Инфекционные болезни у детей - часть 109

Субклиническая форма не имеет клинических

проявлений заболевания. Диагноз ставится на
основании обнаружения брюшнотифозных бакте-
рий в биоматериале (кал, моча, желчь и др.), на-
растания титров специфических антител в крови

больного. Выявляется обычно в очагах инфекции.

За последние годы отмечается прогрессивное

снижение удельного веса тяжелых форм брюшно-
го тифа (до 10-15%) и увеличение легких и стер-

тых форм заболеваний (Мелышковская Е.В. и др.,

1983; Коноплина Л.М. и др., 1985).

Течение. Течение брюшного тифа у детей

бывает острым, гладким, с обострениями, реци-
дивами, осложнениями и формированием хрони-
ческого брюшнотифозного носительства.

При остром течении стадия полного разви-

тия болезни продолжается 7-14 дней, а затем все
симптомы начинают постепенно ослабевать: про-
ясняется сознание, восстанавливается сон, улуч-
шается аппетит, нормализуется температура тела,
исчезают диспепсические расстройства. После
нормализации температуры начинается период
реконвалесценции — постепенно очищается от
налета язык, сокращаются размеры печени и селе-
зенки, нормализуется периферическая кровь.
Полное восстановление физического состояния
ребенка после перенесенного брюшного тифа
наступает на 4-6 неделе от начала заболевания. В
отдельных случаях возможно и более продолжи-

тельное состояние постинфекционной астении

(повышенная утомляемость, снижение аппетита,
потливость и другие изменения вегетативной
нервной системы).

При негладком течении (у 5-10% больных)

имеют место рецидивы или обострения. Обост-

рения брюшного тифа наступают на спаде болез-

ни, но еще до полной нормализации температуры
тела, и характеризуются нарастанием лихорадки и
интоксикации, появлением свежих розеол на ко-
же, увеличением печени и селезенки и других
проявлений заболевания. Обострения чаще всего
бывают одиночными, иногда носят волнообраз-
ный характер и связаны с активацией инфекцион-
ного процесса в условиях еще не сформировавше-
гося специфического иммунитета.

Рецидивы возникают после нормализации

температуры тела на 2-3 неделе болезни, а иногда
и в более поздние сроки. Клиническими предвест-
никами рецидива являются длительный субфеб-
рилитет, тахикардия или, наоборот, брадикардия,
медленное сокращение размеров печени и селе-
зенки, стойкий метеоризм, обложенность языка,
олигурия. Клинически рецидив проявляется таки-

ми же симптомами, как и первоначальная фаза
болезни. Чаще отмечается один рецидив, но могут
быть и повторные. Как правило, рецидивы проте-
кают легче и короче, чем первичное заболевание.
Чем тяжелее форма болезни, тем чаще бывают ре-
цидивы. Лечение антибиотиками, особенно позд-
но начатое, коротким курсом, не способствует

уменьшению частоты обострений и рецидивов.

Это объясняется быстрым, но недостаточно пол-

ным, освобождением организма от возбудителя и
недостаточной выработкой специфического им-
мунитета (главным образом, клеточного). Причи-
ной развития рецидивов может быть образование

L-форм брюшнотифозных бактерий под влиянием
антибиотиков и других лечебных препаратов. С
образованием L-форм брюшнотифозных бактерий

наступает ремиссия, состояние больного улучша-
ется, что нередко является основанием для отме-
ны антибиотиков, но создаются условия для ре-
версии микроба в исходные вирулентные формы,
вызывающие рецидив или обострение заболева-
ния. Существует точка зрения, что рецидивы воз-
никают вследствие длительного сохранения

брюшнотифозных бактерий в костном мозге, и
при ослаблении защитных сил организма они
проникают в ток крови, размножаются и дают
новую волну заболевания.

