Инфекционные болезни у детей - часть 94

с 4-5 дня появляется скудная мокрота. Иногда
присоединяются симптомы крупа. В легких вы-
слушивается жесткое дыхание, непостоянные
рассеянные сухие хрипы.

На рентгенограмме в легких с большим по-

стоянством определяется усиление бронхососуди-
стого рисунка и расширение корней, явления уме-
ренной эмфиземы.

В периферической крови — небольшой лей-

коцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ до 20-30
мм/час.

Микоплазменная пневмония бывает очаговая

или долевая. Развитие пневмонии может наблю-

даться с первых дней болезни, но чаще она появ-
ляется на 3-5 день заболевания. С возникновени-
ем пневмонии температура тела повышается до
39-40°С. Выраженность лихорадки далеко не
всегда соответствует тяжести пневмонии, иногда
микоплазменная пневмония протекает при суб-
фебрильной или нормальной температуре тела.

Ведущими клиническими симптомами мико-

плазменной пневмонии являются прогрессирую-
щие изменения со стороны легких при относи-

тельно слабых симптомах интоксикации. Призна-
ки поражения носоглотки при этом могут быть
выражены, но нередко с развитием пневмонии
они ослабевают или даже полностью отсутствуют.
У некоторых больных отмечается ринит, гипере-
мия слизистой оболочки ротоглотки, фарингит.

Иногда пневмония сопровождается поражением
плевры. Клинически это проявляется болями в
груди, усиливающимися при дыхании, иногда
удается прослушать шум трения плевры.

На высоте поражения легких общее состояние

обьино страдает умеренно. У детей раннего воз-
раста интоксикация проявляется общей слабо-
стью, снижением аппетита, отсутствием прибавки
в весе.

В периферической крови — тенденция к уме-

ренному лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной фор-
мулы влево, лимфопения, моноцитопения, СОЭ
— до 30-40 мм в час.

Течение. Катар верхних дыхательных путей

микоплазменной этиологии протекает обычно
легко. Температура тела на субфебрильных зна-

чениях сохраняется 2-3 дня, иногда — до 7 дней и
редко — 2-3 недели. Катаральные явления дер-
жатся 1-2 недели

Течение микоплазменной пневмонии более

длительное. У большинства больных изменения в
легких исчезают через 2-3 недели от начала забо-
левания, в отдельных случаях — через 1,5-2 и
более месяцев.

Осложнения, в основном, связаны с наслое-

нием бактериальной инфекции, но в редких слу-
чаях возможны специфические менингоэнцефали-

ты, поражение сосудистой оболочки глаз, буллез-

ный ларингит. Часто встречается катаральный
отит. Описаны полирадикулоневриты. Однако
природа этих осложнений окончательно не уста-
новлена.

Особенности у новорожденных и недоно-

шенных детей. Заражение ребенка может про-
изойти при прохождении родовых путей. Заболе-
вание у новорожденного протекает тяжело, по

типу двухсторонней пневмонии или генерализо-

ванных форм с поражением паренхиматозных
органов, почек и ЦНС. Состояние детей в таких
случаях бывает тяжелым, но температура тела не

достигает высоких значений. Нередко печень и
селезенка увеличиваются в размерах. Возможно

появление судорожного синдрома, встречаются
кишечные расстройства, менингеальные симпто-
мы. Часто отмечается анемия, гепатоспленомега-
лия, желтуха, геморрагический синдром. Течение
болезни — длительное, нередко волнообразное,
но летальные случаи редки и обусловлены на-
слоением бактериальной инфекции или ОРВИ. В
этом возрасте микоплазменная инфекция особен-
но часто протекает как микст-инфекция.

Врожденная микоплазменная инфекция.

Внутриутробное инфицирование микоплазмами
может привести к самопроизвольному выкидышу
или смерти плода сразу после рождения. В этих
случаях микоплазмы могут быть обнаружены
практически во всех органах мертворожденного.
Отмечаются воспалительные изменения в легких
и других органах. По данным А.В.Цинзерлинга
(1972) генерализованная микоплазменная инфек-
ция диагностируется ежегодно у 10-30% умерших
новорожденных.

