Инфекционные болезни у детей - часть 104

С А Л Ь М О Н Е Л Л Е З

Сальмонеллез — острое инфекционное забо-

левание человека и животных, вызываемое мно-
гочисленными сероварами сальмонелл и протека-
ющее у детей чаще всего в виде гастроинтести-
нальных, реже — тифоподобных и септических
форм.

Заболевания, вызываемые сальмонеллами у

человека, принято подразделять на две группы:
брюшной тиф и паратифы А, В, С — антропоноз-
ные инфекции, характеризующиеся четко очер-
ченными клинико-эпидемиологическими особен-
ностями и "собственно" сальмонеллезы, возбуди-
тели которых патогенны как для человека, так и
животных. Следовательно, термин "сальмонел-
лез" употребляется только для обозначения второй
группы заболеваний. Брюшной тиф и паратифы
выделены в самостоятельную группу кишечных

инфекций.

Этиология. Долгое время данное заболевание у

человека описывалось под термином "мясные отравле-
ния". Первым, кто обосновал бактериальную природу
пищевых отравлений, был А.Гартнер, выделивший в

1888 году из мяса вынужденно убитой коровы и селе-

зенки умершего человека, употреблявшего в пищу это
мясо, бактерию, известную в настоящее время как

"сальмонелла энтеритидис". Родовое название этим

бактериям было дано в 1900 году в честь американско-
го исследователя Д.Сальмона, описавшего в 1885 году
микроорганизм, известный в настоящее время как
"сальмонелла холерасуис", и считавшего его возбуди-
телем чумы свиней (в действительности возбудителем
этой инфекции оказался вирус); в последующие годы
были открыты многие другие представители этой
группы бактерий; в настоящее время их насчитывается
более 2 тысяч).

Сальмонеллы — мелкие палочки с закруглен-

ными концами, грамотрицательные, спор и капсул
не образуют. Большинство из них подвижны и
имеют перитрихально расположенные жгутики.

Они хорошо растут на обычных питательных
средах, являются факультативными анаэробами и
относятся к условно-патогенным микроорганиз-
мам (то есть не обладают тропностью только к
определенным органам или тканям).

Сальмонеллы имеют сложное антигенное

строение и содержат термостабильный соматиче-
ский О-антиген, термолабильный жгутиковый Н-
антиген, а также антигены М, Т, К. Одним из
компонентов О-антигена является термолабиль-
ный Vi-антиген, который содержится только у

отдельных представителей (сальмонелл брюшного
тифа, паратифа С и сальмонеллы Дублин) и дела-

ет их инагглютинабильными по отношению к О-
сывороткам. Кроме того, сальмонеллы имеют
общие антигены не только в пределах О-групп, но

и с представителями других родов семейства ки-
шечных бактерий (шигелл, эшерихий, цитробак-

тера, клебсиелл и др.)

Несмотря на сложное антигенное строение и

вариабельность антигенов, при серологической

диагностике сальмонелл принимают во внимание
только три основных антигена (О-, Н- и Vi-
антигены). Этот принцип положен в основу диаг-
ностической антигенной схемы Кауфмана-Уайта,
согласно которой по структуре О-антигена саль-
монеллы подразделяются на группы А, В, С, Д, Ε
и т.д., а по жгутиковому Н-антигену — на серова-
ры. Дополненная схема Кауфмана-Уайта, издан-

ная международным центром ВОЗ, объединяет

1889 сероваров. Однако ежегодно число новых

представителей рода сальмонелл продолжает
прибавляться, поэтому в данную схему периоди-

чески вносятся дополнения и изменения (Голутва
И.В. и др., 1985). От человека выделено более 700
сероваров. В нашей стране зарегистрировано
более 500, среди них доминируют сальмонеллы

групп В, С, Д, Ε — сальмонелла энтеритидис,

тифимуриум, дерби, панама, анатум, холерасуис

(Блюгер А.Ф. и др., 1975; ДикГ.А., 1988 и др.).