Бактерионосительство. Большая часть детей

освобождается от возбудителя спустя 2-3 недели
после установления нормальной температуры
тела. Однако у части детей (около 4%) возбуди-
тель брюшного тифа продолжает обнаруживаться
в течение нескольких месяцев, и даже лет в ис-
пражнениях, желчи и т.д. Причинами длительного
(или даже хронического, пожизненного) носи-

тельства могут быть: поздно начатое и неполно-

ценное лечение, наличие сопутствующих заболе-
ваний гепатобилиарной системы, генетически

детерминированная недостаточность клеточного и

гуморального звеньев иммунитета с явлениями
вторичного иммунодефицита и, возможно, изме-
нение антигенной структуры палочки брюшного

тифа в результате антибиотикотерапии и приме-

нения других лечебных препаратов.

Ряд авторов брюшнотифозное носительство

рассматривают как хронический инфекционный
процесс. При этом палочки брюшного тифа десят-
ки лет паразитируют в клетках ретикуло-гистио-
цитарной системы, особенно костного мозга. При
определенных условиях бактерии выходят в кровь
и начинают выделяться из организма.

При морфологическом исследовании у детей с

длительным носительством брюшнотифозных

435

бактерий обнаруживается картина хронического
инфекционного процесса: в костном мозге имеют-
ся выраженные расстройства кровообращения с
полями кровоизлияний и плазматического пропи-
тывания стромы, в миелограмме — активация
элементов ретикулоэндотелия. Клинически носи-

тельство палочек брюшного тифа может никак не

проявляться, однако нередко при этом наблюдает-
ся гипокинетическая дискинезия биллиарной сис-

темы, холестаз и холангиохолецистит.

Осложнения. Наиболее типичными осложне-

ниями для брюшного тифа являются кишечное
кровотечение и перфорация кишечника.

Кишечное кровотечение возникает в резуль-

тате образования язв стенки дистального отдела
тонкой кишки с повреждением расположенных
здесь кровеносных сосудов. Обычно кишечное
кровотечение развивается на 3-й неделе болезни у
детей старшего возраста и очень редко у детей
раннего возраста. При обильном кровотечении

появляется общая слабость, бледность кожного
покрова, головокружение, нередко — падение

температуры тела до нормы и ниже. Пульс учаща-
ется, становится слабого наполнения и напряже-
ния, артериальное давление падает, тоны сердца
становятся глухими, появляется систолический
шум на верхушке сердца. В периферической кро-

ви характерно падение гемоглобина и уменьшение

числа тромбоцитов. Через несколько часов, ино-
гда через сутки, кал становится дегтеобразным.
Массивное кровотечение из кишечника у детей в
последние годы встречается редко, чаще оно бы-
вает незначительным, но может продолжаться в
течение нескольких суток, состояние детей при
этом ухудшается постепенно, что существенно
затрудняет своевременную диагностику данного
осложнения при брюшном тифе.

Перфорация кишечника может возникнуть на

2-4 неделе болезни, когда появляется некроз пей-
еровых бляшек и образуются глубокие язвы.
Обычно перфорируют язвы, расположенные в
подвздошной кишке, редко — в червеобразном

отростке и толстой кишке. Перфорация ведет к
развитию диффузного или ограниченного

(местного) перитонита. Клинически перфорация

сопровождается появлением резких болей в живо-
те, повторной рвоты и ухудшением общего со-
стояния больного. При этом появляются симпто-
мы характерные для "острого живота". В гемо-
грамме лейкопения сменяется лейкоцитозом. При
тяжелом общем состоянии и выраженной брюш-
нотифозной интоксикации, в связи с глубоким
торможением коры головного мозга, боли в живо-

те и напряжение мышц брюшной стенки могут

быть не выражены или даже отсутствовать. Труд-
но диагностировать перитонит также в случаях,
когда перфоративное отверстие располагается на
задней поверхности кишки, ближе к почке или
прямой кишке, или же место перфорации прикры-

то сальником или петлей кишки с развитием оча-

гового перитонита. Однако на ранних стадиях

развития перфоративного перитонита всегда уда-
ется обнаружить три ведущих диагностических
признака — острые боли в животе, напряжение

мышц живота и изменение типа дыхания.

