Инфекционные болезни у детей - часть 93

Источником инфекции являются больные с

активными формами, особенно со стертыми кли-
ническими проявлениями, а также носители воз-
будителя. В распространении трахомы большую
роль играют низкий жизненный уровень населе-
ния, скученность, отсутствие санитарных навыков
и др. Передача инфекции осуществляется почти

исключительно посредством прямого или косвен-
ного контакта — через руки, носовые платки,
полотенце и др.

Патогенез и патоморфология. Первоначаль-

но возбудитель поражает конъюнктиву и эпители-
альные клетки роговицы. Затем процесс распро-
страняется на более глубокие ткани конъюнктивы

с вовлечением хряща век и развитием Рубцовых
изменений.

Морфологически в начальном периоде болез-

ни в конъюнктиве выявляется диффузная ин-
фильтрация нейтрофильными лейкоцитами и
гистиоцитами. К концу второй недели болезни

развивается лимфоцитарная и плазмоклеточная
инфильтрация. Типичный морфологический при-
знак трахомы — гиперплазированные фолликулы
(трахоматозные зерна). Первоначально они пред-
ставляют собой очаговое скопление лимфоцитов
(незрелые фолликулы), а затем — специфическое
образование с центральной зоной размножения,

состоящей из эпителиоидных клеток, лимфобла-
стов, гистиоцитов и фагоцитов (зрелые фоллику-
лы). На высоте клинических проявлений трахома-
тозные фолликулы подвергаются некрозу с после-

дующим фиброзированием и образованием рубца.
Вокруг зоны некроза консолидируется грубая
волокнистая ткань с формированием капсулы, в
которой могут быть замурованы клеточные ин-
фильтраты и возбудитель инфекции. В роговице
отмечается воспалительный процесс с распро-
странением кровеносных сосудов и пролифера-

тивного процесса на область верхней части лимба
(трахоматозный паннус). В тяжелых случаях вос-
палительная инфильтрация распространяется в
глубокие слои хряща век, вызывая его поражение.
В слезных железах наблюдается развитие кист. В
конечном итоге в патологический процесс могут
вовлекаться все составные среды и оболочки глаза

с полной потерей зрения.

Клинические проявления. Инкубационный

период — 1-2 недели. Заболевание может начи-
наться как остро, так и постепенно. При остром
начале болезни возникает клиника быстро про-
грессирующего конъюнктивита: отек и гиперемия
век, обильное слизисто-гнойное отделяемое из

глаз, жжение и светобоязнь. При постепенном

начале первыми признаками болезни могут быть
незначительные выделения из глаз, чувство не-

ловкости, слезотечение. Постепенно воспалитель-
ные изменения нарастают. На высоте клиниче-
ских проявлений больные жалуются на боли в
глазах, конъюнктива отечная, гиперемированная.
В зависимости от клинических проявлений разли-
чают формы болезни: фолликулярную, папил-
лярную (с преобладанием сосочковых разраста-
ний), инфильтративную (инфильтрация конъюнк-

тивы и хряща век) и смешанную (обнаруживают-
ся фолликулы и сосочковые выросты).

В типичных случаях патологический процесс

проходит 4 стадии. Первая стадия — начальная
— воспалительный процесс в конъюнктиве харак-

теризуется появлением незрелых фолликулов, так
называемых трахоматозных зерен с поверхност-
ной инфильтрацией роговицы; вторая стадия —
активная трахома, характеризуется дальнейшим
развитием фолликулов (зрелые фолликулы) с
папиллярной гиперплазией их преимущественно в
области переходных складок и хряща, с формиро-
ванием паннуса и инфильтратов в роговице; тре-

тья стадия — рубцевание (рубцующаяся трахо-
ма), характеризуется преобладанием рубцевания
некротизирующихся фолликулов; четвертая
стадия — рубцовая трахома, характеризуется
полным замещением рубцовой тканью фоллику-
лов и инфильтратов. По существу это излечение
от трахомы с анатомическими дефектами.