Сальмонеллы могут длительно сохраняться во

внешней среде. В воде открытых водоемов и
питьевой воде — 11-120 дней, в морской воде —

15-27 дней, в почве — 1-9 мес, в комнатной пыли

— 80-120 дней (до 18 мес), в колбасных изделиях
— 60-130 дней, в замороженном мясе — 6-13
мес, в яйцах — до 13 мес, в яичном порошке —

3-9 мес, на замороженных овощах и фруктах —
от 2-х недель до 2,5 мес. (Ковалева Е.П., 1980;
Голутва И.В. и др., 1985). Большинство штаммов
сальмонелл не только длительно выживают в
пищевых продуктах (в молоке — 2-40 дней, ке-
фире — 30-301 день, копченостях — от 4-х до 6
мес. и т.д.), но и размножаются с накоплением в
них токсических субстанций и, в первую очередь,

— эндотоксинов.

Сальмонеллы устойчивы к большинству анти-

бактериальных препаратов, но высокочувстви-
тельны к обычным дезинфицирующим растворам.
Лекарственная устойчивость и чувствительность
сальмонелл не одинакова на разных территориях
и изменяется по годам. Если в 70-х годах сальмо-
неллы были высокочувствительны к левомицети-
ну, канамицину, мономицину, ампициллину, фу-

разолидону, то в 80-е годы их чувствительность к
этим препаратам резко снизилась. В последние

415

годы сальмонеллы остаются чувствительными к
рифампицину, бенемицину, полимиксину, гента-
мицину, невиграмону, эрцефурилу (Белокрысенко
С.С. и др., 1988; Воротынцева Н.В. и др., 1988 и

др.). В клинической практике, после 5-7-дневного

курса антибиотикотерапии при сальмонеллезе 15-
20% детей продолжают повторно высевать саль-
монеллы.

Эпидемиология. Сальмонеллез имеет широ-

кое распространение во всем мире и на всей тер-

ритории нашей страны. По заболеваемости среди
кишечных инфекций установленной этиологии
сальмонеллез занимает второе место после ши-
геллезов. В последнее десятилетие был отмечен
рост заболеваемости сальмонеллезом у детей с
4,5-5,8% в 80-е годы (Ваганов Н.Н., 1988; Мору-
нова А.А., 1990) до 21,4-27,4% в 1992-1993 гг.
Основная заболеваемость по Российской Федера-
ции, как и в прежние годы, падает на детей до-
школьного возраста (65%), ведущим возбудите-
лем является сальмонелла энтеритидис, а в общей
сумме — сальмонеллы группы Д (72-78,2%).
Общая заболеваемость сальмонеллезом по стране
в 1993 году снизилась лишь на 15% и остается

довольно высокой (показатель заболеваемости на

100 тыс. населения составляет 68,3).

Основным источником инфекции являются

домашние животные (коровы, овцы, свиньи, соба-
ки, кошки, птицы и др.). Заболевание у животных
может протекать в выраженной форме или стерто,
но чаще встречается бессимптомное носительство
сальмонелл. Заражение человека может произой-
ти как при непосредственном контакте с больным
животным, так и при употреблении в пищу про-
дуктов животного происхождения (молоко, мясо,
творог, сметана, яйца и др.). Человек как источ-
ник инфекции имеет наибольшее значение в рас-
пространении сальмонеллеза, главным образом,
среди детей раннего возраста и новорожденных.

Инфицирование детей обычно происходит от

взрослых, носителей сальмонелл или больных
стертыми формами заболевания. В детских до-
школьных учреждениях заражение происходит

чаще всего от обслуживающего персонала или от
больных детей. Среди новорожденных источни-
ком инфекции нередко бывает мать.

Факторы и пути передачи при сальмонеллезе

многообразны. Дети старшего возраста заража-
ются преимущественно алиментарным путем,
который составляет от 66,1% до 99,6% от общего

числа заболеваний сальмонеллезом (Попова П.П.

и др., 1979). Факторами передачи инфекции при
пищевом пути инфицирования могут быть не

только мясные, молочные и другие продукты
животного происхождения, но и продукты расти-
тельного происхождения (салаты из капусты,
огурцов, помидоров, морковные соки, фрукты и

др.), заражение которых возможно во время хра-

нения, транспортировки и реализации. Вспышки
сальмонеллеза, связанные с пищевым путем ин-
фицирования, возникают, в основном, в детских

дошкольных и школьных учреждениях, где нару-

шаются правила приготовления и хранения пище-
вых продуктов.

