Инфекционные болезни у детей - часть 114

Эпидемиология. Ротавирусы являются веду-

щими этиологическими агентами острых гастро-
энтеритов у детей. Особенно часто болеют дети
первых лет жизни. Ротавирусная инфекция рас-
пространена во всех странах мира.

В нашей стране при целенаправленном иссле-

довании на ротавирусы больных острыми кишеч-

ными инфекциями также подтвердилась этиоло-
гическая роль этого возбудителя, хотя результаты

определения удельного веса ротавирусов в этио-
логической структуре ОКИ в различных исследо-
ваниях сильно отличались (от 9 до 75%).

О широкой распространенности ротавирусов

свидетельствует наличие сывороточных антител к
этому вирусу у 90% обследованных, начиная с

трехлетнего возраста. По частоте обнаружения

ротавирусных антител американские исследовате-
ли данное заболевание приравнивают к распро-
страненности парагриппа и PC-инфекции. При
этом у детей первых шести месяцев жизни рота-
вирусная инфекция встречается относительно

редко. Наибольшее число заболеваний регистри-
руется у детей в возрасте от 9 до 12 месяцев. Пре-
имущественная заболеваемость детей раннего
возраста, по-видимому, обусловливает относи-
тельную редкость ротавирусной инфекции у детей
старших возрастных групп. Высокая контагиоз-
ность ротавирусной инфекции реализуется вспы-
шечной заболеваемостью в группах лиц с ослаб-
ленным здоровьем, например у находящихся на
стационарном лечении и в домах престарелых.
Описаны массовые подъемы ротавирусной ин-
фекции на отдельных территориях или в общинах

с охватом всех групп населения. При этом наблю-
далось значительное число тяжелых форм болез-
ни, летальные исходы. Число переболевших за
короткий срок исчислялось тысячами.

Ротавирусная инфекция имеет выраженную

сезонность. Заболеваемость повышается в осен-
ние месяцы, сохраняясь на высоком уровне в де-
кабре-феврале. Зимнюю сезонность связывают с
лучшей выживаемостью ротавирусов в окружаю-
щей среде при низкой температуре.

Ротавирусы устойчивы к воздействию факто-

ров внешней среды. Вирус выдерживает действие
эфира, хлороформа, ультразвука; его не разруша-
ет многократное замораживание. Дезинфектантом
для них в клинике является 95% этанол, посколь-
ку более эффективен, чем другие дезинфицирую-
щие средства (формальдегид, гипохлорид натрия,
хлорамин и др.). Вирус утрачивает инфекцион-
ность при кипячении, обработке растворами с рН
больше 10, либо меньше 2. Инфекционная актив-

ность возрастает при добавлении протеолитиче-
ских ферментов — трипсина, панкреатина, эла-
стазы.

Основным источником инфекции является

больной гастроэнтеритом. Вирус обнаруживается
в фекалиях больных с первых дней развития кли-
нических симптомов, сохраняясь до 10-16 дня, с
максимумом выделения в первые 3-6 дней. Дли-
тельно выделяют ротавирус дети с нарушенной
иммунологической реактивностью, при наличии
сопутствующей хронической патологии.

Источниками инфекции могут быть также

взрослые лица — носители ротавирусов или
имеющие стертую форму болезни. У обслужи-
вающего персонала, занятого в клинических отде-

лениях с больными ротавирусным гастроэнтери-
том, ротавирус обнаруживается в пробах кала в

15-18% случаев.

Большинство исследователей склонно счи-

тать, что уровень носительства ротавирусов невы-
сок — около 0,5-6%. Более высокие показатели
носительства определены среди новорожденных.

Основным путем передачи инфекции счита-

ется фекально-оральный. Заражение возможно и
при употреблении инфицированной воды, вслед-
ствие длительной сохранности ротавируса в реч-
ной, водопроводной, грунтовой и сточной водах.

Введение добровольцам, неиммунным по ро-

тавирусу, положительного фекального фильтрата

всегда вызывает диарею.

Ротавирусная инфекция высоко контагиозна.