Наряду с вышеописанными типичными фор-

мами встречаются и атипичные формы, проте-
кающие со стертой клинической симптоматикой.
Заболевание в этих случаях часто диагностируется
как хронический конъюнктивит.

Исходом трахомы может быть заворот век и

неправильный рост ресниц (трихиаз). Они возни-
кают вследствие разрушения хряща верхнего века
и процесса рубцевания, приводящих к сращению
конъюнктивы и глазного яблока, в результате чего
конъюнктивальные своды укорачиваются или

вообще исчезают. Следствием Рубцовых измене-
ний в верхнем веке и слизистых железах может
быть опущение верхнего века (птоз) или высыха-
ние конъюнктивы и роговицы (ксероз). В тяжелых
случаях возможна полная потеря зрения в исходе

рубцевания или помутнения роговицы.

Диагностика. Клинический диагноз трахомы

основывается на обнаружении характерного фол-
ликулярного конъюнктивита на верхнем веке,
прорастания сосудов в роговицу в области верх-
ней части лимба, Рубцовых изменений и др. Для
лабораторного подтверждения диагноза исполь-

371

зуют те же методы, что и при других формах хла-
мидийной инфекции (см. орнитоз, респираторный
хламидиоз).

Трахому дифференцируют от паратрахомы,

бленнореи с включениями, пемфигуса конъюнк-
тивы, гонококкового конъюнктивита, контагиоз-
ного моллюска.

Лечение. Для лечения трахомы используют

антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Наиболее эффективны антибиотики эритромици-
нового и тетрациклинового ряда. Обычно исполь-
зуют эритромицин, сумамед, 1% тетрациклино-
вую мазь, которую закладывают в конъюнкти-
вальный мешок 4-6 раз в день в течение 3-4 не-

дель, в последующие дни мазевые аппликации

назначают 1 раз в день 6 месяцев (противореци-
дивное лечение).

При тяжелом течении болезни местное при-

менение тетрациклина сочетают с приемом внутрь
эритромицина, сумамеда, доксициклина в возрас-

тной дозировке в течение 2-3 недель. При грубом
рубцевании используют хирургическое лечение.

Прогноз. В настоящее время прогноз благо-

приятный. При своевременно начатом лечении
наступает излечение через 1-2 месяца.

Профилактика. Специфическая профилакти-

ка не разработана. Основное значение имеет ран-
нее выявление и лечение больных, а также прове-

дение широкой санитарно-просветительской рабо-

ты среди населения и строгий контроль за соблю-
дением гигиенических требований в очагах тра-
хомы.

ПАХОВЫЙ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ

Паховый лимфогранулематоз — инфекцион-

ное заболевание, вызываемое хламидиями, пере-

дающееся половым путем, проявляющееся язвой

на месте внедрения возбудителя, регионарным
лимфаденитом с нагноением и рубцеванием.

Возбудитель болезни относится к виду

Chlamidia trachomatis, но отличается от возбуди-

теля трахомы большей инвазивностью, эпителио-

и лимфотропностью (Шаткин А.А., 1989), а также
способностью убивать мышь при введении в мозг.

Заболевание встречается преимущественно в

странах с тропическим и субтропическим клима-
том. На территории нашей страны возможны
завозные случаи. Болеют обычно взрослые. Они
заражаются половым путем. Дети могут заболеть
после контакта со взрослыми. Возможна передача
инфекции через инфицированное белье, руки и
т.д.