Контактно-бытовой путь заражения имеет ме-

сто, главным образом, у детей раннего возраста,
особенно у новорожденных, недоношенных и
ослабленных другими заболеваниями детей. Ин-
фицирование нередко происходит в стационарах
через предметы ухода, руки персонала, полотенца,
пыль, пеленальные столики, горшки.

Описаны водные вспышки сальмонеллеза в

связи с употреблением инфицированной воды
колодцев, водоемов и нехлорированной водопро-
водной воды. Возможно инфицирование ребенка
во время родов, допускается и трансплацентарная
передача инфекции. Воздушно-пылевой путь ин-
фицирования дискутируется (Конев Э.Ф., 1980;
Стрелкова М.С. и др., 1983).

Вспышки внутрибольничного сальмонеллеза

чаще всего вызываются особой биологической
разновидностью сальмонелл, обладающей множе-
ственной лекарственной устойчивостью к анти-
биотикам и отсутствием чувствительности к типо-
вым бактериофагам. Установлено, что все осо-
бенности "госпитальных" штаммов сальмонелл
обусловлены внехромосомным наследственным
материалом — R-плазмидами (Гриднев В.А. и

др., 1982; Яковлева С.Н. и др., 1983; 1984). Внут-
рибольничный сальмонеллез встречается, в ос-
новном, у детей раннего возраста, особенно у
новорожденных, и характеризуется высокой кон-
тагиозностью, быстрым распространением, тяже-
стью клинического течения и высокой летально-
стью (Воротынцева Н.В. и др., 1988;.Каган Ю.Д
и др., 1988; Аскарова Д.А. и др., 1988). По дан-
ным ряда авторов (Рачковская Ю.К., 1980; Зем-
лянский О. А. и др., 1981: Яфаев Р.Х. и др., 1989)
на долю внутрибольничных вспышек сальмонел-
леза у детей приходится от 1/4 до 2/5 общей забо-
леваемости сальмонеллезом у детей. Источником
инфекции в этих случаях чаще являются дети и
обслуживающий персонал, а передача заболева-
ния осуществляется контактным путем, по типу
"эстафетной палочки" (Шляхов Э.Н. и др., 1976;

Войтенкова Е.В. и др., 1983).

416

Возрастные отличия в течении сальмонеллез-

ной инфекции определяются особенностями им-
мунобиологической реактивности ребенка. Наи-
более восприимчивы к сальмонеллезу дети первых

двух лет жизни. В этом возрасте заболеваемость в
5-10 раз выше, чем в других возрастных группах
детей. По данным Минздрава РФ, за 1993 год
дети первых 2-х лет жизни составили 41,2%, а от
3-х до 6-и лет — лишь 27,6% от общей заболе-
ваемости сальмонеллезом детей.

Сальмонеллез регистрируется в течение всего

года с максимальным подъемом заболеваемости в
летне-осенний период. Заболеваемость сальмо-
неллезом неодинакова на разных территориях и
изменяется по годам. В последние годы наиболь-
шая заболеваемость сальмонеллезом зарегистри-
рована в Республике Карелия, Марий-Эл и
Уральском регионе. Для сальмонеллеза характер-
на и неярко выраженная периодичность (спад и
подъем заболеваемости).

Патогенез. Входными воротами инфекции

является желудочно-кишечный тракт. Развитие
инфекционного процесса во многом зависит от
механизма заражения (пищевой, контактный и
др), величины инфицирующей дозы и степени
патогенности возбудителя, состояния иммуноло-
гической защиты макроорганизма, возраста боль-
ных др. Поэтому, в одних случаях возникает кли-
ническая картина бурно протекающей кишечной
инфекции с развитием эндотоксинового шока,
выраженного токсикоза с эксикозом или генера-

лизованного инфекционного процесса (септичес-
кие формы) со значительной бактериемией (тифо-
подобные формы), а в других — стертые, субкли-
нические формы или бактерионосительство. Но,
независимо от формы болезни, основной патоло-
гический процесс развивается в желудочно-
кишечном тракте и, главным образом, в тонком
отделе кишечника.

