Инфекционные болезни у детей - часть 92

Восприимчивость к орнитозу высокая, однако

точная заболеваемость не установлена вследствие
трудности диагностики.

Патогенез. Инфекция проникает через дыха-

тельные пути. Размножение возбудителя происхо-
дит в клетках альвеолярного эпителия, эпители-
альных клетках бронхиол, бронхов и трахеи.
Следствием чего может явиться разрушение по-

раженных клеток, высвобождение возбудителя,
его токсинов и продуктов клеточного распада,
которые, поступая в кровь, вызывают состояние

токсемии, вирусемии и сенсибилизации. Клиниче-
ски это сопровождается появлением симптомов
общей интоксикации и поражением легких. В
тяжелых случаях возможна гематогенная диссе-
минация возбудителя в паренхиматозные органы,

ЦНС, миокард и др. У больных с нарушенной
реактивностью элиминация возбудителя нередко
задерживается, и он длительно находится в клет-
ках ретикулоэндотелия, макрофагах, эпителиаль-

ных клетках дыхательных путей. При неблаго-
приятных условиях может наступить выход воз-

будителя в кровь, что обусловливает рецидив или
обострение болезни.

В патогенезе орнитоза важное значение имеет

вторичная бактериальная флора, поэтому процесс
нередко протекает как смешанная вирусно-

бактериальная инфекция.

Патоморфология. Наибольшие изменения

обнаруживаются в легких: характерны мелкие,
плотные, хорошо очерченные красновато-фиоле-
товые или серые очажки, которые иногда сли-
ваются, поражая всю долю. В очагах содержится
значительное количество геморрагического экссу-

дата, скопления лейкоцитов, макрофагов, слущен-
ных клеток альвеолярного эпителия, нейтрофи-
лов. На плевре могут быть фибринозные наложе-
ния, мелкоочаговые кровоизлияния под плевру и
ткань легких.

Аналогичные изменения возможны в печени,

селезенке, головном мозге, миокарде, надпочеч-
никах и других органах. Лимфатические узлы
бифуркации трахеи увеличены, полнокровны.

Иммунитет. Специфические антитела появ-

ляются в крови больных начиная с 5-7-го дня от
начала болезни. Максимальный титр антител об-
наруживается на 4-6 неделе болезни, затем на-
пряженность гуморального иммунитета снижает-

ся, его продолжительность— около 2-3 лет, после
чего возможны повторные случаи орнитоза.

Клинические проявления. Инкубационный

период — от 5 до 30 дней, в среднем — около 7-

14 дней. Заболевание начинается остро, с повы-

шения температуры тела до 38-39°С, реже — до

40°С, головных и мышечных болей, нередко оз-
ноба. Характерны сухой кашель, боли в горле,
гиперемия слизистых оболочек, ротоглотки, инъ-
екция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия
лица, общая слабость, бессонница, тошнота, ино-
гда рвота. Лихорадка римиттирующего или по-
стоянного характера. На коже иногда появляется
пятнисто-папулезная или розеолеозная аллергиче-
ская сыпь. Изменения в легких прогрессивно
нарастают. Первоначально обнаруживаются явле-
ния трахеобронхита, а начиная с 3-5-го, реже 7-го

дня болезни в легких, преимущественно в нижних
отделах, формируется мелкоочаговая, сегментар-
ная или сливная пневмония. При отсутствии бак-
териальных осложнений изменения в легких часто
протекают атипично, без отчетливых физикаль-
ных данных и не сопровождаются одышкой. Од-
нако у большинства больных начиная с 7-10-го

дня болезни процесс в легких продолжает про-
грессировать, появляется одышка, усиливается
кашель с мокротой, возможно вовлечение в про-
цесс плевры. Эти клинические симптомы указы-
вают на присоединение вторичной бактериальной
инфекции — стафилококка или грамотрицатель-
ной флоры.

