Инфекционные болезни у детей - часть 121

леза, кампилобактериоз характеризуется меньшей

тяжестью как общеинфекционных симптомов, так
и кишечных проявлений, однако болевой абдоми-
нальный синдром резче выражен при кампило-
бактериозе, а у детей раннего возраста при этом
более длительно сохраняется гемоколит. От саль-

монеллеза кампилобактериоз отличается умерен-

ностью и кратковременностью лихорадки, редко-
стью рвоты, наличием спленомегалии лишь у

отдельных больных, большей выраженностью
болевого абдоминального синдрома. Однако при
большом сходстве клинической картины кампи-
лобактериоза и инвазивных кишечных инфекций
иной этиологии, в конечном счете, следует ориен-

тироваться на результаты бактериологических и
серологических исследований.

Лечение. В большинстве своем кампилобак-

териоз протекает благоприятно, и, следовательно,
не всегда требуется антибактериальная терапия. У
больных с отягощенным преморбидным фоном со
среднетяжелыми и тяжелыми формами, особенно
при генерализованных вариантах необходимо
применять этиотропные препараты. Кампилобак-

теры высоко чувствительны к нитрофурановым
производным (фуразолидон, солафур), к аминог-
ликозидам (амикацин, гентамицин), к макроли-
дам (эритромицин, вильпрафен) и к хлорамфени-
колу (левомицетин). Назначение препаратов ука-
занных групп антибиотиков способствует стиха-
нию клинических проявлений и предотвращает
возникновение рецидивов и осложнений.

Профилактика. Ведущее значение для пре-

дотвращения кампилобактериозов имеют меро-
приятия по соблюдению ветеринарного и сани-
тарного контроля.

Прогноз. Кампилобактериоз, в основном, за-

канчивается выздоровлением. Неблагоприятен
прогноз при генерализованных формах заболева-
ния, когда возможны летальные исходы.

СИНЕГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Синегнойная инфекция (пиоцианозы) —

группа инфекционных заболеваний, вызываемых

условно-патогенными микробами из рода Pseu-
domonas, протекающих по типу пневмонии, ме-
нингита, поражения желудочно-кишечного тракта,
различных нагноительных процессов и сепсиса.

После открытия (.Lucke A, 1862; Gessard С, 1887)

долгое время синегнойную палочку рассматривали как
этиологический фактор исключительно хирургической
инфекции. В настоящее время доказано ее участие в

инфекционных процессах различной локализации.
Особенно велико значение синегнойной палочки в
возникновении внутрибольничной инфекции.

Этиология. Синегнойная палочка Pseudo-

monas aeruginosa относится к семейству Pseu-
domonadaceae роду Pseudomonas. Это грамотри-
цательные подвижные аэробные микроорганизмы
размерами 0,5-0,6 χ 1,5 мкм в форме палочки со
жгутиком; у них отсутствует выраженная капсула.
Выделено 200 штаммов P.aeruginosa. Большинст-
во штаммов синтезируют два пигмента: пиоциа-
нин зеленовато-голубого цвета и пиовердин
(флюоресцин) зеленовато-желтого цвета. Развива-

ется синегнойная палочка лучше всего во влажной
среде, однако и высушенные микроорганизмы
сохраняют способность к оживанию и могут нака-
пливаться в больших количествах, например в

больничной пыли. Хорошей питательной средой
для P.aeruginosa является мясопептонный бульон
с 0,01% малахитовым зеленым. На ацетамидном
агаре синегнойная палочка растет в виде моно-
культуры в 76% случаев. Характерна природная

резистентность штаммов P.aeruginosa к широкому
спектру антибактериальных препаратов. Синег-
нойная палочка устойчива к действию нашатыр-
ного спирта, фурациллина, танина, но на нее гу-
бительно действуют борная и муравьиная кисло-

ты, а также перманганат калия.