Клинические проявления. Инкубационный

период — 1-4 недели, вслед за которым на месте
проникновения возбудителя (половые органы,
полость рта, губы, язык) возникает папула-
пузырек, быстро эволюционирующая в эрозию, а
затем — в язву диаметром до 1-3 см с неправиль-
ными овальными или округлыми очертаниями.
Язва обычно неглубокая, дно ее покрыто гнойным
содержимым сероватого или желтоватого оттенка;
вокруг язвы имеется зона островоспалительных
изменений, но основание ее не инфильтрировано.
К концу первой — началу второй недели болезни
обнаруживается тенденция к заживлению язвы,
однако в этот период начинают увеличиваться
регионарные лимфатические узлы. В ряде случаев
первичное поражение на месте входных ворот
инфекции бывает слабо выражено и может пройти
незамеченным, тогда болезнь начинается как бы
сразу, с увеличения регионарных лимфатических

узлов. Обычно процесс бывает односторонним.
Лимфатические узлы вначале плотные, эластич-

ные и подвижные, затем они сливаются и спаи-
ваются между собой, образуя конгломерат с буг-

ристой поверхностью, болезненный при пальпа-
ции. Кожа над ним краснеет, истончается, а затем
прорывается, и образуются свищи, фистулы с
выделением гноя.

Патологический процесс имеет длительное,

нередко рецидивирующее течение с постепенным
склерозированием пораженных лимфатических
узлов и окружающих тканей, формированием
рубцов и спаек, которые могут затруднять лимфо-
отток, сопровождаться развитием отеков и лим-

фостазами. Характер течения патологического
процесса и его исходы во многом определяются
местом входных ворот инфекции. У девочек при

локализации первичного аффекта на шейке матки
или влагалище отмечается преимущественное
увеличение лимфатических узлов малого таза по
ходу наружной и внутренней подвздошной арте-
рии, а также между прямой кишкой и внутренней
подвздошной артерией. Нагноение этих групп
лимфатических узлов может привести к возник-
новению аднекситов, сальпингитов, гениторек-
тальных свищей и др. Кроме местных проявле-
ний, заболевание сопровождается общим недомо-
ганием, субфебрильной температурой тела, голов-
ными болями, снижением аппетита и др. Возмож-
на генерализация процесса в связи с метастазиро-
ванием инфекции из очага первичного поражения,
вплоть до развития менингоэнцефалита и хлами-

дийного сепсиса.

372

Отдаленные последствия связаны с выражен-

ностью рубцово-клинических изменений. Исхо-

дом тяжелых форм могут быть проктиты, пара-
проктиты, стриктуры влагалища, прямой кишки,
деформации наружных половых органов, слоно-
вость половых органов и др.

Диагностика. Паховый лимфогранулематоз

диагностируется на основании наличия первично-
го очага поражения, регионарного лимфаденита в
паховой области, проктитов, сопровождающихся
образованием свищей в паховой или перианаль-

ной областях и стриктурах прямой кишки. Диаг-
ноз может быть подтвержден обнаружением воз-
будителя в содержимом нагнаивающихся лим-
фатических узлов или отделяемом свищей; выде-
лением возбудителя в посевах развивающихся

куриных эмбрионов и культурах клеток; выявле-
нием группо- и видоспецифических антител и др.

Паховый лимфогранулематоз дифференциру-

ют от фелиноза (болезнь кошачьих царапин), ту-

ляремии, чумы, лимфаденопатии, вызываемой
гноеродными бактериями, мягким шанкром.

Прогноз благоприятный.
Лечение. Как и при других хламидиозах,

наиболее эффективны антибиотики группы эрит-

ромицина и тетрациклина, а также левомицетин,
олеандомицин. Можно использовать и сульфани-
ламидные препараты. Лечение антибиотиками и
сульфаниламидными препаратами продолжают 3-
4 недели. При выраженных Рубцовых изменениях

и стриктурах показано назначение лидазы мето-

дом электрофореза на область поражения, инъек-
ции алоэ, стекловидного тела и др. В тяжелых
случаях прибегают к оперативному лечению.

Профилактика. Эффективны все мероприя-

тия по профилактике других венерических болез-
ней. Решающее значение имеет раннее выявление
и лечение больных, а также санитарно-просве-
тительная работа, особенно в очаге инфекции.

Активная профилактика отсутствует.

МИКОПЛАЗМЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ

Микоплазменные инфекции — острые инфек-

ционные заболевания человека и животных, вы-
зываемые микоплазмами — своеобразными мик-
роорганизмами, занимающими по своим биоло-
гическим свойствам промежуточное положение
между вирусами и бактериями.

Микоплазмы относятся к самостоятельному

классу микроорганизмов — Mollicutes семейства
Mycoplasmatacuae. В составе этого семейства
известно более 40 видов. Большинство из них
вызывают заболевания у животных и птиц. У

человека обнаруживаются в основном 6 видов
микоплазм: M.pneumoniae, M.hominis, M.orale,
M.salivarium, M.sermentans и Т-микоплазмы. К
патогенным относится M.pneumoniae, к условно-
патогенным — M.hominis и Т-группа микоплазм.
Остальные виды известны как компенсалы. Ми-
коплазмы способны вызывать поражение органов
дыхания, сердца, суставов, центральной нервной
системы и мочеполового тракта. Из всех мико-
плазм наиболее изучена M.pneumoniae — возбу-

дитель острых респираторных заболеваний, оча-
говых пневмоний, бронхитов, бронхиолитов, кру-
па, полиартритов, менингитов и др.

M.hominis — условно-патогенный вид, при

экспериментальном заражении добровольцев
вызывает экссудативный фарингит и аденопатию;
часто выделяется из уретры больных негонокок-
ковыми уретритами, встречается при воспали-

тельных процессах женской половой сферы, ассо-
циируется с осложненной беременностью. Как
исключение, M.hominis может вызывать пораже-
ние верхних дыхательных путей и, возможно,
легких.

Другие виды микоплазм (Т-микоплазмы,

M.Salivarium и др.) обычно обнаруживаются из
соскобов уретры, а также у лиц, страдающих хро-
ническими цервицитом, вагинитом, пиелонефри-
том и др. Доказать их участие в патологии не
всегда просто, поэтому мы будем касаться пре-
имущественно M.pneumoniae, роль которой в
бронхолегочной патологии у детей общеизвестна.
Показано, что удельный вес M.pneumoniae-
инфекции в общей структуре ОРВИ составляет 5-

10%, острой пневмонии — от 21% (Таточенко

В.Т. с соавт., 1985) до 40-60% (Denny F.W., 1987).

Этнология. Возбудитель респираторной ми-

коплазменной инфекции, M.pneumoniae, был
выделен M.D. Eaton et al. (1944) из мокроты

больных атипичной пневмонией. Первоначально
агент был отнесен к вирусам, поскольку обладал
способностью к росту на культуре тканей и кури-
ных эмбрионах. Однако в 1962 г. R.Chanoch et al.
показали способность этого агента культивиро-
ваться на искусственных средах, что дало основа-
ние отнести его к семейству микоплазм.

M.pneumoniae растет на агаре с добавлением

дрожжевого экстракта и лошадиной сыворотки, а

373

также способен размножаться в эпителиальных
клетках куриного эмбриона, культурах клеток
человека и животных. На поверхности плотных
питательных сред M.pneumoniae образует очень
мелкие колонии размером 0,5-1 мм. Клетки

M.pneumoniae имеют изменчивую форму с диа-
метром от 100 до 600 нм, они чувствительны к
температурному воздействию, ультрафиолетовому
облучению и действию обычных дезинфицирую-
щих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции яв-

ляется больной человек или здоровый носитель
микоплазм. Основной путь передачи — воздуш-
но-капельный. Возможна передача инфекции

через предметы обихода, игрушки. Но этот путь
имеет ограниченное значение из-за нестойкости
микоплазм.

Наибольшее число заболеваний регистрирует-

ся в холодное время года (с октября по февраль).
Однако эпидемические вспышки в организован-
ных коллективах могут регистрироваться и летом.
Циркуляция M.pneumoniae резко возрастает во
вновь сформированных коллективах. За первые 3-
4 месяца в них инфицируется примерно половина

детей. Максимум заболевания приходится на
возраст старше 10 лет.

