Инфекционные болезни у детей - часть 95

при отсутствии осложнений нормализуется. В
клиническом анализе крови при ОРВИ отмечается
тенденция к лимфоцитозу и отсутствие нейтро-
фильного сдвига.

Определенные трудности могут возникнуть

при разграничении болезни Кавасаки со скарла-

тиной, псевдотуберкулезом, узелковым периарте-
риитом и др.

Скарлатина, в отличие от болезни Кавасаки,

сопровождается ангиной, мелкоточечной сыпью,
кратковременной лихорадкой. При скарлатине
никогда не бывает конъюнктивита, эритематозно-
го поражения ладоней и подошв.

Для псевдотуберкулеза особенно характерны

симптомы "капюшона", "перчаток", "носков",
скарлатиноподобные высыпания, раннее появле-
ние пластинчатого шелушения при отсутствии
значительных поражений со стороны слизистых
оболочек глаз и полости рта.

Узелковый периартериит, в отличие от бо-

лезни Кавасаки, быстро "обрастает" многочис-
ленными поражениями кожи, центральной и пе-
риферической нервной системы, внутренних ор-
ганов (сердца, печени, почек, желудочно-
кишечного тракта). Среди изменений на коже

наиболее характерны узелки, геморрагии, некро-
зы, вплоть до гангрены дистальных отделов ко-
нечностей. Ангионевротические плотные отеки
локализуются не только в области ладоней и стоп,
но принимают распространенный характер.

Типичны миалгии, полинейромиозит, полира-

дикулоневрит, а также абдоминальный синдром,
вплоть до картины острого живота, ввиду пора-
жения сосудов брыжейки и кишечника. Заболева-
ние имеет прогрессирующее течение и с большой
частотой приводит к инвалидности или смерти,
особенно при так называемом младенческом
варианте болезни.

Лечение. При болезни Кавасаки не разрабо-

тано эффективной терапии.

По мнению американских педиатров наилуч-

шие результаты удается получить при внутривен-
ном введении высоких доз иммуноглобулина
вместе с аспирином. Лечение рекомендуется
начинать в первые 10 дней от начала лихорадки.

Иммуноглобулин назначают из расчета 400 мг/кг
в день. Вводят капельно в течение 2 часов 4 дня

подряд. Аспирин дают по 80-100 мг/кг в день в 4
приема до снижения температуры тела (не более
6-7 дней из-за ингибирующего действия на тром-
боцитарную аггрегацию), затем дозы аспирина

уменьшают до 3-5 мг/кг в день (максимум 40-80
мг в день) однократно. Лечение аспирином может
продолжаться до 2 месяцев. Показано, что такая
терапия позволяет свести до минимума вероят-
ность спонтанного коронарного тромбоза, а также
уменьшить масштабы дилатации коронарных
артерий и образование аневризм. Однако не уста-
новлена эффективность такого лечения, если оно
начинается позже 10-го дня от начала болезни или
после появления аневризм.

Кортикостероидные гормоны обычно проти-

вопоказаны, однако при тяжелом течении болезни
некоторые врачи назначают преднизолон из рас-
чета 2 мг/кг массы тела в 4 приема в течение
острого периода, далее дают поддерживающие
дозы в течение нескольких месяцев.

Антибиотики неэффективны. При обнаруже-

нии аневризм их удаляют. Все больные, перенес-
шие болезнь Кавасаки, подлежат постоянному

диспансерному наблюдению. Первый осмотр
рекомендуется через 2 месяца от начала болезни
для выявления аритмии, сердечной недостаточно-
сти и миокардита. Последующие осмотры прово-
дят в зависимости от выявленной патологии. Це-
лесообразно наблюдение за такими детьми осуще-
ствлять в центре, имеющем опыт лечения болезни
Кавасаки. При отсутствии такой возможности
диспансерное наблюдение должен осуществлять
кардиолог, имеющий опыт в эхокардиологических
исследованиях коронарных артерий у детей. Эхо-
кардиография проводится в начале болезни, затем
— на 3-й и 8-й неделях.

Таким детям периодически проводится сана-

ция хронических очагов инфекции, назначаются
курсы витаминов, антикоагулянтов, сосудорасши-
ряющих и антидистрофических препаратов, кон-
тролируется состояние свертывающей системы
крови.

Профилактика не разработана.

