Инфекционные болезни у детей - часть 96

цитный) токсикоз с эксикозом начинается остро,
протекает бурно и сразу обращает на себя внима-
ние окружающих. Наиболее характерными сим-
птомами являются: гипертермический синдром,

выраженная жажда, беспокойство ребенка, неред-
ко возбуждение, нарушение сна. Сухожильные
рефлексы повышены, иногда отмечается гипере-
стезия кожи. Тахикардия, тоны сердца ясные,
громкие, пульс частый, но удовлетворительного
наполнения и напряжения. АД нормальное или

повышено. Кожные покровы обычной окраски,
теплые или горячие на ощупь, слизистая оболочка
полости рта розовая. Внешние признаки обезво-
живания (сухость кожного покрова, слизистых
оболочек и др.) выражены и соответствуют степе-
ни эксикоза. При этом виде токсикоза с эксикозом
большой родничок у детей грудного возраста не

бывает запавшим, чаще сглажен за счет увеличе-
ния массы ликвора. При увеличении осмотиче-
ской концентрации ликвора появляются судороги,
которые носят клонико-тонический характер и

сопровождаются высокой температурой тела.
Ребенок при этом лежит с запрокинутой головой,
определяется ригидность затылочных мышц, но
симптомы Кернига и Брудзинского отсутствуют.
При люмбальной пункции ликвор вытекает под
повышенным давлением, прозрачен, белок и ци-

тоз в норме.

Гипотоническая (соледефицитная, внекле-

точная) дегидратация развивается чаще всего
постепенно. В клинической симптоматике ОКИ

Рис. 75. ОКИ. Эксикоз. Кожная складка.

доминирует рвота и носит упорный характер,

имеет место выраженный диарейный синдром.
При нарастании степени эксикоза и потери солей
(главным образом калия) рвота становится неук-
ротимой, не связанной с приемом пищи или пи-
тья, содержит примесь желчи, иногда — крови
(типа "кофейной гущи"). Потери солей сопровож-
даются снижением осмолярности плазмы крови и
переходом воды и натрия из сосудистого русла в
клетки — развивается внутриклеточная гипергид-
ратация и гипернатриемия с внутриклеточной
гипокалиемией. При этом типе эксикоза, в отли-
чие от вододефицитной дегидратации, быстро
развивается декомпенсация кровообращения и
снижение ОЦК, а внешние признаки эксикоза
могут отсутствовать (кожный покров умеренной,
обычной влажности или имеется пастозность
тканей, кожная складка напоминает воск, остают-
ся пальцевые вдавления) (рис. 75). Уменьшение

ОЦК сопровождается повышением показателей
гематокрита, что удлиняет время кровообращения
и приводит к артериальной гипотонии (падению
АД), увеличению периферического сопротивле-
ния, ухудшению реологических свойств крови,
развитию тканевой гипоксии и выраженным мик-
роциркуляторным расстройствам, гипокалиемии,
метаболическому ацидозу и др.

При соледефицитном характере токсикоза с

эксикозом дети, как правило, вялые, заторможен-
ные, адинамичные. В тяжелых случаях развивает-
ся сопорозное, а затем и коматозное состояние.
Жажда отсутствует. Температура тела в пределах
субфебрильной или снижена вплоть до гипотер-
мии. Сухожильные рефлексы снижены или отсут-
ствуют. Тахикардия сопровождается приглушени-
ем или глухостью сердечных тонов, АД в преде-
лах нормы или снижено, пульс частый, но слабого
наполнения и напряжения. Нарушение микроцир-
куляции проявляется бледностью кожного покро-
ва, цианозом, сероватым или землистым цветом
кожи, нередко "мраморным рисунком", конечно-

сти холодные на ощупь. Слизистая полости рта
бледная. При гипокалиемии ниже 3 ммоль/л по-
являются расстройства нервно-мышечной возбу-
димости, сердечной недостаточности энергетиче-
ски дефицитного характера, склонность к артери-
альной и мышечной гипотонии и развитию пареза
кишечника. При нарастании эксикоза, гипокалие-
мии с внутриклеточной гипернатриемией и мик-
роциркуляторных нарушений развивается отек
мозга и судорожный синдром. Судороги носят

тонический характер и не сопровождаются менин-

геальными симптомами. В отличие от гипертони-

383

ческой дегидратации, при относительной влажно-
сти кожного покрова и слизистых оболочек, запа-

дение большого родничка отмечается довольно
часто.

Степень обезвоживания ребенка при ОКИ

определяется на основании двух параметров:
взвешивания больного с определением дефицита
массы тела по отношению к долженствующей
(или до заболевания) и на основании клинических
проявлений эксикоза.