Более редким осложнением брюшного тифа у

детей является развитие инфекциото-токси-

ческого шока, протекающего по типу сосудистого
коллапса, с характерными для него клиническими

симптомами. Редким осложнением у детей явля-
ется и развитие инфекционно-аллергического
миокардита, тромбофлебита, менингоэнцефалита,
инфекционного психоза, специфической брюшно-
тифозной пневмонии, пиелита, остеомиелита.
Осложнения у детей при брюшном тифе чаще
всего возникают за счет присоединения вторичной
бактериальной флоры с развитием пневмонии,
отита, стоматита и др.

Диагноз. Брюшной тиф диагностируется на

основании длительной лихорадки, головной боли,
нарастающей интоксикации с развитием "тифоз-
ного статуса", характерных изменений языка,
появления метеоризма, розеолезной сыпи, гепа-
тоспленомегалии и характерных изменений со
стороны периферической крови.

Лабораторная диагностика основана на об-

наружении возбудителя в биоматериале и специ-
фических антител в крови больного. Решающее
значение имеет обнаружение возбудителя в крови
(гемокультура), моче (уринокультура), испражне-
ниях (копрокультура), в желчи (биликультура), а
также в костном мозге, ликворе, розеолах, гное
или экссудате. В практической работе для ранней

диагностики брюшного тифа наибольшее значе-

ние имеет гемокультура, которую следует прово-

дить на протяжении всего лихорадочного периода.
Посев крови, взятой из вены, в количестве 5-10

мл производят во флакон с 50-100 мл 10-20%

желчного бульона (лучшие результаты дает посев
крови в трипсин-соевый бульон). Положительные
результаты гемокультуры чаще удается получить
при посевах крови на 1-й неделе заболевания,
когда бактериемия наиболее выражена и интен-

сивна. Со 2-й недели болезни брюшнотифозные
микробы можно обнаружить в посевах кала, мочи
и дуоденального содержимого. Наиболее высокий

436

процент выделения палочек брюшного тифа полу-

чается при посевах костного мозга. В целом бак-
териологическое подтверждение диагноза брюш-
ного тифа удается получить у 80-90% больных.

Серологические методы лабораторной диаг-

ностики брюшного тифа позволяют обнаружить
специфические антитела в крови или антигены в
биосубстрате. В практической работе чаще всего
применяют реакцию Видаля и ΡΗΓΑ (реакция
непрямой гемагглютинации) с использованием
эритроцитарных О-, Н- и Vi-антигенов. Реакция
Видаля основана на обнаружении специфических
О- и Н-антител-агглютининов в крови больного с
помощью соответствующих антигенов. Положи-
тельные результаты чаще всего можно получить,
начиная с 8-9 дня болезни. Реакция Видаля может
быть положительной у привитых и перенесших
брюшной тиф ранее, поэтому решающее значение
будет иметь нарастание титра антител в динамике
заболевания. Для более точного выявления спе-
цифических иммунных сдвигов в крови больного
реакцию Видаля следует повторять с О- (IX и XII)
и Н-монодиагностикумами для исключения пере-
крестных реакций с сальмонеллами других групп.

Более специфической и чувствительной явля-

ется ΡΗΓΑ с эритроцитарными О- и Vi-анти-
генами и реакция Vi-гемагглютинации. Эти реак-
ции используются для ранней диагностики брюш-
ного тифа. В ΡΗΓΑ концентрация О-антител на-
растает в динамике заболевания, тогда как титры
Vi-антител существенно не меняются. Реакция Vi-
гемагглютинации имеет наибольшее значение при
обследовании лиц, подозрительных на брюшно-
тифозное носительство.

Серологические реакции на обнаружение спе-

цифических антител в крови больного следует
ставить в динамике заболевания начиная с 4-5 дня
болезни, а затем на 2-3 неделе и позднее. Диагноз
брюшного тифа считается серологически под-
твержденным при титре антител 1:200 и выше
или при нарастании титра антител в 2-3 раза в
динамике заболевания. При оценке серологиче-
ских реакций важно учитывать, что нарастание
титров специфических О-антител свидетельствует
об остро протекающем инфекционном процессе, а
наличие только Н- или Vi-антител — о перене-
сенном ранее брюшном тифе или бактерионоси-

тельстве.

