Инфекционные болезни у детей - часть 98

ротоксигенный эшерихиоз), в ряде случаев имеет
место и при шигеллезах, однако играет второсте-
пенную роль, так как шигеллы (как было сказано

выше), хотя и способны выделять экзотоксины, но
в очень небольших количествах. Экзотоксины
шигелл, как и холероген, воздействуя на цикличе-
ские нуклеотиды (цАМФ), могут приводить к

нарушению обмена воды и электролитов в ки-
шечнике (в его тонком отделе). Однако основную

роль в развитии диарейного синдрома при шигел-
лезах играет воспалительный процесс в кишечни-
ке. Генерализация инфекции (бактериемия) при
шигеллезах, как правило, не наблюдается.

Следует отметить, что поступление шигелл в

организм человека не всегда сопровождается

клинически выраженным заболеванием. В тех
случаях, когда шигеллы полностью погибают в
желудке, шигеллезная инфекция клинически мо-
жет проявляться только симптомами интоксика-
ции и гастрита, а на уровне тонкого кишечника —
энтерита. В ряде случаев возбудитель проходит

все отделы пищеварительного тракта и выделяет-
ся во внешнюю среду, не вызывая каких-либо
клинических проявлений (транзиторное бактерио-

вьщеление). Однако в большинстве случаев раз-

вивается местный воспалительный процесс в тол-

стом отделе кишечника и синдром "дистального
колита" с характерными клиническими проявле-
ниями.

При пищевом пути инфицирования особенно-

стью дизентерии в последние годы является во-
влечение в патологический процесс и тонкого

отдела кишечника. Наличие частого энтеритного
и энтероколитного характера стула нередко слу-
жит причиной развития токсикоза с эксикозом,
который утяжеляет заболевание и может быть
причиной (особенно у детей раннего возраста)
неблагоприятного исхода. Кроме того, при ши-

геллезах у детей, особенно раннего возраста, ле-
ченных антибиотиками, очень быстро развивается
дисбактериоз кишечника, который нарушает
многие функции организма, утяжеляет проявле-
ния основного заболевания и нередко служит

причиной затяжного течения шигеллеза и даже

развития токсико-дистрофического состояния.

В патогенезе гипертоксических форм шигел-

лезов большую роль играет аллергический компо-
нент (предварительная специфическая или неспе-
цифическая сенсибилизация), формирующийся у

детей с отягощенным аллергическим анамнезом, с
предшествующими или сопутствующими заболе-
ваниями. С позиций гиперчувствительности к
антигенам шигелл в настоящее время объясняется

и возникновение нейротоксикоза, спастического
колита, а также поражения различных органов и
систем при шигеллезах у детей.

Патоморфология. При шигеллезах законо-

мерно вовлекаются в патологический процесс все
отделы желудочно-кишечного тракта, однако
наибольшие изменения возникают в дистальном
отделе толстого кишечника. Выраженность мор-
фологических изменений бывает весьма различ-

ной: от острого катарального воспаления до фиб-
риозно-некротического, фолликулярно-язвенного
процесса, переходящего на заключительном этапе
заболевания в стадию рубцевания. Различают
несколько форм морфологических изменений в

толстом кишечнике (рис. 76).

Катаральный колит характеризуется гипере-

мией, легкой кровоточивостью, набуханием сли-
зистой оболочки с точечными кровооизлияниями,
иногда — мелкими эрозиями; часто обнаружива-

ется мутная гноевидная слизь. У детей первого
года жизни на фоне катарального воспаления
слизистой оболочки часто видны гиперплазиро-
ванные солитарные фолликулы, окаймленные
зоной гиперемии.

Фибринозный колит отличается выраженным

диффузным катаром слизистой оболочки и до-
вольно обширными рыхлыми желтовато-серыми
пленчатыми наложениями в местах наибольшего
поражения.

Дифтеритический колит характеризуется

резким уплотнением, утолщением и пропитыва-
нием кровью всей слизистой оболочки с обшир-
ными грязно-серыми тусклыми налетами фибри-
на.