При 1-й степени токсикоза с эксикозом от-

мечается умеренная жажда, сухость слизистой
оболочки полости рта, губ, беспокойство ребенка,

умеренная тахикардия, не соответствующая тем-

пературе тела, незначительное снижение диуреза
(сокращение частоты мочеиспусканий), стул жид-
кий, но не частый (до 5-7 раз в сутки), энтеритно-
го характера. Общее состояние — средней тяже-

сти, тургор тканей сохранен, АД в пределах нор-
мы, сердечная деятельность удовлетворительная.

При 2-й степени эксикоза имеет место су-

хость не только слизистой оболочки полости рта,
но и кожного покрова (или пастозность тканей
при соледефицитной дегидратации), эластичность
кожи и тургор тканей снижены, кожа легко соби-

рается в складку, которая быстро расправляется.
Отмечается западение глазных яблок ("запавшие
глаза"), выбухание (или западение) большого
родничка, заостряются черты лица. Имеют место
гемодинамические (или микроциркуляторные) на-

рушения — бледность кожного покрова, "мрамор-

ный" рисунок, симптом "белого пятна" (при на-

давливании на коже длительно сохраняется белое

пятно), холодные на ощупь конечности. Выражена

тахикардия, глухость сердечных тонов, олигурия.
Общее состояние больного ближе к тяжелому.
Клинически ОКИ проявляется частой или повтор-

ной рвотой, жидким обильным водянистым сту-
лом (энтеритного или энтероколитного характера)
с частотой до 10-15 раз в сутки. Потеря массы

тела за счет обезвоживания составляет 6-9%.

При 3-й степени обезвоживания, помимо су-

хости кожного покрова, слизистой оболочки по-
лости рта, отмечается сухость склер, слизистой
оболочки дыхательных путей, в первую очередь
слизистой гортани (осипший голос вплоть до афо-
нии). При дефиците массы тела за счет обезвожи-
вания более 11-12% нарушается акт глотания
(сухость слизистой пищевода), при 14-15% разви-
вается алгидное состояние — прекращение рвоты
и диареи, резкий цианоз и акроцианоз, падение
АД, гипотермия, холодные конечности и наступа-
ет летальный исход. При очень быстрой и мас-

сивной потере жидкости (например, при холере)
алгидное состояние у детей раннего возраста мо-
жет развиться и при 11-12% дефиците массы тела.
Состояние ребенка тяжелое, сознание нарушено,

тоны сердца глухие, систолический шум на вер-
хушке, аритмия, выраженная одышка, нередко с
нарушением ритма дыхания. Стул при этом очень
частый (более 15-20 раз в сутки), обильный, водя-
нистый, нередко без каловых масс, отмечается
многократная рвота. На этом фоне нередко разви-
вается парез кишечника и летальный исход.

Тяжелые формы токсикоза с эксикозом при

кишечных инфекциях у детей нередко сопровож-

даются развитием шоковых состояний, таких как
гиповолемический шок (большие, быстрые потери
воды и электролитов), эндотоксиновыи шок (мас-
совая гибель микробов и специфическая интокси-
кация эндотоксинами) и наиболее тяжелая форма
— инфекционно-токсический шок. При развитии
ИТШ, помимо поражения ЦНС, имеют место
значительные нарушения микроциркуляции, стра-

дает эндокринная система (острая надпочечнико-
вая недостаточность), система гемостаза (ДВС-
синдром), имеет место спазм периферических
сосудов, главным образом артериол. ИТШ, как
правило, сопровождается развитием острой по-
чечной недостаточности (органического или
функционального характера), легочной, печеноч-
ной и коронарной, которые проявляются харак-

терной клинической симптоматикой и утяжеляют
состояние ребенка.

При кишечных инфекциях в клинической

симптоматике общетоксического синдрома, по-
мимо клинических симптомов, связанных с раз-
личными вариантами токсикоза, имеют место и
клинические проявления интоксикации различной
степени выраженности. Под интоксикацией сле-
дует понимать первичное нарушение внутри-
клеточных обменных процессов в сочетании с
недостаточностью функционального состояния
физиологических систем элиминации токсиче-
ских продуктов обмена и токсинов печенью,

почками, ретикуло-эндотелиальной системой,

легкими. Клиническими проявлениями неспеци-

фического характера являются вялость, слабость,
недомогание, потеря аппетита, вплоть до анорек-
сии, температурная реакция, нарушения функции

различных органов и систем, в том числе и ЦНС.
При интоксикации преобладают нарушения об-
менного характера и симптомы раздражения па-
расимпатической нервной системы.