Массовое поступление живых бактерий со-

провождается разрушением их в верхних отделах
пищеварительного тракта (желудка, тонком ки-
шечнике), в результате чего высвобождается
большое количество эндотоксинов, которые, вса-
сываясь в кровь, обусловливают возникновение

токсического синдрома ("фаза токсемии"), опре-
деляющего клиническую картину начального

периода болезни.

Если интенсивность бактериолиза недоста-

точна, а факторы неспецифической защиты желу-
дочно-кишечного тракта несовершенны (дети
раннего возраста, новорожденные, ослабленные и
др.), сальмонеллы беспрепятственно поступают в

тонкий кишечник, затем — в толстый, где и про-
исходит первичная локализация патологического
процесса С'энтеральная фаза"). Обладая выра-
женной адгезивностью, сальмонеллы прилипают
к эпителиоцитам кишечника (энтеро- или колоно-
цитам), колонизируются и синтезируют поверхно-
стные антигены не только взаимодействующие с
защитными факторами организма, но и подав-
ляющие их функции (Авдеева Т.А. и др., 1984;
ПакС.Г. и др., 1989;ЕзепчукЮ.В., 1985).

Обладая выраженной инвазивностью и цито-

токсичностью к эпителию кишечника и, в боль-

шей степени, к подлежащей ткани, сальмонеллы
способны не только к начальной колонизации
поверхности эпителия, но и могут проникать (в
составе фагосомоподобных вакуолей) внутрь эпи-
телиоцитов, в собственную пластинку слизистой
оболочки, в макрофаги и размножаться в них.
Колонизация эпителия как тонкого, так и толстого
кишечника, размножение сальмонелл в эпителио-
цитах (и в макрофагах) приводит к истончению,
фрагментации и отторжению микроворсинок,

разрушению энтероцитов и развитию выраженно-
го катарального и гранулематозного воспаления,
являющегося основным патогенетическим меха-
низмом развития диарейного синдрома (энтерита
или энтероколита).

В зависимости от состояния иммунной систе-

мы организма и, в первую очередь, клеточного
звена иммунитета, других факторов неспецифиче-
ской защиты, возникает либо только местный
воспалительный процесс, либо — прорыв кишеч-
ного и лимфатического барьеров, и возникает
следующий этап инфекционного процесса ("фаза
бактериемии"). При этом с током крови сальмо-
неллы попадают в различные органы и ткани, где

также может происходить их размножение

("вторичная локализация") с развитием лимфо-
гистиоцитарных и эпителиоидных гранулем в
клетках с формированием септических очагов
(менингит, эндокардит, остеомиелит, перитонит и

др.). — септическая форма сальмонеллеза.

Результатом совокупного действия эндотокси-

нов, бактериальных тел и, возможно, экзотоксина
на слизистую кишечника, сосудисто-нервный
аппарат является диарсйный синдром, механизм
развития которого до конца не изучен. Однако
ведущим фактором в развитии диарейного син-
дрома при сальмонеллезе является воспалитель-
ный процесс, приводящий к нарушению пери-
стальтики кишечника, процессов пищеварения и
всасывания, накоплению в просвете кишечника

осмотически активных веществ, препятствую-

417

щих всасыванию воды и электролитов. Гипер-
секреция эпителия с энтеросорбцией при сальмо-
неллезе в большинстве случаев имеет второсте-
пенное значение. Следствием выраженного диа-

рейного синдрома, повторной рвоты и других

факторов, — является развитие синдрома токси-
коза с эксикозом, протекающего с нарушениями
гемодинамики, сердечно-сосудистой, центральной
и вегетативной нервной систем, обмена веществ,

угнетением функции почек, печени и нередко —
коры надпочечников. Развитие токсикоза с экси-
козом утяжеляет течение основного инфекционно-
го процесса и нередко может служить причиной
неблагоприятного исхода.