Язвенный колит обычно возникает в исходе

тяжелого шигеллеза. Язвы чаще формируются в
дистальных отделах толстой кишки, нередко по-

крыты фибринозным или некротическим налетом.

В редких случаях образованию язв предшествует
гиперплазия солитарных фолликулов с после-
дующим центральным некрозом, расплавлением и
образованием дефектов слизистой оболочки. За-
живление язв происходит медленно. При этом
эпителизация язв может опережать заполнение их
грануляциями, вследствие чего возможно образо-
вание мешковидных полостей в подслизистом
слое, которые могут стать депо для шигелл и иг-
рать важную роль в возникновении рецидивов и
формировании затяжного течения шигеллеза.

При всех формах поражения толстой кишки в

начальной стадии обнаруживаются сосудистые
расстройства в виде отека, набухания, иногда
кровоизлияния в слизистую оболочку и подслизи-

391

1

2

a

б

г

в

Рис. 76. Шигеллез· 1 — тенезмы; 2 — формы колита: катарально-фолликулярный (А) и

фибринозно-язвенный (Б). Ректороманоскопическая картина: а — нормальная слизистая

оболочка толстой кишки; б — катарально-фолликулярный колит; в — эрозивно-язвенный

колит; г — атрофический колит.

стый слой. Изменения солитарных фолликулов
следует рассматривать как неспецифическую
реакцию лимфоидного аппарата.

При использовании метода аспирационной

биопсии обнаруживается воспалительный процесс
в эпителии, строме, базальных отделах слизистой
оболочки, криптах. Эти изменения зависят от
фазы и тяжести заболевания. Репарация слизи-

стой нижнего отдела толстой кишки наступает

значительно позже, чем клиническое выздоровле-

ние (от 5 недель до 2-3 месяцев). Поражение дру-

гих органов может иметь морфологический и
функциональный характер. В различной степени
повреждаются мышечно-кишечное (ауэрбаховс-

кое) и подслизистое (мейснеровское) сплетения.
Дистрофия интрамуральных ганглиев свидетель-

ствует о выраженной патологии иннервационных

механизмов, регулирующих работу различных

органов.

Изменения дистрофического характера на-

блюдаются во многих органах, чаще всего — в
почках, печени, миокарде. В легких отмечается

вздутие и кровоизлияния, в мышце сердца —
полнокровие, паренхиматозное перерождение, в
печени — дегенеративные изменения гепатоци-

тов, в селезенке — полнокровие и увеличение

фолликулов, в мозгу — полнокровие и отек. По-

ражение почек чаще носит токсический характер.

У детей раннего возраста при аутопсии неред-

ко находят только катаральные изменения во всех

отделах пищеварительного тракта. Более выра-
женный патологический процесс (некротический,
язвенный), по-видимому, обусловлен наслоением

на шигеллез другой бактериальной инфекции
(чаще всего — стафилококка, протея).

Клинические проявления. Инкубационный

период зависит, главным образом, от пути инфи-
цирования и дозы возбудителя. Обычно он колеб-

лется от 6-8 часов до 7 дней, в среднем — 2-3 дня.

При заражении ребенка пищевым путем

(продукты, содержащие большое количество ши-
гелл и токсических веществ) инкубационный пе-

риод непродолжителен (несколько часов), а забо-
левание характеризуется бурным началом, с об-

392

щетоксического синдрома и развития первичного

нейротоксикоза. Заражение же минимальными

дозами возбудителя (при контактно-бытовом пу-
ти) приводит к развитию заболевания через 4-7

дней, которое начинается обычно с кишечного

синдрома и умеренно выраженных симптомов
интоксикации.

Клинические проявления шигеллезов много-

образны. Однако в типичных случаях заболевание

у детей проявляется симптомами общей интокси-

кации или нейротоксикоза и колитическим син-

дромом (боли в животе, тенезмы, спазмированная
и болезненная при пальпации сигмовидная кишка,
податливость или зияние ануса, явления сфинкте-

рита, частый, жидкий, скудный стул с патологиче-
скими примесями в виде мутной слизи, зелени и

прожилок крови).

