Инфекционные болезни у детей - часть 117

Этиология и патогенез. При дисбактериозе

кишечника нет конкретного возбудителя, т.к. на-

рушение количественного и качественного состава
кишечной микрофлоры может возникать под
влиянием различных факторов даже у практиче-
ски здоровых лиц (возрастной, гормональный,
сезонный, пищевой дисбактериоз). Дисбактериоз
кишечника чаще возникает при заболеваниях

желудочно-кишечного тракта как инфекционной,
так и неинфекционной природы, а кроме того
может быть вызван медикаментозным и радиоак-
тивным воздействием на организм ребенка.

В настоящее время усовершенствованные ме-

тоды микробиологических, биохимических и им-
мунологических исследований в сочетании с глу-
боким клиническим анализом привели к понима-
нию того, что дисбактериоз кишечника является
заболеванием, обусловленным декомпенсацией
основных функций кишечной микрофлоры: анта-
гонистической, обменной и иммуногенной.

Обнаруженное еще A.Nissle снижение антаго-

нистических функций кишечных палочек, а также
(что еще более важно по современным представ-
лениям) лактобактерий и бифидобактерий приво-

дит к снижению антимикробной защиты слизи-
стой оболочки кишечника. Резкое снижение коли-
цинов, продуцируемых кишечными палочками,
молочной кислоты и антибиотических веществ
(лактолина, лактоцидина, лизоцима, ацидофили-
на), снижение продукции бифидобактериями мо-
лочной, муравьиной, уксусной и янтарной кислот
приводит к активизации патогенной и условно-
патогенной флоры кишечника. Клебсиелла, про-

тей, синегнойная палочка, эшерихии, серрации,
стрептококки, стафилококки, сальмонеллы, неко-
торые L-формы бактерий, приобретая в этой си-
туации патогенные свойства, вызывают воспали-
тельные и деструктивные изменения слизистой
оболочки кишечника, что, в свою очередь, приво-
дит к нарушениям ферментативной активности и
моторики желудочно-кишечного тракта.

При этом сущность бактериального фактора

при дисбактериозе, в отличие от кишечных ин-
фекций, состоит в практически одновременном
сочетанном и множественном развитии микроор-
ганизмов, что в лабораторных исследованиях
проявляется как одновременное выделение раз-

личных представителей условно-патогенной фло-
ры (клебсиелла, протей, цитробактер, стафило-
кокк и др), или как быстрая смена бактерий.

Серологические исследования при этом, как

правило, дают невысокие титры антител (1:100-

1:400) к этим микроорганизмам.

При дисбактериозе кишечника нарушаются

многие метаболические процессы макроорганиз-
ма, связанные с количественными и качествен-
ными изменениями кишечной микрофлоры.

Нарушается печеночно-кишечная циркуляция

важнейших компонентов желчи; в содержимом
кишечника нарастает концентрация биогенных
аминов вследствие их недостаточной инактивации
ферментами флоры; извращается синтез липидов.

Снижение активности бифидофлоры приводит

к уменьшению абсорбции в кишечнике солей
железа, кальция и витамина Д, что особенно от-
рицательно отражается на развитии ребенка ран-
него возраста. При этом также нарушается синтез
аминокислот, белков, витамина К, тиамина, ри-
бофлавина и других витаминов группы В, фолие-
вой, никотиновой, пантотеновой кислот.

В патогенезе дисбактериоза кишечника важ-

ную роль играет также нарушение иммуногенной
функции кишечной микрофлоры. Сочетанное и
длительное снижение содержания в кишечнике
эшерихии, лактобактерий и бифидобактерий при-
водит к падению антигенной стимуляции лимфо-
идного аппарата кишечника, а следовательно,
снижению синтеза иммуноглобулинов, проперди-
на, комплемента, лизоцима, повышению прони-
цаемости сосудистых тканевых барьеров для ток-

сических продуктов патогенных и условно-
патогенных микроорганизмов.