Клинические проявления так называемого

"местного синдрома" при кишечных инфекциях

384

во многом зависят от особенностей возбудителя
(его тропное™, экзо- или эндртоксинообразова-
ния, степени инвазивности и др.) и топики пора-
жения желудочно-кишечного тракта и могут про-
являться симптомами гастрита, энтерита, гастро-
энтерита, колита и т.д. Если патологический про-
цесс локализуется только на уровне желудка (га-

стрит), в клинической симптоматике будут иметь
место боли в эпигастральной области или ощуще-
ние тяжести, тошнота, рвота (или срыгивание) и
проявления интоксикации за счет всасывания в
кровь эндо- или экзотоксинов бактерий и токсиче-

ских продуктов обмена воспалительного характе-
ра. Эта форма кишечной инфекции развивается
чаще всего при пищевом пути инфицирования и
может быть обусловлена стафилококком, салмо-
неллами, протеем и даже шигеллами.

При поражении тонкого отдела кишечника

(энтерит), помимо болевого синдрома, часто

имеет место метеоризм, нарушается процесс пи-
щеварения и всасывания пищевых ингредиентов,
воды и электролитов в результате воспалительно-
го процесса (или гиперсекреции эпителия), усили-
вается перистальтика кишечника, что и приводит

к появлению диарейного синдрома. При энтерите
испражнения будут жидкими, обильными, часты-
ми, сохраняют каловый характер и запах, водяни-

стые, при развитии бродильного процесса — пе-
нистые, брызжущие. При этом живот обычно
вздут газами, а в стуле может присутствовать
небольшое количество прозрачной слизи и зелени.

При вовлечении в патологический процесс и

толстого отдела кишечника (энтероколит),
помимо болевого синдрома, клинических прояв-
лений токсикоза (или интоксикации), в испражне-
ниях обязательно наличие мутной слизи в боль-
ших количествах. Стул может быть различной

консистенции (кашицеобразный, жидкий, водяни-
стый), имеет каловый или зловонный (при нали-
чии гнилостных процессов) запах. Нередко при
энтероколитах (например, салмонеллезной этио-

логии) в стуле присутствует не только слизь в
больших количествах, но и зелень (стул типа "бо-
лотной тины"), а иногда и кровь.

При наличии "дистального колита" имеют

место схваткообразные боли в животе (по ходу

толстого кишечника или в левой подвздошной
области), спазм сигмы, податливость или зияние
ануса, тенезмы, т.е. болезненные позывы на дефе-
кацию. Стул как правило жидкий, скудный, с

большим количеством мутной слизи, зелени, кро-
ви в виде прожилок. Нередко (особенно при дис-
тальном колите шигеллезной этиологии) испраж-

нения теряют каловый характер и каловый запах
и представляют собой сгусток мутной слизи, гноя

с примесью зелени и крови ("ректальный пле-
вок"). Болезненные, нередко ложные позывы на
дефекацию (тенезмы) — характерный признак

дистального колита, независимо от его этиологии.

В клинической практике при ОКИ у детей

чаще всего имеет место сочетанное поражение

различных отделов пищеварительного тракта.

Особенно часто синдром гастроэнтерита бывает
ведущим при ротавирусной инфекции, энтеропа-
тогенном и энтеротоксигенном эшерихиозе, при
салмонеллезе у детей старшего возраста, реже он
встречается при ОКИ другой этиологии. Энтеро-
колит обычно наблюдается у детей раннего воз-
раста при салмонеллезе, иерсиниозе, кампилобак-
териозе, клебсиеллезе. Важно также отметить, что
для группы заболеваний, протекающих с синдро-
мом колита, энтероколита в копрограмме харак-
терно большое количество слизи, лейкоцитов и
эритроцитов, что указывает на воспалительный
процесс в слизистой оболочке кишечника и харак-

терно для так называемых "инвазивных диарей".

Кроме того, при инвазивных диареях (салмо-
неллез, шигеллез и др.) в гемограмме отмечается
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы
крови влево и ускоренная СОЭ. Ведущим в раз-

витии диарейного синдрома при инвазивных диа-

реях является воспалительный процесс и наруше-

ние всасывания воды и электролитов в кишечнике
в результате различных причин (усиление пери-
стальтики и быстрая эвакуация кишечного содер-

жимого, нарушение ферментативного перевари-
вания дисахаридов, накопление осмотически ак-
тивных веществ и т.д.).