Степень выраженности общетоксического

синдрома, как и местных проявлений заболевания

(частота и характер стула, наличие патологиче-

ских примесей, тенезмов и др.) сильно варьирует,
что объясняется реактивностью организма ребен-
ка, особенностями микробов, преморбидным фо-
ном, возрастом и др

Заболевание почти всегда начинается остро, с

повышения температуры тела до 38-39,О°С и вы-

ше, которая держится не более 3-5 дней. Нередко
в течение первых суток заболевания отмечается

одно- или двукратная, а также повторная, рвота,
которая в последующие сутки обычно не повторя-
ется. Рвота, продолжающаяся три и более суток,
не характерна для шигеллезов. Ребенок становит-

ся беспокойным, отказывается от еды, плохо спит,

нередко жалуется на головную боль и боли в жи-

воте, чаще схваткообразного характера, без чет-

кой локализации или в левой подвздошной облас-

Рис. 78. Шигеллез. Кал с примесью слизи

и крови — "ректальный плевок

II

Рис. 77. Шигеллез. Кал с примесью слизи.

ти. Стул учащается, становится жидким, появля-

ются патологические примеси в виде мутной сли-

зи (рис. 77), зелени, прожилок крови, реже —
алой крови ("гемоколитный " характер стула). В
начале заболевания стул, как правило, обильный,

каловый. Однако уже к кошту суток, чаще на 2-3

день болезни, стул становится скудным, теряет ка-
ловый характер и каловьш запах и представляет
собой комочек мутной слизи (нередко гноя) с

прожилками (или примесью) крови — "ректаль-

ный плевок" (рис. 78). В остром периоде заболе-
вания появляются характерные для шигеллезов

тенезмы — тянущие или острые боли в животе

перед актом дефекации. Болезненные позывы на

дефекацию возникают в результате одновремен-

ного спазма сигмы и сфинктеров заднего прохода.

Иногда позывы могут быть ложными — ребенок
садится на горшок, тужится, жалуется на боли в
животе, однако испражнения не появляются.

Ложные позывы и натуживания во время дефека-

ции бывают настолько выраженными и частыми,
что могут привести к выпадению слизистой обо-

лочки прямой кишки. В последние годы выпаде-

ние слизистой оболочки прямой кишки встречает-

ся редко, чаще отмечается податливость ануса с
явлениями сфинктерита, реже — зияние ануса.

При осмотре больного обращают на себя вни-

мание бледность кожного покрова, синева под

глазами, иногда — легкий цианоз носогубного

треугольника. Клинически выраженные проявле-

ния токсикоза с эксикозом не характерны для
шигеллеза в силу скудного характера испражне-
ний. Исключение составляют дети раннего воз-

раста, у которых стул, чаще всего, носит энтеро-
колитный характер и нередко развивается обез-

393

воживание организма с потерей электролитов —

токсикоз с эксикозом с характерными для него
клиническими проявлениями (жажда, сухость
кожного покрова, слизистых и др.).

Максимальной выраженности клинические

проявления шигеллеза (как общетоксического, так
и местного синдромов) достигают уже к концу
первых суток от начала заболевания. В большин-
стве случаев, начиная со 2-3 дня болезни, сим-
птомы интоксикации уменьшаются, а к 5-7 дню
болезни происходит нормализация частоты и
характера стула.

В зависимости от вида возбудителя, вызвав-

шего заболевание, шигеллезы имеют некоторые
клинико-эпидемиологические особенности.