Об этом свидетельствует частота распространения
в окружении больных как вновь заболевших, так
и носителей. Выделение в высоких титрах рота-
вирусного антигена из фекалий больных, устой-
чивость вируса ко многим обычно применяемым

дезсредствам, создают опасность госпитального
инфицирования ослабленных детей.

Вскоре после первых описаний ротавирусной

инфекции появились сведения о внутрибольнич-
ном инфицировании в Англии, Австралии, затем
в США, Франции и в нашей стране. В настоящее
время утвердилось мнение, что ротавирусы явля-
ются источником нозокомиальной инфекции в
несколько раз чаще, чем другие возбудители.

Патогенез. В первые сутки болезни ротавирус

уже находят в эпителиоцитах двенадцатиперстной
кишки и в верхнем отделе тонкой кишки. Про-
никновение ротавирусов в эпителиоциты ворси-
нок зависит от ряда причин: состояния кислотно-
сти желудочно-кишечного тракта (высокая кис-
лотность губительно действует на ротавирус), на-
личия ингибитора трипсина (для активизации ре-

455

продукции ротавирусов необходим трипсин), ко-
личества функционально незрелых эпителиоцитов
(у них отсутствуют рецепторы для прикрепления

ротавирусов). Проникновение ротавирусов обу-
словливает повреждение эпителиоцитов и их от-
торжение от ворсинок. В это время находят "ого-
ленные" верхушки ворсинок. Одновременно уско-
ряется продвижение эпителиоцитов от основания
к верхушке ворсинки. Ускоренная митотическая
активность приводит к тому, что клетки не успе-
вают дифференцироваться и поступают структур-
но и функционально незрелыми. Утрата эпителио-
цитов и появление функционально неполноцен-
ных клеток обусловливает ферментативную недо-
статочность, вследствие чего страдает расщепле-
ние дисахаридов в тонкой кишке. Возникновение

дисахаридазной недостаточности, главным обра-

зом лактазной, ведет к накоплению нерасщеп-
ленных дисахаридов, имеющих высокую осмоти-

ческую активность. В просвет кишки поступает
избыточное количество жидкости и электролитов
как вследствие нарушенного всасывания, так и по
причине гиперосмолярности. Водянистая диарея
вызывает обезвоживание организма, при больших
потерях приводя к эксикозу П-Ш степени.

Прекращение диареи и выздоровление связы-

вают с полной заменой зрелых эпителиоцитов на
неполноценные функционально незрелые эпите-
лиоциты, к которым не происходит прикрепление
ротавирусов.

Имеется ряд наблюдений, свидетельствующих

о том, что уровень АМФ и ЦАМФ в эпителиаль-
ных клетках кишечника не меняется, а показатели
активности щелочной фосфатазы снижены.

В патогенезе заболевания определенное зна-

чение имеет вирусемия, возможно также пораже-
ние других органов и систем. Однако этот вопрос
нуждается в дополнительном изучении.

В основе структурных нарушений, обнару-

женных при ротавирусном гастроэнтерите, лежат
деструктивные и воспалительные изменения сли-
зистой оболочки тонкой кишки, возникающие при
внедрении ротавируса в дифференцированные
клетки эпителия ворсинок. Эти изменения имеют
очаговый характер и наблюдаются, главным об-
разом, в тонкой кишке. Аналогичные изменения
могут возникать при диареях неротавирусной
этиологии, при целиакии и радиационных пора-
жениях. Однако характер, глубина и продолжи-

тельность нарушений позволяют дифференциро-
вать эти состояния.

Дискутируется наличие изменений в толстой

кишке и других органах. Отдельными исследова-

телями нарушения в толстой кишке трактуются
как поверхностный острый катаральный колит.
Нет еще окончательного суждения о поражении
дыхательных путей. Большинство полагают, что
фарингит, трахеит, ларингит и пневмония, обна-
руживаемые у детей при ротавирусной инфекции,
обусловлены сопутствующим заболеванием, вы-
званным респираторными вирусами. Многочис-
ленные попытки обнаружить ротавирус в носогло-
точных смывах с помощью электронной микро-
скопии оказались безрезультатными. Вместе с тем
некоторые исследователи допускают возможность
попадания ротавирусов на слизистую оболочку
ротоглотки во время еды. Во всяком случае в
настоящее время нельзя полностью исключить
возможность возникновения внекишечной рота-
вирусной инфекции у детей с измененной реак-

тивностью.