Из других клинических симптомов для орни-

тоза характерны глухость сердечных тонов, бра-
дикардия, снижение артериального давления. У
большинства детей увеличены размеры печени,
реже — селезенки, возможен жидкий стул. В тя-
желых случаях встречаются явления менингизма,
вегетативные расстройства, серозный менингит.

В периферической крови при неосложненном

орнитозе отмечаются лейкопения, анэозинофилия
с лимфоцитозом, СОЭ умеренно увеличена.

При рентгенологическом исследовании выяв-

ляются воспалительные очаги в прикорневой зоне
или центральной части легких, с одной или двух
сторон. Для неосложненного орнитоза особенно
характерно несоответствие между выраженными

рентгенологическими находками и неопределен-
ными физикальными данными.

Классификация. Различают типичные и ати-

пичные формы болезни. К типичным относят
случаи, протекающие с поражением легких, к
атипичным — стертую (по типу ОРВИ), субкли-
ническую (без клинических проявлений) формы, а

также орнитозный менингоэнцефалит. Типичный
орнитоз может быть легким, среднетяжелым и
тяжелым.

Течение орнитоза острое (до 1-1,5 мес), за-

тяжное (до 3 мес), хроническое (более 3 мес).

367

При остром течении лихорадочный период

заканчивается через 1-2 недели. Изменения в
легких определяются около 3-4 недель. В периоде
выздоровления возможны обострения и рециди-
вы. Хроническое течение характеризуется часты-
ми рецидивами, длительно сохраняющимися ас-
теновегетативными нарушениями, хроническими
изменениями в дыхательных путях и легких с
возможным формированием пневмосклероза.
Описаны хронические орнитозные гепатиты и
артриты.

Диагностика. Диагноз орнитоза ставится на

основании клинико-эпидемиологических и лабо-
раторных данных. Заподозрить орнитоз у ребенка
можно в том случае, если заболевание у него раз-
вилось после тесного контакта с падшими или
больными птицами, а в клинической картине
выявляется атипично протекающая пневмония, с

тенденцией к длительному торпедному течению.

Решающее значение имеет лабораторная ди-

агностика. В настоящее время наибольшее рас-
пространение получили метод прямой иммуноф-
люоресценции (ПИФ) и иммуноферментный
анализ (ИФА), где в качестве тест-системы ис-
пользуются моноклональные антитела к различ-
ным хламидиям. Чувствительность и специфич-
ность этих тестов во многом зависит от концен-

трации возбудителя в исследуемом материале

(слизь, мокрота, мазки и т.д.), а также от интен-
сивности инфекции и выраженности клинических

симптомов. С помощью этих методов исследова-
ния положительный результат может быть полу-
чен через 1 час (ПИФ) и 5 часов (ИФА).

Для серологической диагностики в нашей

стране используют РСК с орнитозным диагно-
стикумом. Диагностическое значение имеет титр

1:8 и выше, а также нарастание титра антител в

динамике заболевания. Более перспективным
следует считать использование ИФА, позволяю-
щего выявлять специфические противоорнитоз-

ные антитела разных классов: IgM, IgG и IgA.
Наличие антител IgM и IgA характеризует теку-
щую инфекцию, тогда как антитела класса IgG
могут быть анамнестическими.

Для ранней и ретроспективной диагностики

можно использовать внутрикожную пробу с рас-
творимым антигеном О. Антиген вводят внутри-
кожно в объеме ОД мл в область внутренней по-
верхности предплечья. При наличии заболевания
орнитозом на месте введения аллергена возникает
покраснение и инфильтрация.

Дифференциальный диагноз проводится с

гриппом, ОРВИ, микоплазменной инфекцией,

лептоспирозом, брюшным тифом, туберкулезом
легких, Ку-лихорадкой.

Лечение. Для лечения орнитоза используют

антибиотики. Обычно назначают террамицин,
эритромицин, сумамед, левомицетин, рулил,
вильпрафен в возрастной дозировке в течение 5-

10 дней в зависимости от характера течения. При

наличии бактериальных осложнений рекоменду-
ется пенициллин, цефалоспорины, аминогликози-

ды. В тяжелых случаях орнитоза назначают кор-
тикостероидные гормоны коротким курсом (до 5-7
дней). Широко используют симптоматическое и

стимулирующее лечение.