Сочетание обильного, водянистого стула с от-

сутствием патологических примесей в коп-
рограмме (лейкоцитов и эритроцитов), невыра-
женной температурной реакции, болевого син-
дрома, быстрого развития токсикоза с эксикозом,
отсутствия выраженного сдвига в формуле крови
характерно для так называемых "секреторных
диарей", вызываемых, чаще всего, холерным
вибрионом и энтеротоксигенными эшерихиями.
При секреторных диареях колонизация возбуди-
теля происходит на поверхности энтероцитов (т.е.
только в тонком отделе кишечника), и поэтому
отсутствует или слабо выражен местный воспали-

тельный процесс. Вырабатываемые при этом
микробами экзотоксины (типа холерогена) акти-
визируют циклические нуклеотиды (цАМФ и др.),
что приводит к увеличению секреции воды и
электролитов энтероцитами (гиперсекреция) в

385

просвет кишечника и нарушению ее всасывания
— основному патогенетическому механизму раз-
вития диарейного синдрома ("водянистой диа-
реи"). Диарейный синдром при ротавирусной
инфекции связан, в основном, с развитием диса-
харидазной (лактазной) недостаточности, с нако-
плением осмотически активных дисахаридов в
просвете кишечника и с нарушением всасывания

воды и электролитов ("осмотическая диарея").

Острые кишечные инфекции у детей имеют

много общих эпидемиологических особенностей.
Характерна высокая контагиозность, повсемест-
ное распространение, единый фекально-оральный
механизм инфицирования (в том числе и у вирус-
ных диарей), появление как в виде спорадических
случаев, так и эпидемических вспышек, вплоть до
эпидемий и пандемий (холера). Кишечные инфек-
ции бактериальной природы характеризуются
подъемом заболеваемости в летне-осенние меся-
цы года, а вирусной — в зимний период. Кроме
того, при ОКИ иммунитет, как правило, бывает
видоспецифическим и нестойким. Передачи анти-
тел от матери к плоду через плаценту при бакте-
риальных кишечных инфек-
циях обычно не происходит,
и дети оказываются высоко-
восприимчивыми к ОКИ уже
в периоде новорожденное™.
Основную защиту от кишеч-
ных инфекций определяет

местный, мукозный иммуни-
тет. Гуморальные антитела

(класса IgG) могут переда-
ваться от матери к ребенку,
но довольно в низких концен-
трациях и, практически, не
несут защитной роли от всех
ОКИ бактериальной приро-

ды.

Этиологическая струк-

тура ОКИ у детей в различ-
ных возрастных группах не-
одинакова. У детей раннего

возраста доминируют ОКИ,
вызываемые ротавирусом, эн-

теропатогенными эшерихи-
ями, стафилококком, салмо-

неллами и, особенно, услов-
но-патогенными энтеробакте-
риями (клебсиеллой, протеем,
цитробактером и др.). Реже
встречается шигеллез, клост-
ридиозы, холера. У детей

старшего (школьного) возраста преобладают
шигеллезы и салмонеллез с пищевым путем ин-

фицирования, а также иерсиниоз, брюшной тиф,
паратифы и др.

ШИГЕЛЛЕЗЫ (ДИЗЕНТЕРИЯ)

Шигеллезы (дизентерия) — острые инфекци-

онные заболевания человека с энтеральным меха-
низмом заражения, вызываемые бактериями рода
шигелл. Клинически заболевание характеризуется
колитическим синдромом и симптомами общей
интоксикации, нередко с развитием первичного
нейротоксикоза.

Клиническое понятие "дизентерия" введено Гип-

пократом. До начала ХГХ века под этим термином
объединялись все болезни, сопровождающиеся колити-
ческим синдромом (или "натужным", "кровавым" поно-
сом). Первый научный успех обозначился в 1875 году,
когда петербургский профессор Ф.А.Леш открыл

"дизентерийную" амебу и доказал существование коли-

тов протозойного происхождения. Затем, в 1888 году,
Шантемес и Видаль, а спустя три года А.В.Григорьев,
обнаружили возбудителя бактериальной дизентерии.

Таблица 18. Классификация бактерий рода Shigella

Под-

группа

А

В

С

D

Вид

S.dysente-

riae

S.flexneri

S.boydii

S.sonnei

Серовар

1-10

1

2

3

4

5
6

X-variant
Y-variant

1-15

-

Под-

серовар

-

la
lb

2a

2b

3a

3b

3c
4a

4b

-
-
-
-
-
-

Сокращенная анти-

генная формула

I
I
II
II
III
III
III
IV
IV
V
VI
-

-

4...
6...

3,4...
7,8...

6,7,8...
3,4,6...
6...

3,4...

6...
7,8...

-
7,8...
3,4...

S.flexneri 5 встречается в виде двух подсероваров:
5а (V:4) и 5b (V:7).
Примечание. Серовары и подсеровары обозначаются арабскими

цифрами, но к последним добавляют строчные латинские буквы (a, b
или с). Типовые антигены обозначают римскими цифрами (I-VI), а
групповые — арабскими (3, 4, 6, 7, 8).

386