Инфекционные болезни у детей - часть 107

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  105  106  107  108   ..

 

 

Инфекционные болезни у детей - часть 107

 

 

желудка, из медикаментозных средств назначает-
ся церукал (реглан), ККБ и др.

При тяжелых формах, особенно при наличии

выраженного токсикоза (2-3 степени), проводится
инфузионная терапия с дезинтоксикационной и

регидратационной целью, посиндромная терапия
(противосудорожная, гипотермическая и др.). При
этом важно выделить ведущий синдром, обуслав-
ливающий тяжесть состояния больного (нейро-
токсикоз, токсикоз с эксикозом, эндотоксиновый
или инфекционно-токсический шок).

Отношение к проведению антибиотикотера-

пии при сальмонеллезе, как и при других "инва-
зивных" диареях, пересмотрено во всем мире в
сторону резкого ограничения их применения в ка-

честве этиотропной терапии, что связано с их низ-
кой клинической эффективностью, лекарственной

устойчивостью сальмонелл и наличием побочных
реакций. Но все же назначение антибиотиков по-

казано при тяжелых и генерализованных формах
сальмонеллеза независимо от возраста ребенка, а

также всем детям первого года жизни с отягощен-
ным преморбидным фоном при микст-инфекции.
В этих случаях антибиотики назначаются парен-
терально (или парентеральное введение сочетает-
ся с энтеральным). Препаратами выбора при
сальмонеллезе считаются амикацин, рифампицин,
невиграмон, роцефин, амоксиклав, амоксициллин,
цефобид, гентамицин. Важно учитывать чувстви-

тельность к антибиотикам циркулирующих в дан-
ной местности штаммов сальмонелл.

Антибиотикотерапия не рекомендуется де-

тям с легкими, стертыми формами сальмонеллеза,
а также больным, поступающим в стационар в
период реконвалесценции (только с патологиче-
ским стулом или повторным бактериовыделени-
ем). В этих случаях можно ограничиваться назна-
чением рационального питания, ферментных пре-
паратов, бифидумбактерина, стимулирующей те-

рапии (пентоксил, метацил и др.), сальмонеллез-
ного бактериофага, симптоматической терапии, а
также комплексного иммуноглобулинового пре-
парата (КИП) — 5-7 дневным курсом.

При наличии показаний антибиотики назна-

чаются сроком на 5-7 дней. Повторные курсы,
даже с учетом чувствительности выделенного
штамма сальмонелл к антибиотикам, нецелесооб-
разны. По окончании курса антибиотикотерапии,
при наличии дисфункции со стороны желудочно-
кишечного тракта, назначаются бактерийные
препараты. Колибактерин назначать детям любо-

го возраста не следует. При среднетяжелых фор-
мах сальмонеллеза в качестве этиотропных

средств целесообразно назначать химиопрепараты
(эрцефурил, фуразолидон, лидаприм и др.) или
антибиотики энтерально.

Средством специфической этиотропной тера-

пии сальмонеллеза является сальмонеллезный
бактериофаг и КИП (содержащий повышенные

титры антител и к сальмонеллам). Бактериофаг
представляет собой смесь фаголизатов сальмо-
нелл паратифа А и В, тифимуриум, гейдельберг,
холерасуис, ораниенберг, ньюпорт, дублин, ана-
тум и ньюландс. Его используют для лечения
легких и стертых форм сальмонеллеза, подтвер-
жденных бактериологически, санации реконва-
лесцентов и бактериовыделителей, а также с про-
филактической целью в очагах инфекции. Саль-
монеллезный бактериофаг обладает более выра-

женным санирующим эффектом, чем антибиотики
и химиопрепараты, кроме того, он не оказывает
отрицательного влияния на нормофлору кишеч-
ника. Назначается детям в возрасте до 6 мес. по

10 мл, от 6 мес. до 3 лет — по 20 мл, старше 3-х

лет — по 50 мл через рот. Курс лечения — 5-7
дней. Фаготерапию можно назначать в сочетании
с другой антибактериальной терапией.