Патогенное действие синегнойной палочки

реализуется с помощью комплекса экзопродуктов:
пигментов, ферментов, токсинов. Среди ее токси-
генов выделяют экзотоксин А, эндотоксин, экзо-
энзим; их действие дополняется множеством дру-
гих агрессивных продуктов (нейраминидаза, ге-
молизин, фосфолипаза, внеклеточная слизь, про-

теолитические ферменты). У P.aeruginosa отмеча-
ется сложная мозаика антигенов, которые локали-
зуются в жгутиках, слизистой капсуле и оболочке.
Ведущая роль в стимуляции специфического им-
мунитета принадлежит антигенам капсулы и кле-

точной оболочки.

Эпидемиология. Синегнойная палочка ши-

роко распространена в природе, но, в то же время,
отмечается неравномерность ее распределения по
различным географическим зонам. Круг ее хозяев
чрезвычайно велик — от растений и насекомых

до теплокровных животных и человека. На терри-
тории России P.aeruginosa, была выделена из

16,3% проб подземной питьевой воды, из 10,5%

проб воды открытых водоемов, из 4% проб пище-
вых продуктов, из 9,4% проб фекалий людей
(Васильев В.П., Доценко А.С., 1976). С наиболь-

483

шей частотой синегнойная палочка обнаруживает-
ся в пробах сточных вод — в 90% случаев. В
пробах питьевой воды после конечных этапов ее

очистки P. aeruginosa обнаруживается лишь в 0,4-

1,4% случаев. В США синегнойная палочка была

выделена из фекальных и ректальных проб от
здоровых людей в 11-15,6% случаев (Hoadley Α.,

1977). Носительство синегнойной палочки в же-

лудочно-кишечном тракте у здоровых взрослых
людей оценивается в 3-6% случаев, у детей — 2%.

У больных, находящихся в различных стациона-
рах, частота выделения P.aeruginosa с испражне-
ниями достигает 38%.

Источником инфекции являются больные

различными формами синегнойной инфекции и
носители. Большую опасность представляют за-
грязненные микробами медикаменты, антисепти-
ческие растворы, медицинская аппаратура, сани-
тарно-техническое оборудование, предметы ухода
за больными. В силу чрезвычайной устойчивости
во внешней среде, а также полирезистентности к
антибактериальным препаратам и дезинфектан-
там сформировались многочисленные штаммы
госпитальной инфекции. Пути передачи: кон-

тактно-бытовой, пищевой, аэрозольный. В ста-

ционарах контактный путь передачи обеспечива-
ется посредством инфицированного перевязочно-
го материала, постельного белья, лекарственных
растворов, мазей, рук персонала, медицинской
аппаратуры.

Восприимчивы к синегнойной инфекции лица,

ослабленные предшествующими инфекционными,
хирургическими процессами, обожженные, с им-
мунодефицитами, хроническими заболеваниями, а

также новорожденные дети. Сезонность при дан-
ной инфекции отсутствует. Среди детей наиболь-
шая частота синегнойной инфекции отмечается в
раннем возрасте. Характерна спорадическая забо-
леваемость, но в стационарах и в отделениях для
новорожденных детей наблюдаются вспышки
пиоцианозов, в которые вовлекаются большие
группы детей.

Патогенез. Входными воротами инфекции

являются желудочно-кишечный тракт, дыхатель-
ные пути, кожа, пупок, конъюнктива, мочевыво-
дящис пути. В многогранном патогенезе синег-
нойной инфекции задействованы различные фак-
торы инвазии и агрессии P.aeruginosa. В месте
внедрения синегнойная палочка подавляет рост
сопутствующей флоры за счет активности пигмен-
тов. С помощью жгутиков и пилей бактерии свя-
зываются с поверхностью эпителиальных клеток.
Слизистое вещество бактерий усиливает ее адге-