Прогноз благоприятный. Летальные случаи

встречаются как исключение.

Профилактика направлена на выявление ор-

нитоза у птиц, особенно у тех, с которыми человек
находится в постоянном контакте (хозяйственные
и декоративные). Имеют значение карантинные
мероприятия в птицеводческих хозяйствах, пора-

женных орнитозом, а также ветеринарный надзор
за птицей, импортируемой в страну. В системе
профилактических мер решающее значение имеет
воспитание у детей санитарно-гигиенических на-
выков при уходе за декоративными птицами (го-
луби, попугаи, канарейки), особенно при наличии
у них признаков заболевания. Больной орнитозом
подлежит обязательной изоляции до полного вы-
здоровления. Мокроту и выделения больного
дезинфицируют 5% раствором лизола или хлора-
мина в течение 3 часов или кипятят в 2% растворе

натрия гидрокарбоната в течение 30 минут. Спе-
цифическая профилактика не разработана.

ФЕЛИНОЗ (доброкачественный лимфоре-

тикулез, болезнь кошачьих царапин)

Фелиноз (от лат. felinus — кошачий), добро-

качественный лимфоретикулез, или болезнь ко-
шачьих царапин, — общее инфекционное заболе-
вание, вызываемое хламидиями при проникнове-
нии их через царапины или укусы кошки, харак-
теризующееся умеренно выраженными симпто-
мами интоксикации, регионарным лимфаденитом,
нередко — образованием первичного аффекта в
месте проникновения возбудителя. В отличие от
других хламидий, возбудитель обладает патоген-
ностью для морских свинок при внутрибрюшин-
ном заражении.

Эпидемиология. Природным очагом инфек-

ции являются грызуны, птицы и, возможно, раз-
личные другие животные. Кошки — пассивные
переносчики возбудителя. Лишь в редких случаях

368

у них развивается заболевание, протекающее в
бессимптомной или стертой форме. Возможно
также развитие заболевания после повреждения
кожи и слизистой оболочки птичьими перьями,
костями, мелкими щепками и др. Непосредствен-
ная передача инфекции от больного человека к
здоровому не доказана. Заболевание регистриру-

ется в течение всего года, с максимальным подъ-
емом в осенне-зимние месяцы, что, по-видимому,
связано с миграцией грызунов к жилищу челове-
ка, где они могут подвергаться нападению кошек.

Восприимчивость к фелинозу не установлена.
Болеют преимущественно дети. Заболевания
встречаются в виде спорадических случаев. Опи-
саны семейные вспышки.

Патогенез. Возбудитель проникает в орга-

низм человека через поврежденную кожу, слизи-
стые оболочки, редко — конъюнктиву, миндали-
ны, дыхательные пути или желудочно-кишечный

тракт. Через несколько дней на месте входных
ворот возникает первичный аффект в виде плот-
ной папулы, которая может изъязвляться и по-
крываться корочкой. Из места первичной локали-
зации возбудитель лимфогенным путем попадает
в регионарные лимфатические узлы, где происхо-

дит его интенсивное размножение и выделение
токсина, следствием чего развивается аденит. При
дальнейшем прогрессировании процесса возмо-
жен прорыв лимфатического барьера и гемато-
генная диссеминация инфекции с поражением
печени, селезенки, ЦНС и других органов.

Патоморфология. Наибольшие изменения

обнаруживаются в регионарных лимфатических
узлах в непосредственной близости от первичного
аффекта. При этом в процесс может вовлекаться
как один, так и группа лимфатических узлов.

Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплот-
нены и спаяны между собой. На разрезе они тем-
но-красного цвета, гомогенны или с участками
некроза и расплавления, в соответствии со стади-
ей патологического процесса. На ранних этапах
болезни преобладает гиперплазия ретикулярных
клеток с постепенной трансформацией в грануле-

му, состоящую исключительно из эпителиальных
клеток. Центральная часть гранулемы подвергает-
ся некрозу и формируется микроабсцесс. В даль-
нейшем микроабсцессы могут сливаться и в про-
цесс вовлекается весь лимфатический узел, а так-

же окружающая клетчатка — формируется воспа-
лительный конгломерат с тенденцией к расплав-
лению. При гистологическом исследовании в
очагах воспаления обнаруживаются скопления
гигантских многоядерных клеток типа Березов-

ского-Штернберга. Морфологические изменения
при доброкачественном лимфоретикулезе не от-
личаются строгой специфичностью, они могут
напоминать изменения при туляремии, бруцелле-
зе, туберкулезе, лимфогранулематозе. У большин-
ства больных некротизированные массы подвер-
гаются организации, с последующим рассасыва-
нием или частичным склерозированием. Реже
абсцесс вскрывается и после удаления гноя насту-
пает быстрое заживление. При тяжелых генерали-
зованных формах гранулематозный процесс обна-

руживается в головном мозге (энцефалит), легких

(пневмония), печени (гепатит), костях (остео-
миелит), брыжейке (аденит) и др.

Клинические проявления. Инкубационный

период — от 10 до 30 дней, иногда удлиняется до
2 месяцев. Заболевание начинается остро с подъ-
ема температуры до 38-39°С, легкого недомогания
и увеличения регионарного лимфоузла или груп-
пы лимфоузлов. Чаще поражаются подмышечные
и шейные лимфатические узлы, реже — паховые,
бедренные, подчелюстные. Иногда отмечается не-
обычная локализация аденита: в подключичной
или надключичной области, впереди ушной рако-
вины и др. Пораженные лимфатические узлы

увеличены до 10 см в диаметре, реже — до 15 см,
умеренно плотные, малоподвижные, чувствитель-
ные или болезненные при пальпации, у 1/3 боль-

ных они нагнаиваются. Увеличение регионарных

лимфатических узлов можно считать ведущим

клиническим признаком фелиноза. Нередко забо-
левание начинается с регионарного лимфаденита,
а симптомы интоксикации появляются позже или
вообще не выражены, и тогда аденит является
практически единственным симптомом болезни.
Однако у большинства больных на высоте заболе-
вания отмечается лихорадка, головные и мышеч-
ные боли, снижение аппетита. В редких случаях
возможны дисфункции кишечника, высыпания на

коже по типу скарлатиноподобных, кореподоб-
ных, эритематозных или крупнонодозных. У
большинства больных на месте входных ворот
инфекции (чаще руки, лицо, шея) отмечается
папула красного цвета, иногда можно видеть яз-
вочку, пустулу, корочку или инфильтрированную,
гиперемированную и болезненную царапину от
когтей кошки. Первичный аффект появляется
задолго до регионарного лимфаденита, и поэтому
на высоте клинических проявлений изменения на
коже могут быть минимальными или полностью

отсутствовать.

Описанные формы фелиноза принято отно-

сить к типичным. К атипичным формам отно-

369

сят железисто-глазную, ангинозную, абдоми-

нальную, легочную, церебральную и другие редкие
формы болезни. Клинические проявления при
этом будут соответствовать очагу поражения
(конъюнктивит с регионарным лимфаденитом,
пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др).
Они отличаются длительным торпидным, но
доброкачественным течением. К атипичным отно-
сятся стертые и субклинические формы болезни.

Изменения в периферической крови зависят

от стадии патологического процесса. Для началь-
ного периода характерен умеренный лейкоцитоз с
лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ без отклоне-
ний от нормы. В периоде нагноения лимфатиче-
ских узлов лейкоцитоз может достигать 15-25
тыс., характерен нейтрофилез со сдвигом влево,
эозинофилия и повышенная СОЭ.