379

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают

одно из ведущих мест в инфекционной патологии
детского возраста. По данным ВОЗ в мире еже-
годно болеют острыми желудочно-кишечными
заболеваниями (диареями) более 1 млрд человек,
из которых 65-70% составляют дети в возрасте до
5 лет. В нашей стране в последние годы отмечает-
ся отчетливая тенденция к росту заболеваемости
ОКИ. Так, по данным МЗ и МП Российской феде-

рации в 1993 году заболеваемость дизентерией
(по сравнению с 1992 г.) возросла на 25,9%,
брюшным тифом — почти в 2 раза (на 76,9%),
салмонеллезом группы В — на 34%, ротавирус-
ной инфекцией — на 23%, регистрируются случаи
заболевания холерой, увеличилась заболеваемость
ботулизмом. При таких наиболее распро-
страненных ОКИ, как салмонеллез и шигеллез, в

два раза увеличился процент летальности (с 0,05
до 0,1%). В предыдущие годы в стране погибало
от ОКИ от 15 до 18 тыс. детей, что составляло до
60% от общего числа умерших от инфекционных
заболеваний (Морунова А.А., 1990).

История изучения ОКИ такова, что в начале все

кишечные дисфункции трактовались как "дизентерия",

"летний понос", "энтерит", "колит", "пищевые (мясные)

отравления" и т.д. По мере улучшения лабораторной
диагностики удалось расшифровать этиологию кишеч-
ных дисфункций и выделить среди них большую груп-
пу кишечных заболеваний инфекционного проис-
хождения. Так, в 1854 году был открыт холерный
вибрион, в 1875 году — дизентерийная амеба и
доказано существование "колитов" протозойного про-
исхождения. Затем были открыты и другие воз-
будители кишечных инфекций: палочка брюшного
тифа (1880 г.), шигеллы и салмонеллы (1888 г.). В

1922 году было доказано существование патогенных

эшерихий. В 1975 году в литературе появились
сообщения о "новом" возбудителе гастроэнтеритов у
детей — ротавирусе. В последние годы большое
значение придается условно-патогенным микро-
организмам как этиологическому фактору ОКИ, осо-
бенно у детей раннего возраста и новорожденных (про-
тею, клебсиеллам, клостридиям, кампилобактеру).

По этиологическому принципу все ОКИ у

детей можно разделить на три группы:

1. Кишечные инфекции бактериальной приро-

ды, вызываемые заведомо патогенными эн-
теробактериями (брюшной тиф и паратифы

А, В, С, шигеллезы, салмонеллез, иерсиниоз,
холера и др.) или условно-патогенными мик-

роорганизмами (клебсиеллой, протеем, кло-

стридиями, синегнойной палочкой, цитробак-

тером, энтеробактером, провиденцией, эрви-

ниями и др.).

2. Кишечные инфекции вирусной природы

(ротавирусная инфекция, ОКИ вызванные

адено-, энтеро-, астро- и калицивирусами,
вирусами группы Норфолка и др.).

3. Кишечные инфекции протозойной этиологии

(амебная дизентерия, криптоспоридиоз, шис-
тосомоз и др.).

Все кишечные инфекции независимо от этио-

логии клинически проявляются в той или иной
степени выраженности общетоксическим синдро-
мом (иначе называемым "кишечным токсикозом")
и местными проявлениями, связанными с пора-
жением различных отделов пищеварительного
тракта (гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит и

др.). Ответная реакция организма на инфекцион-

ный агент может носить как неспецифический
(токсикоз, интоксикация), так и специфический
характер, определяемый свойствами возбудителя

той или иной кишечной инфекции. У детей токси-

коз, как неспецифическая ответная реакция на
инфекционный агент при ОКИ, чаще всего кли-
нически проявляется как токсикоз с эксикозом,
реже — как нейротоксикоз или токсико-
септическое состояние.

Первичный нейротоксикоз, как своеобраз-

ная, неспецифическая, генерализованная ответная
реакция на инфекционный агент (или продукты
его жизнедеятельности), развивается в тех случа-
ях, когда имеет место массовый прорыв токсиче-
ских начал в кровь (в первую очередь токсинов
бактерий) и эндотоксинемия.

Клинически первичный нейротоксикоз прояв-

ляется гипертермическим синдромом (стойкое
повышение температуры тела выше 39°С), нару-
шениями функции ЦНС (общемозговыми рас-
стройствами — беспокойство, генерализованные
судороги, повышение внутричерепного давления,
бред, галлюцинации, расстройство сознания, на-
рушение рефлекторной деятельности и др.), на-
рушениями со стороны сердечно-сосудистой сис-
темы (недостаточность центрального кровообра-
щения — бледность кожного покрова, тахикар-

дия, повышение артериального давления, или же

периферического кровообращения — серый цвет
кожного покрова, акроцианоз, глухость сердечных

тонов, нитевидный пульс, падение АД), наруше-

ниями дыхания (одышка до 80-100 дыханий в ми-

380

тензионного и энцефалического синдромов, тахи-
кардией, повышением АД, учащением дыхания и
фаза угнетения (сопорозно-адинамическая) (рис.
72), проявляющаяся клинически прострацией,

угнетением сознания, вплоть до комы, падением
АД, нарастанием глухости сердечных тонов, на-
рушением ритма дыхания, появлением бледности

и цианоза кожного покрова.