В свою очередь, снижение иммунитета ребен-

ка приводит к его частой заболеваемости в ре-
зультате снижения резистентности к патогенным
возбудителям.

Дисбактериоз как заболевание чаще развива-

ется у детей раннего возраста с патологией во
время беременности и в родах, перинатальной
патологией центральной нервной системы, нахо-

дящихся на искусственном вскармливании, при
наличии в анамнезе аллергических реакций, по-
лучающих антибактериальную терапию, часто
болеющих ОРВИ, имеющих хронические заболе-
вания. Эти дети составляют группу риска по забо-
леванию дисбактериозом кишечника.

В старших возрастных группах высока веро-

ятность возникновения дисбактериоза кишечника
у детей, страдающих частыми ОРВИ, аллергиче-
скими реакциями и заболеваниями, длительно
леченными антибиотиками.

Дисбактериоз кишечника возникает у детей

групп риска обычно после воздействия ряда так
называемых "разрешающих" факторов. Таковыми
являются: перегревание ребенка, физические пе-

регрузки, нарушение времени кормления, раннее

467

и необоснованное введение прикорма (чаще для

детей первого года жизни), перекармливание,

изменение характера питания при введении каче-
ственно новых продуктов, обладающих аллерген-
ными свойствами (цитрусовые, рыба, яйца, клуб-

ника и др.), прием недоброкачественной, но не
инфицированной пищи (чаще для детей раннего
возраста), возникновение неинфекционных забо-
леваний желудочно-кишечного тракта (гастродуо-

дениты, энтериты, энтероколиты, синдром нару-

шенного кишечного всасывания), другие неин-
фекционные и инфекционные заболевания (чаще
ОРВИ с различными бактериальными осложне-
ниями, при которых применяются антибиотики,
острые кишечные инфекции и др.).

Сущность отрицательного влияния антибакте-

риальной терапии на кишечную флору состоит:

- в прямом подавлении как патогенной, так и

нормальной микрофлоры;

- в токсическом действии антибиотиков на эпи-

телий кишечника;

- в подавлении активности желез желудочно-

кишечного тракта;

- в отрицательном действии на иммунитет.

Клинические проявления. По характеру и

степени выраженности клинических симптомов
ДБК разделяется на 3 формы: компенсированную,
субкомпенсированную и декомпенсированную.
Среди всех возрастных групп компенсированная
форма ДБК составляет 70-80%, субкомпенсиро-
ванная — 15-20% и декомпенсированная — 5-

10%. В группе детей 1-го года жизни и в возрасте

от 1 до 3-х лет с диагностированным дисбакте-

риозом кишечника уменьшается частота компен-
сированной и нарастает частота субкомпенсиро-
ванной (до 30%) и декомпенсированной (до 15%)
форм.

Компенсированный дисбактериоз кишечника

не является четко отграниченной формой болезни
и в этом случае его лучше расценивать как клини-
ко-лабораторное состояние. Набор клинических
симптомов и синдромов при этом зависит от соче-

тания различных нарушений основных функций
кишечной микрофлоры: обменной, защитной и
иммуноиндуцирующей. Компенсированные фор-
мы ДБК у детей имеют в основе нарушение пре-
имущественно обменной функции кишечной мик-
рофлоры с минимальными клиническими прояв-
лениями, зависящими, в основном, от дефектов
защитной и иммуноиндуцирующей функций. Од-
нако у детей раннего возраста компенсированные
формы ДБК клинически бывают достаточно вы-

раженными. Они представлены разнообразными
сочетаниями следующих симптомов: сниженный
аппетит, отставание в нарастании массы тела,
срыгивание и эпизодическая рвота, субфебриль-
ные подъемы температуры тела, признаки общей
астении, аллергические сыпи, как реакция на
антибиотики и другие лекарственные вещества,
кожные проявления экссудативного диатеза и др.
Каждый из указанных симптомов встречается у
65-80% детей. С такой же частотой у детей отме-
чается легкая степень железодефицитной анемии,
эозинофилия, увеличение печени и селезенки.
Среди прочих симптомов, наблюдаемых у детей с
несколько меньшей частотой (15-35%) отмечают-
ся боли в животе, потливость, упорная молочница,
запоры, опрелости.