Для внутриутробного микоплазмоза считается

характерным преждевременное рождение или
низкая масса тела при рождении, пневмония,
бледность кожи с серым колоритом или желтуха,
геморрагический синдром, появление в середи-
не—конце первой недели жизни менингоэнцефа-
лита. У недоношенных, кроме того, могут присут-
ствовать склерема, кефалогематома (Шабалов
Н.П. и др., 1981).

Диагноз ставится на основании постепенного

начала заболевания, мучительного кашля, про-

должительной лихорадки при незначительной

интоксикации и слабо выраженных катаральных

явлениях, последовательного возникновения при-
знаков поражения бронхолегочной системы

375

вплоть до появления малосимптомных (атипич-
ных) пневмоний, некоторого увеличения лим-
фатических узлов, длительного течения болезни.

Для лабораторного подтверждения диагноза

используют методы выделения микоплазм из
фарингеальной слизи, мокроты, гноя и др. на
плотных питательных средах. Для обнаружения
колоний микоплазм используют обычную свето-

вую микроскопию, фазово-контрастную микро-
скопию или иммунофлюоресценцию. Выделение

микоплазмы pneumoniae у больных ОРЗ или
пневмонией может явиться решающим в поста-
новке диагноза. Имеет значение нарастание титра

антител в диагностике заболевания в РСК и
ΡΗΓΑ, реже прибегают к постановке реакций
диффузии в геле, латекс-агглютинации, ингиби-
рования роста и др. Диагностическим считается
нарастание титра специфических антител в 4 и
более раз.

Дифференциальный диагноз. Микоплаз-

менную инфекцию дифференцируют от ОРВИ,
особенно аденовирусной этиологии и РС-
инфекции, а также — орнитоза, Ку-лихорадки и
крупозной пневмонии.

Аденовирусную инфекцию отличают от мико-

плазменнои выраженные катаральные явления,
сопровождающиеся обильными выделениями из
полости носа, гиперплазия лимфоидных образо-
ваний ротоглотки, поражение глаз, увеличение
лимфатических узлов, отсутствие изменений со
стороны периферической крови. Развитие брон-
хопневмонии при аденовирусной инфекции воз-
можно только за счет присоединения бактериаль-
ной инфекции.

Для PC-инфекции особенно характерен брон-

хиолит с возникновением тяжелого бронхообст-
руктивного синдрома, чего не бывает при мико-
плазменнои инфекции.

Крупозная пневмония, в отличие от мико-

плазменнои, протекает с токсикозом, значитель-
ными клиническими и рентгенологическими из-

менениями в легких. Особенно характерен ней-

трофильный лейкоцитоз и высокая СОЭ. Назна-
чение антибиотиков приводит к быстрому клини-
ческому улучшению, чего не бывает при мико-
плазменнои пневмонии.

Орнитозная инфекция развивается после кон-

такта с голубями, домашними птицами. Заболева-
ние начинается остро, с высокой лихорадки, вы-
раженного токсикоза, при отсутствии катараль-

ных явлений. Поражение легких появляется на 4-6
день болезни, сопровождается увеличением пече-
ни, селезенки, значительным повышением СОЭ,
лейкопенией или нормоцитозом.

Клинически дифференцировать катар верхних

дыхательных путей микоплазменнои этиологии от
ОРВИ без лабораторных исследований практиче-
ски невозможно.

Лечение. Терапию можно проводить как в

домашних условиях, так и в стационаре. При
легких формах лечение симптоматическое. На-

значают внутрь бруфен сироп, "Детский Тайле-
нол", антигистаминные препараты, комплекс
витаминов, обильное питье, горячие ножные ван-
ны, озокеритовые сапожки, отхаркивающие мик-
стуры, мукалтин и др.

