ется характерная для брюшного тифа розеолезная
сыпь. Продолжительное и неравномерное поступ-
ление микробов и эндотоксина из первичного
(кишечник) и вторичных очагов воспаления в
кровь обуславливает длительный и волнообраз-
ный характер лихорадки. Токсическое воздейст-
вие на костный мозг эндотоксина, возникновение
милиарных очагов воспаления и некроза проявля-
ется лейкопенией, нейтропенией, анэозинофилией,
относительным лимфоцитозом или ядерным сдви-
гом влево в периферической крови.
В развитии диарейного синдрома (энтерита),
возникающего с первых дней болезни у детей
раннего возраста, определенное значение имеет
местный воспалительный процесс в кишечнике,
гемодинамические нарушения, токсическое пора-
жение солнечного и чревных нервов, что ведет к
развитию циркуляторного коллапса, нарушению
моторики кишечника, процессов пищеварения и
всасывания не только пищевых ингредиентов, но
и воды, электролитов. Большое значение в разви-
тии диарейного синдрома у детей при брюшном
тифе придается в последние годы циклическим
нуклеотидам и простагландинам, которые регули-
руют функцию кишечника, выполняя роль медиа-
тора большинства гормонов и принимают актив-
ное участие в процессах всасывания воды и элек-
тролитов в кишечнике (Захаров Л.В., 1981; По-
кровский В.И. и др., 1990).
В ответ на циркуляцию возбудителя брюшно-
го тифа и его токсинов в крови вырабатываются
специфические антитела: агглютинины, преципи-
тины, комплементсвязывающие и др., которые,
наряду с фиксацией микробов ретикулоэндотели-
альными клетками, осуществляют элимнацию
брюшнотифозных бактерий и обеспечивают вы-
здоровление. При заболеваниях, когда наблюда-
ется внутриклеточное паразитирование возбуди-
теля (в том числе и при брюшном тифе), важная
роль принадлежит клеточному иммунитету, т.е.
повышению функциональной активности Т-
лимфоцитов и макрофагов. Однако у ряда боль-
ных формирование гуморального и клеточного
иммунитета при брюшном тифе происходит менее
интенсивно, либо генетически детерминирована
его дефектность, и полной элиминации возбуди-
теля не происходит. В этих случаях брюшноти-
фозные бактерии длительно сохраняются в желч-
ном пузыре, почках, лимфатических узлах, кост-
ном мозге — развивается хроническое носитель-
ство. При определенных условиях, способствую-
щих резкому снижению факторов компенсации и
специфической защиты, может возникнуть по-
вторная генерализация инфекции из локализован-
ных очагов, что и приводит к возникновению
рецидивов брюшного тифа. Но повторные забо-
левания встречаются крайне редко; после перене-
сенного брюшного тифа у большинства больных
формируется стойкий иммунитет,.
Патоморфология. Наибольшие изменения
обнаруживаются в лимфоидных образованиях
тонкого кишечника. Для брюшного тифа харак-
терно развитие стадийности морфологических
изменений (рис. 81). Первая стадия характеризу-
ется образованием гранулем, состоящих из про-
лиферирующих ретикулярных клеток и гистиоци-
тов. Это стадия мозговидного набухания и соот-
ветствует 1-й неделе болезни. Вторая стадия (2-я
неделя болезни) характеризуется некрозом грану-
лем солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.
У детей раннего возраста эта и последующие
стадии могут отсутствовать, и болезнь заканчива-
ется как бы на стадии мозговидного набухания
или образованием лишь поверхностного некроза.
У детей старшего возраста обычно возникает
более глубокий и распространенный некроз пейе-
ровых бляшек и солитарных фолликул.
Третья стадия (3-я неделя болезни) — от-
торжение участков некроза с образованием язв,
доходящих до мышечного слоя (четвертая ста-
дия). Они располагаются по длиннику кишки
(преимущественно в подвздошной кишке) и по-
вторяют форму пейеровых бляшек. В этом перио-
де могут возникать наиболее тяжелые осложнения
брюшного тифа — перфорация с развитием пери-
тонита и кишечное кровотечение (3-4-я неделя
болезни).
При благоприятном течении болезни, в конце
4-й — начале 5-й недели наступает стадия за-
живления язв (пятая стадия). При этом эпители-
зация происходит без образования рубцов и сте-
ноза. Следует отметить, что приведенные стадии
морфологических изменений в кишечнике весьма
условны как по характеру, так и по срокам воз-
никновения.
При гистологическом исследовании в пора-
женных органах обнаруживается характерная
крупноклеточная пролиферация ретикулоэндоте-
лиальных элементов с образованием тифозных
гранулем, состоящих из крупных, так называемых
тифозных, клеток со светлыми ядрами. Грануле-
мы формируются, главным образом, в групповых
лимфатических фолликулах тонкой кишки, мезен-
териальных лимфатических узлах, а также в пе-
чени, селезенке, реже — костном мозге, легких,
почках, миокарде, коже. В тяжелых случаях, на-
431