Выраженность изменений КМФ при компен-

сированных формах ДБК изменяется в широких
пределах: НБК 1-й степени выявляется у 30%

детей.

Субкомпенсироватые формы ДБК обуслов-

лены такими изменениями кишечной микрофло-
ры, которые приводят к нарушению ее обменной и
защитной функций. При этом нарушаются про-
цессы пищеварения с частичным выпадением ви-

таминной и ферментообразовательной роли мик-
роорганизмов, подавление антагонистической
активности сапрофитной флоры и возникновение
на этом фоне быстрого (в течение часов) размно-
жения энтеробактерий. Клинически это приводит
к появлению у детей более стойкого субфебрили-
тета, длительному течению устойчивого к лече-
нию экссудативного диатеза, снижению аппетита,
бессимптомной бактериурии. На этом фоне у де-

тей отмечается нарушение моторики желудочно-

кишечного тракта, что проявляется довольно час-

тыми срыгиваниями, повторной "беспричинной"
рвотой, запорами или легко возникающими,

(чаще однократными) расстройствами стула энте-

роколитного характера, обычно после незначи-
тельных, так называемых, провоцирующих мо-
ментов: введение новой пищи, увеличение отно-
сительного или абсолютного содержания углево-
дов в ней, изменение времени кормления, пере-
гревание ребенка, небольшое перекармливание и

др. Субкомпенсированная форма ДБК, так же как
и компенсированная, не имеет строго очерченной

клинической картины и так же является состояни-
ем, возникающим вследствие нарушения функций
КМФ. Отрицательное влияние этих форм дисбак-

териоза кишечника на резистентность организма

проявляется в том, что инфекционные болезни у
таких детей, в частности ОРВИ, протекают более

468

длительно, с обострениями и рецидивами и часто
сопровождаются возникновением бактериальных
осложнений: отитов, пиурии, пиодермии, стома-
титов, фурункулеза, ангин, абсцессов; у детей
старше 3-х лет — холециститов, гайморитов,
бронхитов, пневмоний и прочих очагов бактери-
ального воспаления.

Выраженность изменений КМФ при субком-

пенсированных формах ДБК также колеблется в
широких пределах: НБК 3-4 степени выявляется у
50%, НБК 2 степени — у 30%, НБК 1 степени — у
20%.

Декомпенсироваиная форма ДБК возникает

из компенсированной или субкомпенсированной
преимущественно у детей раннего возраста и про-
является расстройством стула, возникающим
обычно у ребенка после воздействия ряда так
называемых "разрешающих" моментов. Таковы-
ми являются: перегревание ребенка, физические
перегрузки, нарушение времени кормления, ран-
нее и необоснованное введение прикорма (чаще
для детей первого года жизни), перекармливание,
изменение характера питания при введении каче-
ственно новых продуктов, обладающих аллерги-
ческими свойствами (цитрусовые, рыба, яйца,
клубника), прием недоброкачественной, но не
инфицированной пищи; возникновение неинфек-
ционных заболеваний желудочно-кишечного трак-

та (гастриты, гастродуодениты, энтериты, энтеро-

колиты, реализация синдрома нарушенного ки-
шечного всасывания); другие инфекционные и
неинфекционные заболевания без поражения
желудочно-кишечного тракта (чаще ОРВИ с раз-
личными бактериальными осложнениями), ин-
фекционные заболевания с поражением желудоч-
но-кишечного тракта бактериальной и вирусной
этиологии, инфицирование госпитальными штам-
мами УПБ и др.

