ется с испражнениями в огромных количествах
(до 1О
7
-1О
8
бактерий в 1 г фекалий). Однако и при
гнойно-воспалительных процессах (нагноение
операционных ран, ожоговые поверхности, остео-
миелит, отит, флегмоны и др.), а также при забо-
леваниях мочевыводящих путей протейной этио-
логии происходит значительное выделение протея
во внешнюю среду.
Восприимчивы к протейной инфекции ново-
рожденные и дети раннего возраста, лица с ано-
малиями и поражением мочевыводящих путей, а
также ослабленные различными заболеваниями и
хирургическими вмешательствами. Передается
инфекция контактным и пищевым путем. Посред-
никами передачи являются инфицированные пи-
щевые продукты (мясо, рыба, творог, фруктово-
овощные смеси), а также предметы ухода, меди-
цинская аппаратура, инструменты. Сезонности в
заболеваемости протеозами не отмечается —
заболевания регистрируются в течение года. Спо-
радическая заболеваемость преобладает над груп-
повой.
Патогенез. Входными воротами при протео-
зах являются: желудочно-кишечный тракт, моче-
выводящие пути, раневые и ожоговые поверхнос-
ти. В месте внедрения протеи подавляют сопутст-
вующую флору и выделяют ряд токсически дейст-
вующих факторов (бактериоцины и лейкоцидин),
угнетающих барьерные функции клеточных сис-
тем макроорганизма (фагоцитоз и др.); формиру-
ется устойчивость микробов к бактерицидной
активности сыворотки крови. Колонизация моче-
выводящих путей облегчается за счет выработки
протеями уреазы — фермента, расщепляющего
мочевину, что приводит к ощелачиванию мочи и
нарушению целостности эпителия мочевыводя-
щих путей и снижению его резистентности.
Не удалось установить наличие энтеротокси-
генности у P.mirabilis. Вместе с тем, энтеропато-
генный потенциал у данного микроба выражен
слабее, чем у сальмонелл,. — протеи быстрее
элиминируются из кровотока и обладают более
низкой инвазивностью. При поражении желудоч-
но-кишечного тракта отмечается сходство в ха-
рактере взаимодействия с энтероцитами у
P.mirabilis и сальмонелл (по результатам экспе-
риментальной кишечной протейной инфекции):
адгезивность, разрушение микроворсинок, индук-
ция "эпителиита" с последующим вовлечением в
воспалительный процесс глубоких слоев кишеч-
ной стенки, возникновение микроизъязвлений,
отсутствие заражения соседних клеток, генерали-
зация инфекции.
Концепция патогенеза висцеральной протей-
ной инфекции представляется в следующем виде
(Бидненко СИ., 1985). P.mirabilis, проникая в
тонкий кишечник, может вызвать развитие суб-
клинической или выраженной токсикоинфекции,
энтерита, энтероколита, в зависимости от дозы и
вирулентности конкретного штамма возбудителя
и состояния макроорганизма. В ближайшие от
момента инфицирования часы часть бактерий,
благодаря инвазивности, проникает в стенку киш-
ки и гематогенным, возможно и лимфогенным,
путем диссеминирует в органы, где сохраняется и,
возможно, размножается в течение нескольких
дней. При наличии условий возникают вторичные
очаги, которые при снижении резистентности
организма могут проявиться как локальные ин-
фекционные процессы или как вторичная бакте-
риемия. Таким образом, при экзогенном зараже-
нии протеи могут при определенных условиях
вызывать не только кишечную инфекцию, но и
сделать кишечник резервуаром потенциальной
эндогенной инфекции различной локализации.
Клинические проявления. Клинические ва-
рианты протейной инфекции включают в себя
гнойно-воспалительные процессы на коже, в кост-
ной ткани, поражения мочевыводящих путей, же-
лудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек,
уха, придаточных пазух, легких и др. У детей до-
минирующее положение занимает инфекция пи-
щеварительного тракта. На втором месте по час-
тоте — инфекция мочевыделительной системы.
Кишечная инфекция. Заражение происходит в
результате контакта с больными диареей или при
приеме инфицированной протеем пищи. Инкуба-
ционный период колеблется от нескольких часов
до 2 суток. Заболевание развивается остро с об-
щеинфекционных симптомов и проявлениями со
стороны желудочно-кишечного тракта. В первый
день болезни температура тела повышается в
пределах 37,5-38,5°С и сохраняется 5-7 дней и
дольше. Аппетит ухудшается, у части больных —
вплоть до анорексии. Основными вариантами по-
ражения являются гастроэнтерит и энтерит, реже
наблюдается гастроэнтероколит и энтероколит.
Рвота повторная — 3-5 раз в сутки — и длится
первые 2-3 дня. Стул имеет водянистый характер,
желто-зеленого цвета, зловонный, с непереварен-
ными комочками пищи, с непостоянной примесью
слизи. Частота стула колеблется от 5 до 10 раз в
сутки. У каждого третьего больного выражен
метеоризм и отмечаются боли в животе. У поло-
вины больных регистрируется увеличение разме-
ров печени и у трети — увеличение селезенки.
475