При среднетяжелых и, особенно, тяжелых

формах болезни кроме симптоматических средств
назначают антибиотики (эритромицин, сумамед,
клиндамицин, рулид, вилыгоафен, линкомицин,
морфоциклин и др.) в возрастной дозировке. У
детей раннего возраста антибиотиками выбора
следует считать рулид, вильпрафен и сумамед. В
особо тяжелых случаях при наличии интоксика-
ции — внутривенные вливания дезинтоксици-

рующих растворов, мочегонные.

Прогноз. При неосложненном течении про-

гноз благоприятный.

Профилактика. В очаге инфекции имеют

значение ранняя изоляция больного и проведение
общепрофилактических мероприятий. Специфи-
ческая профилактика не разработана.

БОЛЕЗНЬ КАВАСАКИ

Болезнь Кавасаки (слизисто-кожный лимфа-

тический синдром) — острое лихорадочное забо-
левание преимущественно детей первых 4 лет
жизни, характеризующееся острым подъемом
температуры тела, поражением слизистых оболо-
чек глаз и полости рта, полиморфной макуло-

папулезной сыпью, ангионевротическим отеком и
эритемой кистей рук и стоп, увеличением шейных

лимфатических узлов, часто — сопутствующей
патологией со стороны сердца по типу коронарно-
го тромбангиита с последующим возникновением
микроинфарктов и аневризм.

Этиология не установлена. Попытки выде-

лить от больных с болезнью Кавасаки энтерови-
русы групп ECHO и Коксаки, вирусы краснухи,
кори, лихорадки Ку оказались безуспешными; не

376

обнаружены и простейшие, например, токсоплаз-
ма. Многократные посевы крови оказывались
стерильными. Реакция Пауля-Буннеля, холодовой
агглютинации выпадали отрицательными. Не

определялись АНФ, РФ, клетки LE; пробы Кум-
бса — отрицательные. Однако, с помощью элек-

тронной микроскопии в биоптатах кожи, лимфа-
тических узлах и в элементах периферической
крови от больных двумя группами исследователей
(Hamashima Y.et al., 1973, и Odom P. Et al.,1977)
были обнаружены риккетсиподобные тельца. В
связи с этим риккетсиозная природа заболевания
не исключается. Вместе с тем некоторые исследо-
ватели не исключают ретровирусную природу

болезни.

Эпидемиология. Первое сообщение японско-

го исследователя Т. Кавасаки касалось 50 случаев
неизвестной болезни, а к середине 70-х годов их
количество в этой стране составило уже 10000.

В Америке первые случаи болезни описаны в

70-х годах. В настоящее время ежегодно только в
США регистрируется 2-4 тысячи случаев. Заболе-

вание встречается и в других странах: в Корее,
Канаде, Франции, Швеции, Германии, Греции. В
России описаны единичные случаи.

Заболевание встречается в виде эндемических

случаев или эпидемических вспышек, регистри-
руемых зимой или весной с двух-трехлетними
интервалами. Болеют преимущественно дети в
возрасте до 4 лет. Среди заболевших преобладают
мальчики.

Патоморфология. Всеми исследователями

признается схожесть морфологической картины
болезни Кавасаки и узелкового периартериита.
Поэтому в литературе высказывается предложе-
ние обозначить болезнь Кавасаки как "периарте-

риито-узелковоподобную". Выявляются пораже-
ния сосудов малого, среднего и даже крупного
калибра по типу системного периартериита. На-
блюдается значительное уменьшение тимуса за
счет гипоплазии телец Гассаля (3-й тип гипопла-
зии по Ди-Джоджи). Существенны изменения в
лимфатических узлах: гипоплазия лимфоидных

фолликулов, множественные некрозы, тромбоз
сосудов, иммунобластная реакция, особенно во-
круг посткапиллярных венул.