Клиинические проявления декомпенсирован-

ной формы ДБК состоят в появлении после (или
на фоне) указанных факторов жидкого, необиль-
ного, нечастого (4-8 раз в сутки) стула энтероко-
литического характера. Цвет стула может быть
обычным или несколько сероватым, или иметь

умеренную примесь зелени. Поверхность каловых
масс может быть блестящей, немного пениться;
каловые массы содержат небольшое количество
слизи, беловатых "непереваренных" комочков
(мыла жирных кислот). Порции стула — средние;
скудные порции и полифекация отсутствуют. Рас-
стройства стула в первые дни обычно протекают
без повышения температуры тела или с весьма
незначительным субфебрилитетом (37,3-37,5°С,

чаще у детей 1-го года жизни), как правило, не
сопровождаются рвотой и болями в животе. В

начале кишечных расстройств общее самочувст-
вие ребенка страдает незначительно, клинических
проявлений инфекционного токсикоза в первые 2-
3 дня нет. Лишь к концу первой недели кишечных

расстройств нарастает вялость ребенка и посте-
пенно снижается аппетит, усиливаются срыгива-
ния, изредка бывает рвота сразу после приема
пищи. Кожные покровы у ребенка 1-го года жизни

становятся бледными, появляются симптомы

токсического поражения капилляров — "мра-

морный" рисунок кожи, на слизистой ротоглотки
нередко появляются элементы молочницы.

В патогенезе кишечных расстройств в самом

начале их развития имеет значение резкое нару-
шение облигатной кишечной микрофлоры —
уменьшение или даже исчезновение бифидобакте-
рий и лактобактерий, что приводит к деструктив-
но-дистрофическим поражениям слизистой обо-
лочки кишечника, резким нарушениям активности

ферментов кишечной трубки, искажению процес-
сов пищеварения и всасывания, дискинетическим

расстройствам желудочно-кишечного тракта.
Однако, поскольку на фоне ДБК у детей 1-го года
жизни значительно возрастает частота выделения
УПБ (до 80% в монокультуре и у 25% в ассоциа-
циях) и, вместе с тем, падает защитная роль ауто-
генной микрофлоры, а также подавляются меха-
низмы иммунологической защиты (снижение
иммуноиндуцирующей функции КМФ), в орга-
низме ребенка создаются условия, благоприятные
для развития острой кишечной инфекции эндо-
генного происхождения. Таким образом, на фоне

декоменсированной формы ДБК у подавляющего
большинства детей фактически развивается ост-
рая кишечная инфекция, вызванная условно-

патогенными энтеробактериями: клебсиеллами,
протеем, синегнойной палочкой, энтерококком,
гафнией, серрацией, золотистым стафилококком и

др. ("оппортунистические" инфекции по термино-
логии зарубежной литературы).

У значительной части детей (до 25% больных

с декомпенсированными формами ДБК) отмеча-
ется сочетанное выделение нескольких УПБ в
различных комбинациях, из коих наиболее часто
отмечаются: клебсиеллы и протея, клебсиеллы и
стафилококка, клебсиеллы и цитробактера, протея
и синегнойной палочки, протея и цитробактера, а

также сочетанная кишечная инфекция.

У больных нарастает инфекционный токсикоз

(бледность кожных покровов, слабость, снижение
аппетита, повторная рвота), несколько усиливает-

469

ся лихорадка, и стул видоизменяется в зависимо-
сти от этиологического фактора кишечной инфек-
ции: при клебсиеллезе стул при умеренной часто-

те (4-8 раз в сутки) приобретает колитный харак-
тер, в каловых массах увеличивается примесь
зелени и слизи; при кишечной инфекции, вызван-
ной синегнойной палочкой, стул становится более
энтеритическим, сине-зеленого цвета; при протео-
зе увеличивается частота стула, он становится
водянистым, зловонным, зеленоватого цвета.

Лабораторные подтверждения этиологическо-

го значения УПБ в декомпенсации ДБК, т.е. в
развитии эндогенных кишечных инфекций состо-
ят в определении повышенных количеств энтеро-
бактерий на высоте кишечных расстройств, сни-
жении содержания этих микроорганизмов при
нормализации стула и исчезновении клинических
симптомов болезни. Серологические исследова-
ния обнаруживают убедительное повышение в
сыворотке крови титров антител к аутоштаммам
выделенных энтеробактерий (четырехкратное

увеличение титра при исследовании парных сы-
вороток).

