Инфекционные болезни у детей - часть 97

Однако честь открытия возбудителя бактериальной
дизентерии и наименование (шигелла) принадлежит
японскому исследователю К.Шига, который в 1898

году выделил от больного чистую культуру микроба,
описал его свойства и окончательно доказал его этио-

логическую роль. Первоначально в отечественной
литературе дизентерийная палочка именовалась палоч-
кой Григорьева-Шига (в последние годы — шигелла),
а заболевание вошло в клиническую практику как

дизентерия Григорьева-Шига или шигеллез (совре-
менная терминология). В последующие годы были
выделены и другие дизентерийные микробы (Флекс-

нера, Бойда, Зонне и др.), отличающиеся от описанного
ранее по ряду признаков, и тем самым была установле-
на полиэтиологичность дизентерии. В настоящее время
описано более 50 видов шигелл человека и животных

(обезьян).

Этиология. Дизентерийные бактерии (шигел-

лы) не отличаются морфологически друг от друга
— это грамотрицательные, неподвижные палочки,
спор, капсул и жгутиков не имеют, легко раз-
множаются на обычных питательных средах,
относятся к факультативным анаэробам.

По биохимической характеристике и составу

антигенов, согласно Международной классифика-
ции шигелл, принятой в нашей стране в 1980 г,
возбудители дизентерии делятся на 4 вида: ши-

геллы дизентерии, шигеллы Флекснера, шигеллы
Бойда, шигеллы Зонне, причем последние подраз-
деляются на серовары и подсеровары (таб. 18).

Шигеллы подгруппы А (шигеллы дизентерии,

первый серовар которых именовался ранее как
шигеллы Григорьева-Шига) отличаются от ос-
тальных видов шигелл способностью вырабаты-

вать экзотоксин. Термолабильная фракция экзо-
токсина оказывает выраженное нейротропное
действие, особенно на вегетативную нервную
систему. Слабой способностью к экзотоксинооб-

разованию, как установлено в последние годы,
обладают также и шигеллы Флекснера, Зонне и 3-
7-й серовары (по старой классификации Ларджа-
Сакса) шигелл подгруппы А.

Эндотоксины всех видов шигелл обладают

тремя видами активности: энтеро-, нейро- и цито-
токсичностью. Термостабильная фракция эндо-

токсинов (энтеротоксин) соответствует О-антиге-
ну и вызывает, в основном, нарушения со стороны
кишечника. Термолабильная фракция (нейроток-

син) по токсическому действию на ЦНС напоми-
нает экзотоксин шигелл Григорьева-Шига и обла-
дает также и цитопатическим действием на эпите-
лий кишечника.

Шигеллы подгруппы В (шигеллы Флекснера)

снабжены фимбриями (пилями), то есть поверх-

ностными ресничками, функциональное значение
которых окончательно не установлено. Предпола-
гается, что они обуславливают адгезивность бак-

терий (т.е. их прилипание к эпителиальным клет-
кам кишечника — колоноцитам). Способность к
экзотоксинообразованию установлена только у 6-
го серовара шигелл Флекснера (Ньюкестла по
старой классификации).

Шигеллы подгруппы Д (шигеллы Зонне) в от-

личие от других видов серологически однородны,
но разделяются на 7 ферментативных типов, а по
отношению к типовым фагам — на 64 фаготипа и
могут давать спонтанную агглютинацию со всеми
(или большинством) дизентерийных агглютини-

рующих сывороток.

Степень вирулентности всех видов шигелл

определяется не только их способностью выраба-
тывать токсины, но также их выраженной инва-
зивностью (способностью проникать и размно-
жаться в эпителиальных клетках толстого кишеч-
ника), колициногенностью (способностью выра-
батывать антибиотические вещества, подавляю-
щие рост определенных штаммов бактерий ки-
шечной группы), продуцировать вещества токси-
ческого характера и ферменты (гиалуронидазу,
плазмакоагулазу, фибринолизин, гемолизины,

лецитиназу, каталазу и др.).

Наибольшей устойчивостью к факторам

внешней среды обладают шигеллы Зонне, наи-
меньшей — шигеллы подгруппы А (шигеллы

дизентерии). Промежуточное положение занима-
ют шигеллы Флекснера и Бойда. В воде открытых

водоемов шигеллы Зонне сохраняют жизнеспо-

собность до 48 суток, шигеллы Флекснера — до

10-16 дней. В молоке и молочных продуктах ши-

геллы Зонне сохраняются 6-10 дней, Флекснера

— 3-5 дней. Шигеллы Зонне могут длительно (до
6-8 мес) сохраняться в сливочном масле, находя-
щемся в домашнем холодильнике. В пробах фека-
лий шигеллы выживают до 6-8 часов, низкие
температуры они выдерживают до 2-3 месяцев и
более.

В пищевых продуктах, особенно в молоке и

молочных продуктах, шигеллы не только дли-

тельно сохраняются, но и размножаются. Так, в
кипяченом молоке при комнатной температуре
шигеллы выживают до 30 суток и более, причем в
первые 12 часов после внесения культуры бакте-
рий количество шигелл Флекснера увеличивается
в 10-78 раз, а Зонне — в 15-97 раз. В процессе
размножения в пищевых продуктах шигеллы
вырабатывают термостабильные токсические
вещества.