В последние годы для серологической диагно-

стики бактерионосительства и вакцинальных ре-
акций предложено раздельное определение спе-

цифических антител, относящихся к иммуногло-
булинам класов Μ и G в реакции иммунофер-

ментного анализа. Выявление специфических

брюшнотифозных иммуноглобулинов класса Μ
указывает на текущий инфекционный процесс,
тогда как изолированное обнаружение специфиче-
ских антител, относящихся к классу IgG, — о
вакцинальной природе антител или перенесенном
ранее брюшном тифе.

Для экспресс-диагностики брюшного тифа и

бактерионосительства используются серологиче-
ские реакции, направленные на обнаружение ан-
тигена в фекалиях, моче и других субстратах, —
иммунофлюоресцентный метод, реакция нараста-
ния титра фага (РНФ), реакция нейтрализации
антител (РИА), иммуноферментный метод (ИФА)
и иммунорадиометрический анализ (ИРА). Ука-
занные методы специфичны, высоко чувствитель-
ны и позволяют быстро (в течение нескольких
часов) обнаружить присутствие брюшнотифозных
бактерий (антигена) в исследуемом материале
(кровь, моча, испражнения и др.).

Внутрикожная проба с эбертином как метод

ранней диагностики брюшного тифа оказалась
непригодной и применяется лишь для ретроспек-
тивной диагностики.

Дифференциальный диагноз. В практичес-

кой работе брюшной тиф у детей чаще прихо-

дится дифференцировать от тифоподобной формы

сальмонеллеза, паратифов, инфекционного моно-
нуклеоза, лимфогранулематоза, иерсиниоза, ма-
лярии, а в начальном периоде — от гриппа, энте-

ровирусной инфекции и ОКИ другой этиологии.

Тифоподобная форма сальмонеллеза мало

чем отличается от брюшного тифа, но заболева-
ние начинается чаще всего как острый гастроэн-
терит, лихорадка носит неправильный характер,
"тифозный статус" отсутствует, гепатолиенальный
синдром встречается не всегда или слабо выра-
жен. Дифференциальный диагноз возможен с
учетом результатов лабораторной диагностики.

Паратифы А и В также мало чем отличаются

от брюшного тифа. Однако при паратифах лицо
больного часто гиперемировано, отмечается
конъюнктивит, герпетические высыпания на гу-

бах, характерны повторные ознобы и пот. Розео-
лезная сыпь чаще бывает обильной и появляется в
первые 2-3 дня болезни. Лихорадка преимущест-
венно неправильного типа, часты желудочно-

кишечные расстройства. Решающее значение
имеет лабораторное обследование.

Инфекционный мононуклеоз лишь отдаленно

напоминает брюшной тиф, особенно в тех случа-
ях, если у больного слабо выражен шейный лим-
фаденит, изменения в ротоглотке, незначительно

437

увеличены размеры печени и селезенки, но отме-
чается длительная лихорадка и выпадает положи-
тельная реакция Видаля с брюшнотифозным ди-
агностикумом. В отличие от брюшного тифа, при
инфекционном мононуклеозе в периферической
крови выявляется лейкоцитоз, лимфомоноцитоз,
атипичные мононуклеары и положительная реак-
ция Пауля-Буннеля-Давидсона.

Для лимфогранулематоза характерна лихо-

радка неправильного типа, с ремиссиями, значи-
тельное увеличение лимфатических узлов, потли-
вость, лимфопения с эозинофилией при отсутст-
вии экзантемы, нарушений со стороны желудоч-
но-кишечного тракта и тифозного состояния. Наи-
большие диагностические трудности возникают
при абдоминальной форме лимфогранулематоза,
особенно, если реакция Видаля бывает слабо по-
ложительной. В этих случаях решающее значение
имеют результаты исследования пунктата лимфа-

тического узла и серологического обследования на
брюшной тиф.