Течение болезни зависит от тяжести пораже-

ния регионарных лимфатических узлов. В случа-
ях, протекающих без нагноения, симптомы инток-
сикации выражены умеренно или полностью от-
сутствуют. Лихорадка не имеет определенного

типа, умеренно повышена на протяжении 1-2
недель. Обратное развитие аденита начинается со
2-3 недели и обычно заканчивается на 4-6 неделе
болезни. В случаях, протекающих с нагноением,
область регионарного лимфатического узла ста-
новится более болезненной, появляется воспали-
тельная инфильтрация с последующим размягче-
нием в центре. При вскрытии лимфатического

узла выделяется густой желтоватый гной. После

опорожнения лимфатический узел быстро опада-
ет, уплотняется и подвергается склерозу или пол-
ному рассасыванию. На высоте нагноения отмеча-
ется подъем температуры тела до более высоких
цифр и усиление симптомов интоксикации. Тече-
ние болезни затягивается до 3 месяцев и больше.
Возможны рецидивы болезни с повторным на-
гноением.

Диагностика. Диагноз фелиноза ставится на

основании обнаружения первичного аффекта на
месте следов царапин или укусов кошки, регио-
нарного лимфаденита с тенденцией к нагноению и
длительному торпидному течению, наличия уме-
ренно выраженных симптомов интоксикации и
характерных изменений со стороны перифериче-
ской крови.

Дифференциальный диагноз. Фелиноз не-

обходимо дифференцировать от бактериальных
лимфаденитов, лимфогранулематоза, туберкулеза
лимфатических узлов, туляремии.

Бактериальный гнойный лимфаденит отли-

чается острым началом, выраженной болезненно-

стью лимфатических узлов, высокой лихорадкой,
ранним нейтрофильным гиперлейкоцитозом, бур-
ным развитием болезни.

Для туберкулезного аденита характерно

медленное развитие болезни, казеозное перерож-

дение лимфоузлов с образованием свищей, дли-
тельное торпидное течение, отсутствие первично-

го аффекта и следов кошачьих царапин, положи-
тельные кожные пробы с туберкулином.

Туляремия, в отличие от фелиноза, проявляет-

ся бурным началом, высокой лихорадкой, выра-
женными симптомами интоксикации, мышечны-
ми болями, гиперемией лица, инъекцией сосудов
склер, увеличением печени и селезенки. В труд-
ных для диагностики случаях ставят внутрикож-
ную пробу с тулярином и серологические реакции
со специфическим антигеном.

Диагноз лимфогранулематоза устанавливает-

ся после гистологического исследования материа-
ла, полученного с помощью биопсии увеличенно-
го лимфатического узла, на основании обнаруже-
ния гигантских клеток Березовского-Штернберга.

Лечение. Преимущественно симптоматиче-

ское. При нагноении рекомендуется удаление гноя
путем пункции лимфатического узла или разреза.
Назначают антибактериальные препараты (эрит-
ромицин, сумамед, рулид, вильпрафен, клинда-
мицин) в возрастной дозировке в течение 5-7
дней. Однако эффективность антибактериального
лечения низка. На область пораженных лимфати-
ческих узлов применяют физиотерапевтические
процедуры (УВЧ, диатермия). В тяжелых случаях
показаны кортикостероидные препараты корот-
ким курсом 5-7 дней.

Прогноз благоприятный.
Профилактика. Следует избегать царапин и

укусов кошки. Специфическая профилактика не
разработана.

ТРАХОМА

Трахома — инфекционное заболевание глаз,

вызываемое хламидиями, характеризующееся
поражением конъюнктивы и роговицы, имеющее
хроническое течение с рубцеванием конъюнктивы
и хряща век.

Эпидемиология. Трахома, в недавнем про-

шлом — широко распространенное заболевание, в
настоящее время на территории стран СНГ встре-
чается в виде единичных случаев, преимущест-
венно в южных республиках, причем среди вновь
выявленных больных до 90% составляют лица с

рецидивами трахомы.

370