зивные свойства и предохраняет от действия ней-

трофилов и фагоцитов. Процессу колонизации в
тканях макроорганизма способствует антибиоти-
корезистентность P.aeruginosa. Фактором "пер-
вого удара" на начальном этапе инфекции счита-
ется протеолитическая активность синегнойной
палочки. Комплекс протеаз бактерий оказывает
совокупное разрушающее действие посредством
лизиса соответствующих субстратов (коллагена,
фибрина, эластина, казеина, комплемента) с одно-
временной инактивацией лизоцима и oti-проте-
иназного ингибитора плазмы. Дальнейшему рас-
пространению инфекта из первичного очага спо-
собствует нейраминидаза. Глубокое повреждаю-
щее воздействие на ткани макроорганизма оказы-
вает экзотоксин А, блокирующий синтез белка в
клетках. В дальнейшем развитии патологического
процесса значительную роль играет эндотоксин,
который вызывает экссудацию в просвет кишеч-
ника и способствует нарушению микроциркуля-
ции в слизистой кишки. Изъязвления и некроз

тканей в месте инфекции являются результатом
воздействия фосфолипазы, и, в частности, при
поражении легких фосфолипаза разрушает сур-
фактант легких. С высокой активностью фосфо-
липазы связано возникновение очагов абсцедиро-
вания. Генерализация процесса, которая может
наблюдаться при данной инфекции, зависит от
многих факторов, но этому в значительной степе-
ни способствует экзоэнзим .

Выздоровление при синегнойной инфекции

обусловлено формированием антитоксического
иммунитета.

Клиническая картина. Клинические прояв-

ления синегнойной инфекции разнообразны и
зависят от локализации процесса. С большой
частотой у детей поражаются дыхательные пути с

развитием пневмонии и желудочно-кишечный
тракт с возникновением энтероколита. Наблюда-
ются также менингиты, отиты, остеомиелиты,

пиелонефриты, поражение глаз, а также сепсис.

Пневмония характеризуется острым началом,

с повышения температуры тела до 38°С и выше,

упорного влажного кашля. Мокрота обильная,

вязкая, густая, через несколько дней становится
гнойной. Выражена одышка с признаками кисло-

родной недостаточности (орбитальный и перио-
ральный цианоз). Параллельно дыхательной не-
достаточности прогрессируют признаки сердечно-
сосудистой недостаточности. Морфологические

изменения в легких наблюдаются по типу крупно-
очаговой, нередко сливной, пневмонии, захваты-
вающей целую долю или несколько долей. При

484

тяжелых поражениях возникают участки деструк-
ции паренхимы и стенок бронхов диаметром до 1
см с зоной кровоизлияний. Нередко в процесс
вовлекается висцеральная плевра; в отдельных
случаях формируется пиопневмоторакс. В пнев-
монических очагах, и особенно в зонах некроза,
скапливается большое количество синегнойных
палочек.

В клиническом анализе крови отмечается ги-

похромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения.

Поражение желудочно-кишечного тракта.

Наиболее характерно развитие энтероколита.

Заболевание начинается с болей в животе, жидко-
го стула, урчания по ходу кишечника. Частота

стула колеблется от 5 до 15 раз. Испражнения —
жидкой консистенции зеленоватого цвета с при-
месью слизи и гноя, нередко наблюдаются про-
жилки крови. Не всегда с первых дней болезни
отмечается повышение температуры тела и инток-
сикация. Температурная реакция может нарастать
в течение 2-3 дней, а токсикоз развивается посте-
пенно. У части больных синегнойным энтероко-
литом возникает токсикоз с эксикозом. С первых

дней кишечных расстройств у больных отмечают-
ся глубокие нарушения кишечного микробиоцено-

за за счет значительного снижения бифидобакте-

рий и полноценной кишечной палочки.

Морфологически поражение кишечника варь-

ирует от катарально-эрозивного до гнойно-некро-
тического энтероколита. В тяжелых случаях мо-
жет развиться перитонит. В очагах деструкции
скапливаются в больших количествах синегной-
ные палочки.