У 85% умерших обнаруживают поражение

сердца. Наиболее типичным считается коронар-
ный тромбангиит, осложненный микроинфаркта-
ми и аневризмами; вследствие их разрыва могут
возникнуть гемоперикардит и тампонада. Отмеча-

ется гипертрофия миокарда, миоперикардит, ино-
гда — эндокардит, характерна гипоксическая

дегенерация мышечных волокон. В стенке коро-
нарных артерий отмечается утолщение и склероз
интимы, диффузная инфильтрация лимфоцитами,
плазмоцитами и мононуклеарными клетками.
Наблюдается распад мышечных волокон, иногда

— фибриноидный некроз.

Морфологические изменения имеют динами-

ку, и у умерших выделяют 4 стадии поражения

сердца, в зависимости от продолжительности
болезни. В первые 9 дней (1 стадия) характерна
картина острого артериолита, капиллярита, вену-
лита и коронарита; наблюдается также перикар-

дит, интерстициальный миокардит и эндокардит с

васкулитом. Во Н-й стадии (12-25 день) выявля-
ется панваскулит венечных артерий с аневризма-
ми и, нередко, с их разрывом и тромбозом. Вы-

ражен миокардит, перикардит, поражение прово-
дящей системы. В Ш-й стадии (28-31 день) фор-
мируется фиброз интимы стенки сосудов и рост
тромбов. В IV-й стадии (40 день и далее, иногда
— несколько лет) определяются стенозы венеч-
ных сосудов с их обызвествлением, реканализа-
цией, фиброз миокарда.

Патогенез не изучен. Допускается возмож-

ность вторичного участия иммунокомплексных
процессов, нарушение реологических свойств
крови и гиперкоагуляционные сдвиги. Предпола-
гается генетическая предрасположенность, однако

роль генетических факторов, например, опреде-
ленных HLA-антигенов в возникновении болезни
Кавасаки не доказана.

Клинические проявления. Заболевание на-

чинается остро с подъема температуры тела до 39-
40°С, недомогания, слабости, потери аппетита.
Возникает негнойный конъюнктивит, инъекция
склер, лимфаденопатия, главным образом, в виде
безболезненного увеличения шейных лимфоузлов.
На 1-5 дни лихорадки появляются эритематозные,
макулезные, местами сливные, высыпания без
образования везикул и корочек, с преимуществен-
ной локализацией на туловище и лице. В области
ладоней и подошв возникает плотный ангионев-

ротический отек, яркая гиперемия. У больного
сухие потрескавшиеся губы; трещины кровоточат
и покрыты корками. Слизистая оболочка рта и
глотки сухая, гиперемированная, сосочки языка
гипертрофированы, малинового цвета.

Одновременно может отмечаться увеличение

печени, диарея, артралгии, артриты. При аускуль-
тации регистрируются изменения в сердце в виде
систолического шума, нарушений ритма, иногда
обнаруживается кардиомегалия.

377

Среди других симптомов в процессе заболе-

вания может появиться серозный менингит с при-
знаками гипертензионно-гидроцефального син-

дрома, а также изменения почек в виде протеину-
рии и лейкоцитурии. У 70% больных развивается
дисфункция папиллярных мышц.

Тяжелое поражение сердца может развиться

не с самого начала болезни, а позднее и как бы
внезапно. При этом состояние больного резко
ухудшается, появляется беспокойство, одышка,
рвота, брадикардия. На ЭКГ выявляется наруше-
ние проводимости (например, полная атриовен-
трикулярная блокада), частый ритм предсердий
— до 180 имп/мин, признаки нарушения реполя-
ризации. На ЭХОКГ выявляются дилатация пред-
сердий и желудочков, резкая гипокинезия стенок
левого желудочка, левого предсердия, аорты.

Лихорадочный период с выраженной инток-

сикацией имеет различную продолжительность,
но в среднем длится 12-36 дней. Фебрильная тем-
пература отличается упорством и, практически, не
снижается под влиянием антипиретиков и анти-
биотиков. В периоде снижения температуры тела
начинается шелушение, чаще пластинчатое и
наиболее выраженное на ладонях и подошвах и
начинающееся с кожи ладонной поверхности
пальцев.