Защита организма от ротавирусной инфекции

осуществляется взаимодействием активного и
пассивного, общего и местного иммунитета в
сочетании с влиянием факторов неспецифической
резистентности. Однако, интимные механизмы
специфического противоротавирусного иммуните-
та изучены еще не полностью. Известно, что в пе-

риод внутриутробного развития ребенок получает
через плаценту матери противоротавирусные сы-
вороточные антитела класса иммуноглобулинов

G. Однако активным защитным действием эти

антитела не обладают. Допускается, что в рези-
стентности по отношению к ротавирусной инфек-
ции участвуют преимущественно пассивные мате-
ринские секреторные антитела, получаемые ре-
бенком при вскармливании в начале с молозивом,
а затем с грудным молоком. Показано, что дети,
вскармливаемые грудью, реже и легче болеют
ротавирусной инфекцией. При этом главная роль
в защите принадлежит иммуноглобулинам класса
А, способствующим нейтрализации ротавируса в
просвете кишки. У детей с высоким уровнем IgA

при инфицировании ротавирусами обычно реги-
стрируются бессимптомные формы или слабовы-
раженные манифестные проявления инфекции. В
активной защите против ротавирусной инфекции
играет роль сочетанное влияние секреторного
иммуноглобулина А и неспецифического фактора

— ингибитора трипсина, также передаваемого
матерью при естественном вскармливании.

У новорожденных определен высокий уровень

антител и относительно низкая заболеваемость
ротавирусной инфекцией. К 6 месяцам эти пока-
затели изменяются. Во втором полугодии и на
втором году жизни наблюдается наиболее частая

456

заболеваемость ротавирусным гастроэнтеритом.
Редкая заболеваемость детей старших возрастных
групп и взрослых, а также частое возникновение у
них облегченного течения болезни объясняются
наличием приобретенного иммунитета. Возмож-
ность повторного инфицирования ротавирусами
связывают либо со снижением иммунитета, либо с
заражением другим серотипом ротавирусов.

Классификация. Наиболее приемлема для

практического использования классификация, в
основу которой положен принцип, предложенный
А. А. Колтыпиным, — деление инфекционного
процесса по типу, тяжести и течению. Различают

типичную и атипичную ротавирусную инфекцию,

причем типичную, в зависимости от степени тя-
жести начального синдрома, подразделяют на лег-
кую, среднетяжелую и тяжелую. Ведущий син-

дром — кишечный, его выраженность обычно и
определяет тяжесть процесса, обусловливает ток-
сикоз с обезвоживанием различной степени.

К атипичным относят стертую и бессимптом-

ную формы. При стертой форме клинические
проявления выражены слабо, кратковременны.
Эта форма выявляется при обследовании кон-
тактных детей в очагах. В отличие от стертой,
бессимптомная форма характеризуется полным
отсутствием каких-либо манифестных проявле-
ний, но у ребенка обнаруживается ротавирус и
определяются иммунологические сдвиги. Диагноз
вирусоносительства устанавливается при обна-

ружении ротавируса у здоровых детей, не имев-
ших при обследовании специфических иммуноло-

гических сдвигов.

Клинические проявления. Инкубационный

период у взрослых добровольцев в эксперименте
составил 1-4 дня. Обычно заболевание имеет ост-
рое начало с триады симптомов: подъем темпера-

туры тела, рвота и понос, что позволило исследо-

вателям характеризовать ротавирусную инфекцию
как DFV-синдром (диарея, лихорадка, рвота). В
части случаев описано постепенное развитие сим-
птоматики с нарастанием тяжести процесса и
развитием обезвоживания. Последнее нередко
служит основанием для поздней госпитализации.

