
именно в это время, по сравнению с таковой в хо-
лодный период года. Наблюдается спорадическая
и эпидемическая заболеваемость. При эпидемиче-

ских вспышках факторами передачи кампилобак-
теров чаще всего бывают сырое молоко и необра-
ботанная питьевая вода. Внутриболъничные
вспышки обусловлены инфицированием от боль-
ных с различными формами кампилобактериоза.

Патогенез. После проникновения в пищева-

рительный тракт кампилобактеры прикрепляются
к эпителиальным клеткам кишечника и колонизи-
руют всю толщу слизистого слоя. Большое значе-
ние имеет способность этих бактерий преодоле-

вать слизистьш слой кишечника и двигаться вдоль
эпителиальных клеток. Инвазивная активность
позволяет кампилобактерам проникать через на-

рушенную мембрану энтероцитов и межклеточ-
ные промежутки эпителия. В подслизистом слое
тонкой кишки обычно обнаруживаются инфильт-
раты, состоящие из лимфоцитов, плазматических
клеток и полинуклеаров. Острая воспалительная
реакция локализуется вокруг кровеносных сосудов
в железистом эпителии и в криптах.

Созданы многочисленные модели кампило-

бактерной инфекции на экспериментальных жи-
вотных, в том числе и на обезьянах. У обезьян
после перорального заражения штаммом C.jejuni
(взятым от больного ребенка) наблюдали умерен-
но выраженный энтерит и бактериемию длитель-
ностью до 3 дней. Кампилобактеры колонизируют

двенадцатиперстную кишку и желчный пузырь.

Патогенетическое значение придается эндо-

токсину, высвобождающемуся из бактериальных
клеток после их гибели; он вызывает геморраги-
ческие и некротические изменения кожи у кроли-
ков. Энтеротоксин, продуцируемый кампилобак-
терами, обуславливает развитие секреторной диа-
реи.

Формирование иммунитета после перенесен-

ного кампилобактериоза связывают с иммуноген-
ностью энтеротоксинов.

Спектр патогенности различных кампилобак-

теров неодинаков. C.intestinalis поражает пре-
имущественно недоношенных новорожденных
детей и ослабленных взрослых, вызывает гемато-

генно-диссеминированную инфекцию с образова-
нием гнойных септических очагов. C.jejuni инду-
цирует возникновение локализованного патологи-

ческого процесса исключительно в желудочно-
кишечном тракте.

Клинические проявления. Среди всех кли-

нических форм наиболее изучена кампилобак-
терная кишечная инфекция. Инкубационный
период колеблется от 2 до 11 дней, составляя в
среднем 3 суток. Заболевание начинается остро, с
повышения температуры тела до фебрильных
значений, слабости, болей в мышцах. Для детей

раннего возраста в 50% случаев характерно появ-
ление весьма интенсивных болей в животе, лока-
лизующихся вокруг пупка в правой подвздошной
области. Рвота обычно наблюдается в первые дни
и бывает повторной. Ведущий симптом болезни
— диарея, которая возникает у большинства
больных в первые дни заболевания. Топика пора-
жения желудочно-кишечного тракта варьирует от
гастрита до энтероколита; преимущественным

481

вариантом является энтероколит и гастроэнтерит.
Значительно реже встречается гастроэнтероколит,
энтерит и гастрит. Частота стула колеблется от 4

до 20 раз в сутки. Испражнения обильные, водя-
нистые, окрашены желчью, с небольшим количе-
ством слизи, имеют неприятный запах; весьма
часто появляются в кале прожилки и, в отдельных
случаях, свежая кровь. Для детей раннего возрас-
та очень характерно наличие гемоколита. У от-

дельных больных с кишечной кампилобактерной

инфекцией возникают скарлатиноподобные, коре-
подобные и уртикарные экзантемы. При микро-
скопическом исследовании в фекалиях выявляется
воспалительный экссудат и лейкоциты.

Продолжительность температурной реакции

— не более 3 дней. Симптомы общей интоксика-
ции, как правило, слабо выражены и весьма крат-
ковременны — до 2-5 дней. Только в отдельных
случаях наблюдается нейротоксикоз. Продолжи-
тельность диареи варьирует от 3 до 14 дней, у ΙΟ-

Ι 5% больных нормализация стула наступает толь-

ко на 3-4 неделе от начала заболевания. В целом,
преобладают легкие и среднетяжелые формы
болезни.