Таким образом, в патогенезе заболевания

принимают участие как токсический, так и ин-
фекционный факторы. Почти при всех формах
сальмонеллеза имеет место бактериемия, наибо-
лее выраженная и продолжительная у детей ран-
него возраста и новорожденных, при тяжелых
тифоподобных и септических формах, а также
при наслоении сальмонеллеза на другую кишеч-
ную инфекцию. Внутриклеточное паразитирова-
ние сальмонелл в эпителиоцитах кишечника (в
том числе и макрофагах) определяет возможность
их длительного персистирования в организме,
возникновения обострений и рецидивов, а также
формирование длительного бактериовыделения и
низкую эффективность санирующего эффекта от
антибиотикотерапии.

Патоморфология. При желудочно-кишечных

формах сальмонеллеза макроскопически желудок
и тонкая кишка расширены, с зеленоватым слизи-
стым содержимым, имеющим гнилостный запах.
Слизистая оболочка тонкой кишки отечна, гипе-

ремирована, с мелкими кровоизлияниями. Неред-
ко обнаруживается гиперплазия единичных лим-

фатических фолликул. Характерна макрофагаль-
ная реакция собственного слоя. В толстой кишке
нарушается структура слизистой оболочки, неред-
ко отмечаются глубокие воспалительные измене-
ния, доходящие до подслизистого слоя. Характер-
ны сосудистые расстройства, отек, клеточная
инфильтрация с выраженной пролиферацией мак-

рофагов.

При микроскопическом исследовании биопта-

тов слизистой оболочки обнаруживаются дистро-

фические изменения поверхностного и железисто-
го эпителия. Типичны сосудистые расстройства,

гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, лимфоид-
ной ткани и слизистой оболочки. Изменения в
кишечнике варьируют от легкого воспаления до
выраженного, распространенного энтерита и эн-

тероколита с пленчатыми или отрубевидными
наложениями, образованием эрозий, язв.

При генерализованных формах отмечается

увеличение печени, селезенки, лимфатических
узлов. Характерны множественные метастатиче-
ские очаги (гнойно-воспалительного характера) во

внутренних органах, дистрофические изменения в
мышце сердца, почках, печени, надпочечниках. В

ткани и оболочках мозга отмечается полнокровие
сосудов, мелкие кровоизлияния, стазы, клеточная
инфильтрация. Возможно развитие гнойного ме-
нингита, очаговой пневмонии, эндокардита, пие-
лонефрита и т.д. Отличительными признаками
септического процесса являются: пролиферация и
гиперплазия лимфоидной ткани внекишечной
локализации, очаговые скопления ретикулоцитов,
гистиоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов во мно-
гих органах и, прежде всего, в печени и селезенке.

Иммунитет. Иммунитет при сальмонеллезе,

как и при других ОКИ бактериальной природы,
антибактериальный, типоспецифический, непро-

должительный (около 5-6 мес). Повторное зара-
жение детей по истечении этого срока приводит к
возникновению нового заболевания, но клиниче-
ские проявления бывают менее выраженными.

В ходе инфекционного процесса в крови

больных накапливаются специфические антитела
с преобладанием в раннем периоде болезни им-
муноглобулинов класса М, а затем — А и G
(Таранова Н.П., 1982; Лымарева Т.А. и др., 1985;
Каган Ю.Д. и др., 1988). Гуморальные антитела

обеспечивают нейтрализацию эндотоксина, но
недостаточно нейтрализуют действие микробных
тел, особенно если последние (сальмонеллы) ло-
кализуются в нейтрофилах и макрофагах. При
сальмонеллезе, как и при других ОКИ бактери-
альной природы, большое значение имеет мест-
ный (мукозный) иммунитет. В копрофильтратах в
остром периоде заболевания возрастает содержа-

ние секреторных иммуноглобулинов класса А и

увеличивается концентрация факторов неспеци-

фической защиты — лизоцима, комплемента и др.
(Забродина О.С. и др., 1988; Лебензон С.С. и др.,

1988).

Однако многие авторы указывают, что в ост-

ром периоде сальмонеллеза, особенно при тяже-
лых, генерализованных формах заболевания у
детей раннего возраста происходят выраженные
количественные и качественные изменения как
факторов клеточного, так и гуморального звена
иммунитета с формированием вторичной имму-
нологической недостаточности, что согласуется с
нашими наблюдениями. В остром периоде забо-

418