Патогенез. Входными воротами инфекции

являются слизистые оболочки трахеи и бронхов.
Микоплазмы, прикрепляясь к эпителиальным
клеткам дыхательных путей, разрушают пере-
мычки между клетками эпителия и дезорганизуют
тканевую архитектонику. В процесс постепенно
вовлекаются все новые отделы бронхиального
дерева и, наконец, альвеолоциты, в цитоплазме
которых выявляются микроколонии M.pneumo-
niae. Возникают явления интерстициальной пнев-
монии с утолщением межальвеолярных перегоро-

док и возможным развитием бронхопневмонии. В
тяжелых случаях из мест первичной локализации
возможна гематогенная диссеминация с заносом
микоплазм в различные органы: печень, ЦНС,
почки и др. с развитием клиники гепатита, менин-
гита, нефрита. В возникновении бронхолегочных
поражений большое значение имеет вторичная
бактериальная инфекция.

После перенесенной инфекции формируется

иммунитет, напряженность и продолжительность
которого зависит от тяжести перенесенного забо-
левания. После пневмонии длительность иммуни-

тета — около 5-10 лет, а после легких катаров
верхних дыхательных путей — не более 1-2 лет.

Патологическая анатомия. Макроскопиче-

ски в трахее и бронхах слизистая оболочка гипе-

ремирована с инъекцией сосудов, явлениями ге-
моррагического диатеза, иногда — очагами изъ-
язвления. В легких — участки ателектаза и эмфи-
земы. Микроскопически эпителиальные клетки

трахеи и бронхов, а также клетки альвеолярного
эпителия увеличены в размерах, в цитоплазме
обнаруживаются многочисленные мелкие ШИК-
положительные тельца, представляющие собой
скопления микоплазм. Характерна инфильтрация
стенок бронхов лимфоцитами, гистиоцитами,
плазматическими клетками и единичными лейко-
цитами. В тяжелых случаях выражены явления
некроза и десквамации эпителия альвеол. У боль-
ных, умерших от M.pneumoniae-инфекции, на

серозных оболочках грудной полости обнаружи-
ваются нити фибрина, а при пальпации плевры
определяются участки уплотнения. Обычно уве-
личены бронхиальные лимфатические узлы. При
генерализованных формах очаги поражения обна-
руживаются также в печени, ЦНС, почках и др.

Клинические проявления. Инкубационный

период длится 1-3 недели, иногда — 4-5 недель.
Болезнь может протекать в различных клиниче-
ских формах: от легких катаров верхних дыха-

тельных путей до тяжелых сливных пневмоний.

Катар верхних дыхательных путей начина-

ется постепенно, с подъема температуры тела до
субфебрильных значений, насморка, снижения
аппетита, сухого мучительного кашля. Дети стар-
шего возраста жалуются на общую слабость, не-

домогание, озноб, ломоту, головную боль, сухость

и першение в горле. В последующие дни темпера-

тура тела нередко повышается, достигая макси-
мума 38-39°С на 3-4-й или даже 5-6-й день от
начала болезни. На высоте клинических проявле-
ний отмечается бледность лица, иногда — гипе-
ремия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Воз-
можна головная боль, головокружение, познабли-
вание, нарушение сна, потливость, боли в глазных
яблоках, иногда •— боли в животе, тошнота, рво-

та, некоторое увеличение печени, лимфаденопа-
тия. В целом симптомы интоксикации у большин-
ства больных на высоте заболевания мало выра-
жены и не соответствуют длительно сохраняю-
щейся лихорадке. Характерны изменения со сто-
роны ротоглотки и дыхательных путей. Слизистая
оболочка слабо или умеренно гиперемирована, на
задней стенке глотки — явления фарингита с

усилением рисунка и увеличением фолликулов.

Дети старшего возраста иногда жалуются на боли
в горле, сухость и неловкость при глотании. Носо-
вое дыхание обычно затруднено, характерны сим-
птомы бронхита. В начале болезни кашель сухой,

374