КИП можно назначать всем детям при подоз-

рении на сальмонеллез с первых дней болезни,
даже при тяжелых формах заболевания, как един-
ственное средство этиотропной терапии по 2-3

дозы в день 5-7-дневным курсом. Препарат ока-

зывает вьфаженный клинический и санирующий
эффект при сальмонеллезной инфекции у детей.

В последние годы сообщается о положитель-

ном влиянии при сальмонеллезе у детей индоме-

тацина, иммуноглобулина для внутреннего введе-
ния, левамизола, нуклеината натрия, лизоцима
(Иванов Н.Р. и др., 1988; Дубовцев А.И., 1988;
Пак С.Г. и др., 1989), а также энтеросорбентов
(смекты, энтеродеза, полифепана и др.).

При лечении сальмонеллеза, особенно в до-

машних условиях, можно использовать и фито-

терапию, оказывающую положительное влияние

на функциональное состояние желудочно-кишеч-
ного тракта, противовоспалительное и обезболи-

вающее действие (настои из ромашки, шалфея,
зверобоя, мяты перечной и др.). Ослабленным

детям, часто болеющим, с неблагоприятным пре-

морбидным фоном, а также при затягивании ост-

рого периода заболевания показано назначение
таких препаратов, как пентоксил, метилурацил,
лизоцим, продигиозан, дрожжевой экстракт и др..,
обладающих анаболической активностью, стиму-
лирующих клеточные и гуморальные факторы
иммунитета.

427

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

Профилактика. Меры профилактики саль-

монеллеза у детей должны быть направлены в
первую очередь на источник инфекции и осущест-
вляются двумя службами — медицинской и вете-
ринарной. Мероприятия включают оздоровление

домашних животных, предупреждение распро-
странения среди них сальмонеллеза, организацию
санитарного режима на мясокомбинатах, птице-

фабриках и молочных предприятиях с целью
исключить инфицирование мяса в процессе убоя
животных и птиц, разделки туш, хранения, после-

дующей транспортировки и реализации. Продажа

и употребление в пищу сырых утиных и гусиных
яиц запрещена, в связи с их высокой обсеменнен-
ностью сальмонеллами.

Противоэпидемические мероприятия по пре-

дупреждению распространения сальмонеллеза в
детских коллективах практически не отличаются
от таковых при других ОКИ. Решающее значение
имеет раннее выявление и изоляция источника
инфекции (больных сальмонеллезом или бакте-
риовыделителей). Однократному бактериологиче-
скому обследованию испражнений должны быть
подвергнуты все больные, имеющие дисфункцию
кишечника, дети при поступлении в организован-
ные детские коллективы, а также роженицы, по-
ступающие в родовспомогательные медицинские

учреждения. При наличии бактериовыделения у
обслуживающего персонала детских дошкольных
медицинских учреждений (повара, санитарки,
медсестры, врачи) они отстраняются от основной
работы до санации организма от сальмонелл.

Изоляция больного прекращается после пол-

ного клинического выздоровления и однократного
отрицательного бактериологического исследова-
ния испражнений, проведенного не ранее, чем
через 3 дня после окончания этиотропной тера-
пии. Дети, посещающие младшую группу детско-
го сада, подлежат диспансерному наблюдению в
течение 3 мес. с обязательным ежемесячным бак-
териологическим обследованием на бактерионо-
сительство. Бактериовыделители сальмонелл в

детские ясли, дома ребенка не допускаются, им
разрешается посещать эти учреждения только

после получения трехкратных отрицательных
результатов исследования кала, проведенных в
течение 15 дней после последнего высева с ис-
пражнениями сальмонелл.

При возникновении групповых вспышек

сальмонеллеза бактериологическому обследова-
нию подлежат все дети и обслуживающий персо-
нал, а также продукты питания, употребляемые в
пищу в последние 1-2 дня; проверяются места их

хранения, технология приготовления пищи и ее
реализация.

Карантин при сальмонеллезе не накладыва-

ется, ведется лишь медицинское наблюдение за
контактами в течение 7 дней с момента изоляции
больного. Проводится заключительная и текущая
дезинфекция. Специфическая профилактика саль-
монеллеза не проводится. В очагах сальмонеллез-
ной инфекции с профилактической целью можно
использовать КИП (по 1 дозе в течение 3-5 дней).