Рвота является не только одним из первых, но

нередко и ведущим признаком ротавирусной ин-
фекции. Обычно она предшествует или появляет-
ся одновременно с диареей. Характерна повторная
рвота, реже — многократная, но у всех она не-
продолжительная, в пределах 1-2, реже 3 дней.

Повышение температуры тела умеренное, ее

верхняя граница, как правило, не превышает
39°С. Лихорадочная реакция колеблется в преде-

лах 2-4 дней, нередко сопровождается симптома-
ми интоксикации: вялость, слабость, снижение
аппетита, вплоть до развития адинамии и анорек-
сии при тяжелой форме.

Кишечная дисфункция протекает как гастро-

энтерит или энтерит, характеризуясь жидким
кашицеобразным, чаще водянистым, стулом жел-

того цвета без патологических примесей. Реже
регистрируется обесцвеченный или белесовато-

мутный стул. В части случаев имеется кратковре-
менное желто-зеленоватое или салатовое окраши-
вание и примесь слизи, обычно прозрачной, пере-
мешанной с фекалиями. Кратность дефекаций
определяется тяжестью кишечного процесса, со-

ставляя 2-5 раз в сутки при легкой форме и 20 и
более раз — при тяжелой. Продолжительность
диареи исчисляется 3-6 днями.

Ротавирусной инфекции не свойственно нали-

чие дистального колита, гемоколита, язвенно-
некротического поражения. Большинство сообще-
ний о подобных поражениях кишечника касается
новорожденных и глубоко недоношенных, мало-
весных детей, имеющих тяжелую сопутствующую
патологию (сепсис, остеомиелит, врожденные
пороки), продолжительное время получавших
лечение в палатах интенсивной терапии. Бакте-

риологические исследования, выполненные у этих
больных, показали смешанную природу кишечно-
го синдрома, в этиологии которого принимали
участие как ротавирусы, так и патогенные бакте-
риальные возбудители.

Кишечные нарушения в начальном периоде

могут сопровождаться выраженными болями в

животе. Различия в частоте регистрации болевого
синдрома могут быть объяснены невозможностью
достоверного выявления этого признака у детей
раннего возраста. В трети случаев при пальпации
наблюдается вздутие живота и урчание.

Отмечается относительно частое возникнове-

ние респираторного синдрома у больных ротави-
русным гастроэнтеритом. Однако большинство
исследователей его появление трактуют как ре-
зультат смешанной вирусно-вирусной инфекции.

Легкая форма ротавирусной инфекции имеет

острое начало. У большинства детей температура

тела повышается в пределах субфебрильных зна-
чений в течение одного, реже двух дней. В 12-

20% случаев заболевание может протекать с нор-
мальной температурой тела. Рвота возникает в
первый день болезни, повторяясь несколько раз в

сутки. Спустя несколько часов, иногда одновре-
менно, появляется стул жидкой кашицей, учащен-
ный, в пределах 2-3 раз в сутки; в половине слу-

457

чаев отдельные порции испражнении имеют
"обводненный" характер. Через 1-2 суток сим-
птоматика слабеет и к 4-5-ому дню наступает
выздоровление.

Среднетяжелая форма. В остром периоде

температура тела повышается, как правило, до

фебрильных цифр. Гипертермия не свойственна.
Обычно рвота предшествует появлению кишечно-
го синдрома, бывает повторной или многократ-
ной, сохраняется 1,5-2 дня. Характерны бледность
кожных покровов, вялость, жажда. В половине
случаев отмечается тахикардия, приглушение

тонов сердца. Стул с первого дня болезни учащен
до 8-16 раз в сутки, разжиженный, кашицеобраз-

ный, с пятном обводнения в первые сутки болез-
ни, затем становится водянистым, обильным.
Длительность периода водянистой диареи — 1-3
дня. Ее наличие определяет тяжесть болезни,
развитие эксикоза 1-Й степени. В период обратно-
го развития симптомов, как правило, в начале
исчезает рвота, снижается до нормальных значе-
ний температура тела, утрачивается водянистый
характер испражнений, появляются каловые мас-
сы, и к 6-7 дню стул становится оформленным.