Иерсиниозы объединяют с брюшным тифом

длительная лихорадка, выраженная интоксикация,
гепато- и спленомегалия, полиморфная сыпь,
желудочно-кишечные расстройства. При диффе-
ренциальной диагностике необходимо учитывать
полиморфизм клинических проявлений иерсинио-
за (поражение суставов, характер и расположение
сыпи, шелушение кожи, наличие желтухи, гипе-
ремия и припухание ладоней и стоп, наличие
поражений желудочно-кишечного тракта — тош-
нота, рвота, диарейный синдром и др.).

При первичной малярии в первые 3-5 дней за-

болевания (особенно при тропической малярии)
лихорадка может носить постоянный характер

(инициальная лихорадка), и клиническая диффе-

ренциальная диагностика становится возможной
лишь с появлением типичных приступов, сопро-
вождающихся ознобом, жаром и потом. Поста-
новке диагноза малярии помогают эпидданные и
исследование толстой капли крови на присутствие
малярийных плазмодиев.

Сыпной тиф отличает от брюшного тифа ост-

рое начало заболевания с резкой головной боли,
наличие гиперемии лица, инъекции сосудов склер,
сухой, сплошь обложенный язык, раннее увеличе-
ние селезенки, тахикардия, нервно-психическое
возбуждение, а также раннее появление розеолез-
но-петехиальной, обильной сыпи с характерным

расположением (на сгибательной поверхности
рук, на груди и животе).

Грипп отличает от брюшного тифа острое на-

чало заболевания с резкой головной боли, кратко-

временность лихорадки, наличие гиперемии лица,
болей в глазных яблоках, мышцах, явления ката-

ра дыхательных путей, нормальные размеры пе-
чени и селезенки.

При энтеровирусной инфекции не бывает вы-

раженной интоксикации, отсутствуют характер-
ные для брюшного тифа гоменения со стороны
языка, не всегда увеличиваются размеры печени и
селезенки. При энтеровирусной инфекции могут
возникнуть явления герпетической ангины, миал-
гия и другие характерные клинические симптомы.

У ряда больных брюшной тиф может напоми-

нать сепсис. Однако при сепсисе лихорадка имеет
ремиттирующий характер (или гектический),
сопровождается ознобами, потливостью, тахикар-

дией. Для сепсиса характерно значительное уве-
личение селезенки, лейкоцитоз с нейтрофильным
сдвигом формулы крови влево, резко ускоренная

СОЭ.

Важно помнить, что в трудных для диагно-

стики случаях решающее значение имеют лабора-
торные методы исследования и, в первую очередь,
гемокультура, которую необходимо проводить
всем больным с лихорадкой неясного генеза.

Лечение. Больные брюшным тифом подле-

жат обязательной госпитализации. На протяжении
всего лихорадочного периода болезни необходимо
соблюдать постельный режим, проводить тща-
тельный уход за полостью рта и кожным покро-
вом. Диета должна быть полноценной по кало-
рийности, качественной и соответствовать возрас-

ту ребенка. Следует избегать перегрузки желу-
дочно-кишечного тракта грубой клетчаткой, ис-

ключить из рациона острые, раздражающие про-

дукты питания, а также картофель и цельное мо-
локо, которые провоцируют или усиливают син-
дром энтерита. Переход на обычную диету можно
разрешить на 15-20 день после установления нор-

мальной температуры тела. При наличии диарей-
ного синдрома диета строится на тех же принци-
пах, что и при других кишечных инфекциях. При
наличии токсикоза с эксикозом проводится ораль-
ная регидратация, а при тяжелых степенях обез-
воживания (2-3 степень) — регидратационная
инфузионная терапия в сочетании с дезинтокси-
кационной и посиндромной.

Из средств этиотропной терапии применяют

левомицетин или сукцинат левомицетина. Они об-
ладают выраженным бактериостатическим дейст-
вием на тифо-паратифозные бактерии. Левомице-

тин назначают внутрь в разовой дозе 0,01-0,02 г

на кг массы тела для детей раннего возраста и по
0,15-0,25 г — детям дошкольного и школьного

438