Б Р Ю Ш Н О Й  Т И Ф

Брюшной тиф — острое инфекционное забо-

левание, типичный антропоноз с энтеральным
механизмом заражения, вызываемое брюшноти-
фозными палочками и характеризующееся пре-
имущественным поражением лимфатического
аппарата тонкого кишечника, высокой лихорад-
кой, выраженной интоксикацией и бактериемией,

розеолезной сыпью, гепатоспленомегалией, не-
редко — волнообразным течением и длительным
бактериовыделением.

Термином "тиф" (дым, туман) первоначально объ-

единяли все лихорадочные заболевания, сопровождав-
шиеся помрачением сознания. В самостоятельную
нозологическую форму из группы "тифов", "горячек"
брюшной тиф был выделен после открытия возбудите-

ля болезни в 1880 году немецким гистологом Эбертом
при микроскопированиии срезов селезенки, мезентери-
альных лимфатических узлов и пейеровых бляшек
людей, умерших от брюшного тифа. В чистой культуре
возбудитель был выделен в 1884 году Гаффки, кото-
рый доказал его специфичность и дал подробную ха-
рактеристику биологических свойств. В честь этих
исследователей возбудитель брюшного тифа долгое
время именовался как палочка Эберта-Гаффки.

Этиология. Брюшнотифозная палочка или

сальмонелла тифи, относится к семейству энтеро-
бактерий, грамотрицательная, спор и капсул не
образует, подвижна (имеет 8-14 перитрихиально
расположенных жгутиков), хорошо растет на
обычных питательных средах, особенно при до-
бавлении желчи, факультативный анаэроб.

Брюшнотифозные палочки содержат сомати-

ческий термостабильный О-антиген и термола-
бильный жгутиковый Η-антиген. О-антиген явля-
ется сложным мукополисахаридным комплексом,

в состав которого входит и Vi-антиген. Согласно
классификации Кауфмана-Уайта, сальмонелла
тифи относится к группе Д, которая характеризу-
ется наличием у сальмонелл этой группы IX и XII
О-антигенов. К каждому антигену получены мо-
норецепторные агглютинирующие сыворотки.

428

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

Патогенность брюшнотифозных бактерий оп-

ределяет не только эндотоксин, играющий основ-
ную роль в патогенезе заболевания, но и "фер-
менты агрессии", такие как гиалуронидаза, фиб-
ринолизин, лецитиназа, гемолизин, гемотоксин,
каталаза и другие, выделяемые бактериями в
процессе колонизации и гибели.

В зависимости от чувствительности к типо-

вым бактериофагам сальмонеллы тифи разделя-
ются на фаготипы. В настоящее время известно 92
брюшнотифозных типовых фага, которыми мож-
но типировать 80% культур. Фаготипы обознача-
ются буквами латинского алфавита; фаготипы А,
С, Д и Ε встречаются повсеместно, другие более
типичны для отдельных территорий. В нашей
стране чаще регистрируются фаготипы А

ь

 С\, Е]

и Е

2

, F

2

. Фаготип определенного штамма сальмо-

нелл стабилен и не изменяется в течение болезни,
не зависит от среды выделения (кровь, моча, ис-
пражнения, желчь и др), поэтому фаготипирова-
ние брюшнотифозных бактерий имеет существен-
ное значение при эпидемиологическом обследо-
вании, поскольку позволяет установить связь
между заболеваниями (Постовит В. Α., 1988).

Под воздействием физических, химических

факторов, антибиотиков и гуморальных иммун-
ных факторов в организме человека может проис-
ходить трансформация возбудителя в атипичные,

измененные штаммы (L-формы) с другими видо-
выми признаками и свойствами (снижение агглю-
тинабильности к специфическим иммунным сы-
вороткам, появление агглютинации под воздейст-
вием гетерологической сыворотки, лекарственной

устойчивости и др.). Атипичные формы могут

выделяться как от больных с типичной, так и
стертой формой брюшного тифа, и большинство
из них сохраняют способность к обратной ревер-
сии в типичную форму бактерий (Морозова Н.С. и
др., 1978, 1980; Грутман М.И. и др., 1981; Пого-
рельская Л.В. и др., 1985).