При тяжелой форме ротавирусной инфекции

начало болезни также острое. Однако тяжесть
состояния нарастает ко 2-4 дню болезни в связи со

значительными потерями жидкости из организма
с многократной рвотой и, главным образом, водя-
нистым бессчетным стулом (более 25-30 раз в

сутки). Обязательно возникает состояние резкой
обезвоженности с эксикозом II, III степени, гемо-
динамическими нарушениями. Водянистая диарея
сохраняется не менее 2-3 дней. Появление кало-
вых масс в стуле, уменьшение количества жидко-
сти в испражнениях указывают на начало выздо-
ровления. Окончательное выздоровление в благо-
приятных случаях наступает к 8-10 дню болезни.
Ротавирусный гастроэнтерит чаще протекает в
легкой или среднетяжелой форме. Лечение таких
больных осуществляется в домашних условиях.
Вместе с тем известно, что среди больных с тяже-

лой формой кишечных инфекций большинство
составляют дети с ротавирусным гастроэнтери-
том. По данным зарубежных исследователей доля
ротавирусной инфекции среди больных тяжелой
формой кишечных инфекций достигает 35-77%.
Имеются различия в описании тяжелой формы
ротавирусной инфекции. У южноафриканских де-
тей наблюдалась ротавирусная диарея, протекав-
шая с апирексией, рвотой, прогрессирующей де-
гидратацией, сопровождавшаяся высокой смерт-
ностью. Наибольшей тяжестью ротавирусная

инфекция отличается в период сезонных эпиде-
мических подъемов. При зимней вспышке рота-
вирусного гастроэнтерита японские исследователи
наблюдали резко выраженное обезвоживание с
профузными белесоватыми испражнениями и обо-
значили заболевание как псевдохолера. Своеобра-
зие вспышки тяжелой формы ротавирусного гаст-
роэнтерита на тихоокеанских островах заключа-
лось в высокой лихорадке, судорожном синдроме,
многократной рвоте, бессчетном водянистом сту-
ле, резком эксикозе, высокой летальности.

К факторам, способствующим развитию тя-

желой формы ротавирусной инфекции, следует
отнести ранний возраст детей, искусственное
вскармливание, отягощенное преморбидное со-
стояние, особенно гипотрофию, сочетанное тече-

ние с бактериальной кишечной или респиратор-
ной вирусной инфекцией. В пользу возможного
развития тяжелой формы болезни свидетельствует
раннее появление вялости, снижение аппетита,
бледность кожных покровов, обложенность языка.
Тяжесть состояния нарастает к 3-4 дню и прояв-
ляется бескаловым и бессчетным стулом, имею-
щим водянистый характер. Наличие резкого экси-
коза подтверждается увеличением показателей
гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитов. В
анализах мочи выявляется кратковременная аль-
буминурия, эритроцитурия, иногда — цилиндру-
рия. Для копроцитограмм характерно отсутствие
признаков воспалительного процесса (лейкоцитов,
эритроцитов), в то же время обнаруживаются зер-
на крахмала, непереваренная клетчатка, нейт-
ральный жир. У большинства больных ротави-
русной инфекцией отмечается нарушение количе-
ственного и качественного состава микрофлоры
фекалий, в первую очередь — снижение содержа-
ния бифидобактерий, отмечается рост микробных
ассоциаций.

Ротавирусная инфекция обычно характеризу-

ется цикличным течением с выздоровлением
большинства больных. Затяжное и хроническое
течение ей не свойственно.

Особенности у новорожденных. Возмож-

ность персистирования ротавирусов в родильных
отделениях доказана многомесячными наблюде-
ниями в Австралии за несколькими родильными
отделениями, в большинстве из которых у ново-
рожденных был обнаружен ротавирус. Однако его
экскреция была обычно кратковременной, в пре-

делах 1-3 дней, и не сопровождалась развитием

ответных иммунных реакций.

В период выявления ротавирусной инфекции

у детей родильных отделений обычно обнаружи-

458