Шигеллез Зонне в настоящее время доминиру-

ет на территориях с высоким уровнем санитарно-
коммунального благоустройства, в частности,
водоснабжения населения, где ведущий путь пе-

редачи — пищевой (особенно молочный). Заболе-
вание чаще всего протекает в легкой или средне-
тяжелой форме. В последние годы отмечается
тенденция к увеличению тяжести шигеллеза Зонне
за счет среднетяжелых и тяжелых форм. Посколь-
ку минимальная инфицирующая доза для шигел-
леза Зонне — 10

7

 микробных тел, инфицирование

чаще всего происходит пищевым путем, заболе-
вание нередко начинается по типу "пищевой ток-
сикоинфекции" с явлений гастрита или гастроэн-

терита. В этих случаях болезнь начинается остро,

внезапно, с повторной рвоты, озноба, повышения

температуры тела до высоких значений, болей по
всему животу (или в эпигастральной области).
Вскоре присоединяется учащенный, жидкий,
обильный, нередко водянистый стул без патоло-
гических примесей. Однако уже на 2-3 сутки за-
болевания стул становится скудным, в больших
количествах появляются патологические примеси
(мутная слизь, зелень, прожилки крови) и разви-
вается характерный для шигеллеза колитический
синдром (синдром "дистального колита"). Течение
шигеллеза Зонне в большинстве случаев острое, с
быстрой обратной динамикой клинических прояв-
лений — ликвидацией симптомов инфекционного
токсикоза и нормализацией частоты и характера
стула, наступающей, чаще всего, уже к 5-7 дню от
начала заболевания.

Шигеллез Флекснера доминирует на террито-

риях с высокой активностью водного пути пере-
дачи (Средняя Азия, Закавказье и др.) и в странах
жаркого климата, где он составляет до 50-80% в
общей структуре шигеллезов у детей. В Централь-
ном и Северо-Западном регионах Российской

Федерации в последние годы наметилась отчетли-
вая тенденция к повышению удельного веса (до
30-50%) шигеллеза Флекснера. Клинически ши-
геллез Флекснера мало чем отличается от шигел-
леза Зонне. Однако, в отличие от последнего,

течение заболевания более тяжелое, часто имеет
место выраженный колитический синдром с явле-
ниями "гемоколита". Клиническое выздоровление
наступает в более поздние сроки — 7-10 день
болезни и позднее, затягивается и санация орга-
низма от возбудителя.

Шигеллез Бойда составляет около 3-5% в об-

щей структуре шигеллезов и протекает, чаще
всего, в легкой или стертой формах, при этом
симптомы интоксикации и колитический синдром
слабо выражены.

Шигеллез дизентерия (Григорьева-Шита) на

территории России стал встречаться в виде спора-
дических случаев (чаще завозного характера)
только в последние годы. Там, где доминирует
шигеллез Флекснера и имеет место высокая и
постоянная активность водного пути передачи
инфекции, этиологическая роль шигеллезов под-
группы А (Григорьева-Шита, Ларджа-Сакса,
Штуцера-Шмитца по старой класификации) за-
метно выше. Так, например, в Ташкенте в 1983-

1987 гг удельный вес этого шигеллеза составил

3,1-8,6%, в Казахстане — 2,5-4,7%, в Таджики-

стане — 2,0-4,6%, в Узбекистане — 3,9-4,6%.
Заболеваемость шигеллезом подгруппы А обу-
словлена, главным образом, сероварами 2 и 3.

Заболевания, вызванные первым сероваром

шигелл дизентерия (Григорьева-Шига), обычно
протекают тяжело, с выраженным первичным
нейротоксикозом и интоксикацией, тяжелыми
поражениями толстого отдела кишечника. Харак-

терны гипертермический синдром, судорожный
синдром, нарушение сознания. Быстро развивает-
ся и резко выражен колитический синдром —
боли в животе, тенезмы, слизь и кровь в испраж-

нениях, зияние ануса и др. Вследствие частой

рвоты и непрерывных дефекаций, гипертермии,
одышки, возникают признаки обезвоживания

(снижение тургора тканей, сухость кожного по-
крова и слизистых оболочек, снижение диуреза,
гиподинамические нарушения и др.). В крови

отмечается высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со
сдвигом влево (палочкоядерный сдвиг), ускоряет-
ся СОЭ. Заболевание протекает длительно, но
может закончиться летальным исходом уже в
первые сутки от начала заболевания.

Классификация клинических форм ши-

геллезов. Большинство педиатров и детских ин-

394