Возбудитель брюшного тифа устойчив во

внешней среде: в воде они сохраняются до 90

дней, в почве — около 2-х недель, на овощах и

фруктах — 5-10 дней, в мясе, сыре, хлебе, моло-
ке, масле — 1-3 месяца, во льду — до 60 дней. В
водной среде при температуре 50°С они выдержи-
вают до 1 часа, при кипячении (100°С) погибают
мгновенно. Обычные дезинфицирующие растворы

убивают их за несколько секунд. Большинство

штаммов сальмонелл тифи до настоящего време-
ни сохраняют чувствительность к левомицетину,
ампициллину, рифампицину, бактриму, лидапри-
му.

Эпидемиология. Источником инфекции яв-

ляется больной или бактериовыделитель, от кото-
рых возбудитель попадает во внешнюю среду с
испражнениями и мочой. Наибольшую опасность
представляют больные в разгар заболевания (на
2-3-й неделе болезни), так как именно в этот пе-
риод начинается массовое выделение возбудителя
с испражнениями. В эпидемиологическом отно-
шении наибольшую опасность представляют
больные легкими и стертыми формами брюшного
тифа, поскольку они нередко сохраняют подвиж-

ный образ жизни и рассеивают возбудителя во
внешнюю среду. В последние годы большинство
заражений брюшным тифом в эпидемиологически
расшифрованных случаях происходит от бакте-

риовыделителей (Меренкова A.M., 1980). Осо-
бенно велика роль бактериовыделителей- детей
дошкольного и школьного возраста, так как они
легче инфицируют окружающие предметы и сре-
ду. После перенесенного брюшного тифа бакте-
рионосительство формируется у 2-10% детей.

Передача возбудителя осуществляется кон-

тактным, водным, пищевым путем, а также муха-
ми. Основное значение для детей раннего возрас-
та имеет контактно-бытовой путь передачи
инфекции. Заражение при этом может происхо-
дить как при прямом контакте с больным, так и

посредством общения с инфицированными пред-
метами обихода, игрушками, бельем, посудой и

др. В этих случаях регистрируются обычно еди-

ничные случаи заболеваний, однако возможны и
контактно-бытовые вспышки или семейные очаги
инфекции. Они характеризуются медленным на-
чалом с постепенным ростом числа заболеваний и
медленным угасанием по типу так называемого
"эпидемического хвоста". Факторами передачи
инфекции у детей раннего возраста, как и в стар-
ших возрастных группах детей, могут быть вода и
пищевые продукты, особенно молоко и молочные
продукты.

Водный путь инфицирования при брюшном

тифе сохраняет значение, главным образом, в
сельской местности. Заражение детей может про-
изойти при купании в загрязненных водоемах,
при употреблении недоброкачественной питьевой
воды, особенно, если имеются нарушения в сис-
теме водоснабжения и канализации (попадание
сточных вод в реки, закрытые водоемы, колодцы
и др.). Водные вспышки протекают относительно
легче пищевых, заболевание имеет продолжи-
тельный инкубационный период, кривая заболе-
ваемости имеет крутой подъем и быстрый спад
после принятия соответствующих мер на водо-

429

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

проводе, канализации и т.п. В последние годы
роль водного фактора передачи брюшного тифа
(особенно в городах) резко уменьшилась.

Пищевые вспышки брюшного тифа возникают

главным образом при употреблении инфициро-
ванного молока и молочных продуктов — в пи-
щевых продуктах сальмонелла тифа способна

размножаться и накапливаться в больших количе-
ствах (особенно в молоке в жаркое время года или
при хранении вне холодильника). При молочных
вспышках имеет место более короткий инкубаци-
онный период, заболевания протекают тяжелее,
чем при водном пути инфицирования и со значи-

тельной летальностью (Вараксина Г.Ф., 1983;
Постовит В.Α., 1988 и др.). Иногда вспышки
брюшного тифа возникают при употреблении в

пищу кондитерских изделий, мороженого, сала-

тов, паштетов, морских моллюсков. Овощи, хлеб,
фрукты редко являются факторами передачи
брюшного тифа у детей.