В клиническом анализе крови отмечается

нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоци-
тоз с левым сдвигом, тромбоцитоз, эозинофилия,
высокая СОЭ. В биохимическом анализе крови
имеется диспротеинемия с повышенным содержа-

нием гаммаглобулинов, IgM, IgG, ЦИК, иногда
регистрируется повышенная активность АсАТ и
АлАТ. В костном мозге отмечается выраженная
плазматизация.

Течение болезни Кавасаки обычно цикличе-

ское, возможны рецидивы. Болезнь заканчивается
благополучно, если нет осложнений со стороны
сердца или с самого начала не было поражения
сердца. Летальность обусловлена сердечной не-
достаточностью и составляет около 2%.

Диагностика болезни Кавасаки трудна. Ре-

шающее значение имеет совокупность следующих
симптомов: 1) лихорадка более одной недели,

резистентная к жаропонижающим средствам и
антибиотикам; 2) сухость, гиперемия, трещины
красной каймы губ и слизистой полости рта и
глотки, гипертрофия сосочков языка; 3) конъ-
юнктивит; 4) увеличение шейных лимфатических
узлов; 5) экзантема на коже туловища; 6) плот-
ный эритемазный отек ладоней и подошв с после-
дующим пластинчатым шелушением кожи.

Изменения в сердце занимают важное место в

общей оценке состояния больного. Они проявля-
ются в сердечных шумах, в нарушении ритма, а
также в показателях ЭКГ. При этом может на-
блюдаться снижение вольтажа, удлинение интер-
вала P-Q, снижение интервала S-T и зубца Τ ниже
изолинии, иногда — явления инфаркта.

Биопсия кожи не является методом диагно-

стики болезни Каваски, поскольку гистологиче-
ские изменения не несут специфических особен-

ностей. Картина в дерме напоминает таковую при
васкулите. Отмечается небольшая отечность, рас-
ширение капилляров, мононуклеарные инфильт-
раты, расположенные вокруг сосудов. В биопси-
рованных лимфоузлах преобладает неспецифиче-
ская лимфоидная гиперплазия.

Диагностическое значение придается таким

данным клинического анализа крови, как лейко-
цитоз с нейтрофильным левым сдвигом, высокая

СОЭ, тромбоцитоз. а в биохимическом анализе
крови — диспротеинемии и нарастанию гаммаг-
лобулинов и IgG.

Большое диагностическое значение, особенно

в тяжело протекающих случаях, имеет коронаро-
графия. Метод позволяет определить, вовлечены
ли в патологический процесс коронарные сосуды
и какова степень их повреждения. При наличии

деструкции венечных сосудов возрастает риск
внезапной смерти в результате тромбоза или раз-
рыва пораженной артерии. Ангиографические
данные позволяют утверждать, что при тяжелых

вариантах болезни Кавасаки происходит значи-
тельное повреждение венечных артерий. Согласно
М. Janagisawa et al. (1975), коронарограммы при
болезни Кавасаки классифицируются следующим
образом: А — множественые аневризмы левой и
правой коронарных артерий, Б — единичная
аневризма коронарной артерии, В — стенозы или
извитость коронарных артерий без аневризм, Г —
нормальная ангиографическая картина.

Дифференциальный диагноз. Болезнь Кава-

саки необходимо дифференцировать от острых

респираторных заболеваний. Для заболеваний,

обусловленных вирусами гриппа, парагриппа,
аденовирусами, респираторно-синцитиальным ви-
русом, характерно поражение слизистой оболочки
верхних дыхательных путей, что приводит к воз-
никновению ринита, фарингита, ларингита, тра-
хеита, бронхита с появлением слизистого отде-
ляемого и кашля. Подобных симптомов при бо-
лезни Кавасаки, практически, нет. Кроме того,
температурная реакция при острых респиратор-
ных вирусных инфекциях длится 3-5 дней и далее,

378