Течение и осложнения. В подавляющем

большинстве случаев кишечная кампилобакгерная
инфекция протекает гладко или остро, заканчива-
ясь полным выздоровлением. В отдельных случа-
ях возникают осложнения в виде острого перито-
нита или реактивного артрита. При остром пери-

тоните у больных, подвергнутых лапаротомии,
обнаруживают воспалительные изменения в то-

щей и (или) подвздошной кишке и мезентериаль-
ный аденит. Реактивный артрит возникает в сроки
от нескольких дней до 2 недель от начала заболе-
вания и характеризуется возникновением воспа-
лительного процесса в коленных суставах или(и)
голеностопных, лучезапястных, а также в мелких
суставах кистей и стоп.

Особенности у новорожденных детей. Пе-

ринатальный кампилобактериоз чаще всего обу-
словлен C.intestinalis. У беременных женщин за-
ражение кампилобактером сопровождается дли-
тельной лихорадкой, бактериемией, некротиче-
ским очаговым плацентитом. В 40% случаев бе-
ременность заканчивается выкидышем или мер-
творождением. В остальных случаях рождаются
недоношенные дети. Кампилобактериоз манифе-
стируется у новорожденных детей через 12-20 час.
после рождения лихорадкой, синдромом дыха-
тельных расстройств, рвотой и диареей. Харак-
терно поражение ЦНС в виде менингита или ме-
нингоэнцефалита. Морфологические изменения

заключаются в кистозной дегенерации и геморра-
гических некрозах головного мозга. Выздоровле-
ние наступает очень редко, при этом формируется
грубая резидуальная патология.

У новорожденных детей может развиться изо-

лированная кампилобактерная кишечная инфек-
ция. Она не сопровождается повышением темпе-
ратуры тела, отсутствует и рвота. Наиболее харак-
терна умеренно выраженная диарея, заключаю-
щаяся в учащении и разжижении стула и появле-
нии в испражнениях небольшого количества сли-
зи и прожилок крови. Заболевание протекает
гладко, без выраженных признаков дегидратации,

метеоризма и болевого абдоминального синдрома.
Длительность заболевания — не более 7 дней.

Крайне редко развивается генерализованная

форма кампилобактериоза. Для нее свойственно
наличие упорной лихорадки, ознобов, потери мас-
сы тела и появление гнойных очагов с различной
локализацией. Это может быть эндокардит, пери-
кардит, менингит, артрит и поражение легких в
виде пневмонии или абсцесса. Характерны боли в

животе, диарея и экзантемы. Гематогенно-диссе-
минированные формы кампилобактериоза отлича-
ются крайней тяжестью и высокой летальностью.

Диагностика. Диагноз кампилобактериоза

основывается на выделении кампилобактеров из
фекалий; при генерализованных формах возбуди-
тель может быть обнаружен в крови и в гнойно-
воспалительных очагах. Для выделения кампило-
бактеров используют питательные среды, приме-
няемые для выращивания бруцелл с созданием
микроаэрофильных условий. Для быстрой иден-
тификации кампилобактеров в фекалиях приме-
няют фазовоконтрастную микроскопию; с помо-
щью этого метода данные бактерии выявляются в
подвижной форме с характерной извитостью.

Серологическая диагностика осуществляется

путем обнаружения антикампилобактерных анти-
тел в реакции агглютинации с референс-культу-
рой или аутоштаммом, а также в РСК. На 4-7 день
от начала заболевания титры антител начинают
нарастать и составляют в РА 1:160-1:640 и выше.
С помощью реакции непрямой иммунофлюорес-
ценции раздельно определяются антитела классов
IgM и IgG. Для первичной инфекции типично
наличие антител, принадлежащих IgM и IgG в
высоких титрах, при повторном инфицировании
характерны высокие титры антител только IgG.

Дифференциальный диагноз. Кишечную

кампилобактерную инфекцию дифференцируют
от шигеллеза, сальмонеллеза, эшерихиоза и др.
Необходимо учитывать, что, в отличие от шигел-

482