Заболеваемость брюшным тифом, как в на-

шей стране, так и в странах Европы, прогрессивно
снижается. Дети болеют брюшным тифом значи-

тельно реже, чем взрослые, и составляют в по-
следние годы 16-27,5% от общей заболеваемости
брюшным тифом. Удельный вес брюшного тифа
среди кишечных инфекций установленной этиоло-
гии составляет 0,05-0,12%.

Брюшной тиф и у взрослых, и у детей харак-

теризуется выраженной сезонностью и основная
заболеваемость падает на летне-осенний период,
на долю которого приходится до 40-60% всех
заболеваний в год (А.М.Маркин и др., 1982;
А.В.Васильева и др., 1983). Дети раннего возраста
болеют брюшным тифом исключительно редко,
что объясняется условиями их жизни (большая
изоляция, более строгий гигиенический режим,
характер питания и др.). Основная заболеваемость
в последние годы (1992-1995 гг.) в Российской
Федерации падает на детей в возрасте 7-14 лет
(63-71,9%). Контагиозный индекс при брюшном

тифе составляет 0,4, то есть заболевают только

40% из числа контактировавших. Минимальная
инфицирующая доза возбудителя составляет 10

5

микробных тел (т.е. аналогична сальмонеллезам).

Патогенез. Входными воротами инфекции

является желудочно-кишечный тракт. Через рот,
минуя желудок и 12-перстную кишку, возбудитель
достигает нижнего отдела тонкой кишки, где и
происходит его первичная колонизация кишечни-
ка. Внедряясь в лимфоидные образования кишеч-
ника — солитарные фолликулы и пейеровы бляш-
ки, а затем в мезентериальные и забрюшинные

лимфатические узлы, палочки брюшного тифа
размножаются, что соответствует инкубационно-
му периоду заболевания. В конце инкубационного
периода возбудитель из регионарных лимфатиче-
ских узлов в большом количестве прорывается в
кровеносную систему — возникает бактериемия и
эндотоксинемия, что является началом клиниче-
ских проявлений заболевания: появление лихо-

радки и инфекционно-токсического синдрома.
При бактериемии происходит гематогенный занос
возбудителя в разные органы, в первую очередь в
печень, селезенку, костный мозг, где возникают
вторичные очаги воспаления с образованием ха-

рактерных брюшнотифозных гранулем. Из ткане-

вых очагов возбудитель повторно проникает в ток
крови, усиливая и поддерживая бактериемию, а
при гибели — эндотоксинемию. В печени и желч-
ном пузыре микробы находят благоприятные

условия существования и размножения, а выделя-
ясь с желчью в кишечник, повторно внедряются в
уже ранее сенсибилизированные лимфатические
образования и вызывают в них гиперергическое

воспаление с характерными фазами морфологиче-
ских изменений и нарушением функции желудоч-
но-кишечного тракта (метеоризм, запоры, диа-

рейный синдром, нарушение полостного и мем-
бранного пищеварения, всасывания и т.д.).

Массовая гибель брюшнотифозных бактерий

в организме и накопление эндотоксина приводят к
развитию общетоксического синдрома. Эндоток-
син воздействует, в первую очередь, на сердечно-
сосудистую и нервную системы. Токсическое
воздействие на ЦНС характеризуется развитием
характерного "тифозного статуса", а на сердечно-
сосудистую систему — выраженными гемодина-
мическими нарушениями в различных органах и

тканях. Воздействие эндотоксина на вегетативные

ганглии кишечника обуславливает сосудистые и

трофические изменения в его лимфатических об-
разованиях, нарушение двигательной иннервации
кишечника и угнетение выработки ферментов пи-
щеварительного тракта, развитие метеоризма и

запоров или диарейного синдрома. Гемодинами-
ческие изменения в сердечной мышце, наряду с
развитием дистрофических и воспалительных из-
менений, могут принимать характер миокардита.

Бактериемия и гемодинамические нарушения

в органах брюшной полости способствуют разви-
тию гепатолиенального синдрома. В результате
взаимодействия брюшнотифозных бактерий, за-
несенных гематогенно в лимфатические щели
кожного покрова, с образовавшимися специфиче-
скими антителами (8-10-й день болезни) появля-

430

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  105  106  107  108   ..