У детей старшего возраста при пищевом пути

инфицировании возникает пищевая токсикоин-
фекция. Инкубационный период составляет не-
сколько часов. Заболевание начинается остро с
тошноты, повторной рвоты съеденной пищей и
болей в эпигастральной области. Значительного
подъема температуры тела не наблюдается. По-
ражение чаще всего имеет характер гастроэнтери-
та. Стул кашицеобразный или жидкий, с неболь-
шим количеством слизи и зелени с частотой 3-8
раз в сутки. Тяжесть состояния больных обуслов-
лена явлениями общего токсикоза; кишечные
расстройства выражены весьма умеренно.

Сепсис. Входными воротами инфекции при

этом служит кишечник, реже — дыхательные пу-

ти, пупочная ранка; может развиться отогенный

сепсис в результате инфицирования вен при их
катетеризации. Основные клинические проявле-
ния: пневмония (плевропневмония) с симптомами
нарастающей дыхательной и сердечно-сосудистой

недостаточности и кишечный синдром в виде эн-

тероколита. Характерен тяжелый токсикоз с по-
ражением ЦНС. Это выражается в повторных
приступах судорог, нарушении сознания вплоть,
до комы.

Особенностью морфологической картины в

первичном очаге и очагах гематогенной диссеми-
нации является наличие выраженных альтератив-
ных изменений стенок пораженных сосудов и
окружающих их тканей со слабой лейкоцитарной
инфильтрацией в некротизированных участках и
по периферии.

Течение и осложнения. Синегнойная инфек-

ция может протекать остро или принимать затяж-
ной характер. Локальные формы в ряде случаев
осложняются развитием сепсиса, который харак-

теризуется молниеносным течением и наступле-

нием летального исхода. Опасны для больных с
синегнойной инфекцией наслоения острых респи-
раторных вирсных заболеваний и бактериальных
процессов.

Особенности у новорожденных детей. В от-

делениях для новорожденных синегнойная инфек-
ция возникает в виде вспышек. Особой воспри-
имчивостью к ней отличаются недоношенные де-
ти. Путь заражения — преимущественно контакт-

ный (через медперсонал, инфицированный выде-
лениями от больных детей). Наиболее часто по-
ражается желудочно-кишечный тракт с развитием
клиники тяжелого энтероколита с геморрагичес-
ким компонентом. Нередки изъязвления и перфо-
рации слизистой кишечника. Наблюдается быст-
рое обезвоживание и значительная потеря массы
тела. Диарея сопровождается выраженным боле-
вым абдоминальным синдромом; при лапарото-
мии обнаруживается тяжелое поражение кишеч-
ника, вплоть до гангренозного. Кроме пищевари-

тельного тракта могут вовлекаться в патологиче-
ский процесс кожа, глаза, уши, пупочная ранка.

Конъюнктивит может варьировать от слабо

выраженного (легкое слипание век) до тяжелого,
проявляющегося резкой гиперемией конъюнкти-
вы, отеком и эритемой век и гнойным отделяе-
мым.

Первичное поражение кожи начинается как

эритематозное, затем появляются пустулы и изъ-
язвления с некрозом. Воспалением захватываются

различные участки кожи. Если воспаление возни-
кает в области пупка, то оно проявляется гнойным
желтым отделяемым из пупочной ранки и эрите-
мой по периферии.

У новорожденных с низкой массой тела легко

возникают средние отиты. Проявляются они раз-

485

дражительностью, рвотой, повышением темпера-
туры тела; возможна диарея. У многих детей при

этом отмечаются сопутствующие острые респира-

торные инфекции, конъюнктивит, омфалит.

Из локализованного процесс может быстро

перейти в септический. Вместе с тем, в отделени-
ях для новорожденных при вспышках синегной-
ной инфекции, наряду с тяжелыми формами с
летальным исходом, наблюдается и бессимптом-
ное носительство P.aeruginosa.

Достоверных сведений о врожденной синег-

нойной инфекции не имеется.