Как правило, повышение титров антител в ре-

акции агглютинации отмечается в течение 2-3
недель от начала кишечных проявлений. Диффе-
ренциальная диагностика проводится с вирусны-
ми и бактериальными кишечными инфекциями,
вызываемыми "безусловно" патогенными возбу-

дителями: ротавирусами, шигеллами, сальмонел-
лами, энтеропатогенными штаммами эшерихий.

Даже при декомпенсированных формах ДБК

изменения кишечной микрофлоры 3-4 степени
отмечаются только у 55-60% детей и, соответст-
венно, 1-2 степени — у 40-45%. Этот факт свиде-

тельствует о том, что клинически выраженная
симптоматика ДБК зависит не только от степени
нарушений биоценоза кишечника, но определяет-
ся также наличием других факторов: усилением
патогенных свойств условно патогенных бакте-
рий, сниженной иммунобиологической защитой
ребенка, ферментативными сдвигами в просвете
кишечника и др.

Диагностика. Диагноз дисбактериоза кишеч-

ника у ребенка ставится на основании анализа
анамнестических факторов (состояние здоровья
матери, способ вскармливания, перенесенные за-
болевания, предшествующая антибиотикотерапия
и т.д.), оценки клинической симптоматики и ре-
зультатов бактериологических исследований ки-
шечной микрофлоры.

При наличии расстройств стула, даже незна-

чительном повышении температуры тела и неко-

тором ухудшении общего самочувствия ребенка
необходимо проводить скрининг кишечных ин-
фекций, вызываемых патогенными и условно-
патогенными возбудителями. Эпиданамнез, ост-
рое начало, этапность в течении, выделение воз-
будителя в фекалиях (или антигена при ротави-
русном гастроэнтерите), серологические сдвиги в

динамике болезни с нарастанием титров антител к
возбудителю в 4 и более раз достаточны для диаг-
ностики эшерихиозов, дизентерии, сальмонелле-
зов, кампилобактериозов и кишечных форм иер-
синиозов.

Наиболее сложно в порядке дифференциаль-

ного диагноза с дисбактериозом определить ост-
рую кишечную инфекцию, вызванную условно-
патогенным возбудителем (клебсиеллой, протеем,
синегнойной палочкой и др.). При этом обяза-
тельно следует сначала провести скрининг ки-
шечных инфекций, вызванных патогенными воз-
будителями, определить количественное содержа-
ние условно-патогенных бактерий в фекалиях в

динамике, а также проследить динамику антител к
этим микробам в парных серологических иссле-
дованиях — у 60% больных этиологическая роль
условно-патогенного возбудителя также подтвер-
ждается нарастанием титров антител в 2 и более
раз.

Конечно, острые кишечные инфекции практи-

чески всегда приводят к нарушениям биоценоза
кишечника и эти нарушения могут быть выявлены
микробиологически в периоде рековалесценции
на фоне удовлетворительного самочувствия ре-
бенка и нормализовавшегося стула. У большинст-
ва детей эти нарушения биоценоза компенсируют-
ся, особенно в случаях применения биопрепара-

тов, содержащих лакто- или бифидобактерии. И
лишь при тенденции к затяжному течению ки-

шечной инфекции с сохранением неустойчивого
стула, нарушенным общим состоянием, снижени-
ем аппетита и прочее, необходимо предполагать

развитие дисбактериоза кишечника, что следует
подтвердить соответствующими бактериологиче-
скими и серологическими исследованиями.

В динамике дисбактериоза кишечника, осо-

бенно у детей раннего возраста, определенное
значение имеет своевременное распознавание
первичных или вторичных симптомов мальаб-
сорбции как причин хронических расстройств
пищеварения.

В эту группу, прежде всего, входят неперено-

симость моно- и дисахаридов, фолисвой кислоты,
муковисцидоз, целиакия, мальабсорбция, недоста-
точность энтерокиназы.

470