При токсикозе с эксикозом, как неспецифи-

ческой ответной реакции организма, ведущими
являются обменные нарушения, связанные с обез-
воживанием организма и потерей электролитов.
Клинические проявления токсикоза с эксикозом
характеризуются последовательной сменой ряда
патологических симптомов (Папаян А.В., Цы-

булысин Э.К., 1984). Первоначально превалируют
нарушения функции желудочно-кишечного тракта
(рвота, диарейный синдром), затем, по мере уве-
личения дефицита воды и электролитов, на пер-

вый план выступают симптомы обезвоживания и
нарушения функции центральной нервной систе-
мы (рис. 73). Если токсикоз с эксикозом нараста-
ет, появляются признаки недостаточности крово-

обращения, развивается тканевая гипоксия и ме-

таболический ацидоз, что усугубляет неврологи-
ческие расстройства (кома, судороги и др.) (рис.

74). В тяжелых случаях развиваются надпочечни-

ковая и почечная недостаточность, нарушения
гомеостаза и реологических свойств крови (ДВС-
синдром и др.), явления гиповолемического, эндо-

токсинового, вплоть до инфекционно-токси-
ческого, шока (ИТШ).

В зависимости от преимущественной потери

воды или электролитов различают три типа обез-
воживания: изо-, гипо- и гипертонический тип.
Клинические проявления эксикоза зависят не

только от его типа, но и степени обезвоживания. В
клинике различают три степени токсикоза с экси-
козом: 1-я степень — потеря массы тела за счет
обезвоживания не превышает 5%; 2-я степень —
6-9%; 3-я степень — 10% и более.

Изотонический тип обезвоживания (вне- и

внутриклеточное обезвоживание с равномерной
потерей воды и электролитов) встречается наибо-
лее часто в начальном периоде ОКИ, не имеет

четко очерченных, специфических клинических
проявлений и соответствует (за исключением
холеры) 1-ой, реже — 2-ой степени обезвожива-
ния. Первоначально, при наличии жидкого стула
и рвоты, вода и соли теряются в физиологических
пропорциях, и это состояние компенсируется, если

дефицит жидкости не превышает 8-10% от массы
тела ребенка.

нуту при сохранении правильного ритма или ды-
хания типа Чейн-Стокса, проявления эмфиземы

легких и др.), почечным синдромом (олигурия,
анурия, альбумин- и цилиндрурия, развитие ост-
рой почечной недостаточности).

В развитии нейротоксикоза выделяют две фа-

зы: фаза возбуждения (или ирритативная фаза)
(рис. 71), характеризующаяся моторным и психи-

ческим беспокойством ребенка, развитием гипер-

Рис. 71. ОКИ. Первичный нейротоксикоз,

фаза возбуждения, судорожная готовность.

Рис. 72. ОКИ. Первичный нейротоксикоз,

фаза угнетения, потеря сознания.

Рис. 73. ОКИ. Токсикоз с эксикозом. Потеря воды и электролитов. Судорожная готовность.

Гипертонический тип (вододефицитный)

обезвоживания развивается при преимуществен-
ной потере воды (рвота и жидкий водянистый
стул на фоне гипертермии и одышки). Первона-
чально патологические нарушения проявляются
повышением осмотической концентрации внекле-

точной жидкости (в том числе и крови), главным
образом за счет гипернатриемии, что приводит к
переходу жидкости из клеток во внеклеточное
пространство для выравнивания осмотического
давления и развитию внутриклеточной дегидрата-

ции. При преимущественной потере воды свыше
5% от массы тела начинают преобладать невроло-
гические расстройства (повышение мышечного

тонуса, судороги, артериальная гипертония и др).
Характерным для гипернатриемии является ги-
пертермический синдром. Неврологические нару-

шения могут быть обусловлены как уменьшением

объема внутриклеточной жидкости в ЦНС, так и
ее перераспределением между водными сектора-
ми.

Клинически гипертонический (вододефи-

Рис. 74. ОКИ. Токсикоз с эксикозом. Мраморность кожных покровов. Тонико-клонические

судороги.

382