Диагностика. Диагноз синегнойной инфек-

ции основывается на результатах бактериологиче-
ского и серологического исследований. Материа-
лом для выделения синегнойной палочки служат:
кал, моча, мокрота, кровь, ликвор, бронхиальные
смывы, содержимое гнойничков на коже, отде-
ляемое из пупка, конъюнктивы. Кроме того, для
бактериологического исследования используются
смывы с предметов ухода за больными, с сани-

тарно-гигиенического оборудования, медицинской
аппаратуры в очагах инфекции. При обнаружении
синегнойной палочки в материалах от больных
оценивается ее количественное содержание. Для

постановки диагноза синегнойной инфекции име-
ет значение массивный и умеренный рост
P.aeruginosa и выделение микробов в чистой
культуре, а также уменьшение количественного
содержания бактерий по мере выздоровления.

Вспомогательное значение придается нарастанию
титра специфических антител в РАс аутоштаммом
P.aeruginosa в процессе заболевания и реконва-
лесценции.

Дифференциальный диагноз. Проведение

дифференциального диагноза синегнойной ин-

фекции с другими бактериальными процессами
чрезвычайно затруднительно ввиду отсутствия
специфической клинической симптоматики. По-
этому решающее значение придается результатам
лабораторных бактериологических исследований.

Лечение. Антибиотики занимают важное ме-

сто в комплексной терапии пиоцианозов. С уче-
том природной резистентности штаммов синег-
нойной палочки к большому числу антибактери-
альных препаратов целесообразно применять ан-
тибиотики широкого спектра действия (роцефин,

уназин, лендацин, цефобид). При тяжелых и за-
тяжных вариантах синегнойной инфекции исполь-
зуют противосинегнойный γ-глобулин и гиперим-
мунную антитоксическую донорскую плазму.

Профилактика. Специфическая профилакти-

ка синегнойной инфекции не получила широкого

распространения. Созданы вакцины, основанные
на анатоксине. Известна и апробирована гептава-
лентная вакцина (США), используемая для вак-
цинации в хирургических стационарах. Полагают,
что вакцины перспективны не только для профи-
лактики, но и для лечения пиоцианозов в случаях
полирезистентности к антибиотикам выделяемых
от больных штаммов синегнойной палочки.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ

BACILLUS CEREUS

Инфекционные процессы, обусловленные

B.cereus, могут быть как локализованными, так и

генерализованными; наиболее частым вариантом
инфекции считается острый гастроэнтерит.

Известно, что наиболее подвержены инфици-

рованию B.cereus новорожденные дети, лица ос-
лабленные и с иммунодефицитными состояниями,
а также больные со злокачественными новообра-
зованиями. У этих больных инфекция, вызванная
B.cereus, протекает с упорной бактериемией и,
нередко, в виде сепсиса.

Этиология. B.cereus относится к роду

Bacillus. Представители этого рода, за исключе-
нием B.anthracis, считаются сапрофитами, широ-
ко распространенными в природе, и ранее рас-
сматривались как контаминанты при их обнару-
жении в микробных культурах, полученных от
больных или из продуктов, подозреваемых в ка-
честве причины пищевого отравления. В настоя-
щее время известно, что при определенных усло-
виях некоторые бактерии рода Bacillus вызывают
инфекционные заболевания у человека. Наиболее

часто регистрируются инфекции, обусловленные
B.cereus, B.subtilis, B.pumilis и B.licheniformis.

Бактерии рода Bacillus имеют палочковидную

форму, размерами 2,2 χ 1,2-7 мкм, обладают под-
вижностью, имеют латерально расположенные
жгутики, окрашиваются положительно по Граму.
Строгие аэробы, образуют эндоспоры. В зависи-
мости от формы и характера раздувания клетки
при спорообразовании бактерии Bacillus подраз-

деляются на 3 морфологические группы. Возбуди-
тели заболеваний у человека и животных иденти-

фицируются, преимущественно, в первой морфо-
логической группе. B.cereus хорошо растут на
средах ΜΠΑ, Громыко, Гаузе № 2, утилизируют

для своего обмена цитрат, гидролизированную
желатину, казеин, ферментируют глюкозу и реду-
цируют нитраты.

Антиген спор B.cereus обладает высокой ви-

довой специфичностью, а жгутиковый (Н) антиген

486