387

Эпидемиология. Шигеллезы — одна из наи-

более распространенных кишечных инфекций у
детей, протекающая как в виде спорадических
случаев, так и эпидемических вспышек. Важной
эпидемиологической особенностью шигеллезов

является их полиэтиологичность и изменение
этиологической структуры (смена доминирующе-
го возбудителя) в историческом аспекте. В конце
XIX и начале XX века ведущим был шигеллез
Григорьева-Шига (1-й серовар подгруппы А),
проявлявшийся, чаще всего, в виде эпидемиче-
ских вспышек. К 1920 году этот шигеллез почти
исчез из стран Европы, Северной Америки и Рос-
сии. Начиная с 1937-1939 гг. в нашей стране

(СССР), как и в европейских странах, возрос

удельный вес шигеллеза Флекснера, а в 50-е годы
— шигеллеза Зонне. В бывших республиках

СССР (Средней Азии, Закавказья, в Калмыкии и

др.), как и в странах Азии и Африки, шигеллез
Флекснера остается ведущим в этиологической
структуре шигеллезов. В последние годы в Рос-
сийской Федерации наметилась тенденция к росту
заболеваемости шигеллезами (на 25,9% в 1993
году), в том числе увеличилась заболеваемость
шигеллезом Флекснера на 46,8%, а Зонне — лишь
на 23,9% (по данным МЗ и МП РФ на 1993 год).

Следует отметить, что в конце 60-х годов в

ряде стран Латинской Америки (Мексика, Гвате-
мала, Никарагуа), Азии (Индия, Бангладеш) и
Африки вновь стали регистрироваться вспышки
шигеллеза Григорьева-Шига. Эпидемические
вспышки имели взрывной характер, заболевание
протекало очень тяжело, и даже в хорошо обору-

дованных стационарах летальность достигала

10% (аналогичный показатель для холеры в этих

странах — 0,5%). Особую тревогу вызывает раз-
вивающаяся у этих шигелл резистентность к
большинству антибактериальных препаратов и
чрезвычайно высокая летальность, особенно у
детей раннего возраста.

На территории бывшего СССР, начиная с

1983 года, наблюдается расширение ареала ши-

геллеза Григорьева-Шига, который до этого но-
сил, в основном, завозной характер. В последние
годы в некоторых странах Средней Азии (Казах-

стан, Узбекистан и др.) этот шигеллез встречается
постоянно, характеризуется тяжелым течением и
высокой летальностью у детей (Солодовников
Ю.П., 1989). По данным Всероссийского центра
по шигеллезам на территориях, где доминирует
шигеллез Зонне и имеет место удовлетворитель-
ная организация водоснабжения, шигеллез под-
группы А составляет десятые и даже сотые доли

процента и носит, в основном, завозной характер.
Там, где доминирует шигеллез Флекснера и имеет
место высокая и постоянная активность водного
пути передачи (Казахстан, Таджикистан и др),
этиологическая роль шигеллеза подгруппы А

заметно выше и составляет от 2% до 8,6% в об-
щей структуре шигеллезов.

Эпидемиологической особенностью шигелле-

зов являются также подъемы и спады заболевае-
мости как по годам, так и в течение года. Показа-

тели заболеваемости в разных странах и различ-

ных областях одной страны значительно колеб-
лются. Если на территориях стран Средней Азии,
Закавказья наибольшее число заболеваний ши-
геллезами регистрируется летом, то в Централь-

ных областях России наблюдается равномерное
распределение заболеваний в течение всего года,

j но с подъемами в летне-осенний период (август-

сентябрь). В Российской Федерации (по данным

МЗ и МП РФ на 1993 год) высокая заболевае-
мость шигеллезами наблюдается в Дальневосточ-
ном, Уральском и Западно-Сибирском регионах.
А заболеваемость в городах на 20-30% выше, чем
в сельской местности.

Удельный вес детей в общей заболеваемости

шигеллезами составляет 60-70%, при этом основ-
ная заболеваемость падает на детей в возрасте 2-7
лет и, особенно, посещающих детские дошколь-
ные учреждения и школы. По данным стационара,
в отдельные годы организованные дети составля-

ли до 98%. Дети первого года жизни болеют ши-
геллезами значительно реже.

Источником инфекции при шигеллезах явля-

ется только человек — больной или бактериовы-
делитель. Ведущим источником распространения
заболевания в последние годы служат больные
легкими и стертыми формами шигеллеза. Так
называемое "здоровое" носительство шигелл, как
источника инфекции, большинством исследовате-
лей отвергается, поскольку при тщательном кли-
ническом и лабораторном обследовании у этих

детей, в большинстве случаев, устанавливается
легкая или стертая форма болезни.

Больной как источник инфекции становится

опасным для окружающих с первого дня болезни,

так как выделяет во внешнюю среду с испражне-
ниями в 30 раз больше возбудителя, чем бакте-
риовыделитель или реконвалесцент после шигел-
леза. Шигеллы выделяются из организма только с
испражнениями, при этом в остром периоде забо-
левания на каждый грамм испражнений прихо-
дится в среднем 10

7

-10

8

 микробных тел (мини-

мальная инфицирующая доза для шигеллеза Зон-

388

не). Окончание заразного периода может быть

установлено только лабораторным микробиологи-
ческим исследованием испражнений. Показано,
что в большинстве случаев (у 80% больных) бак-
териовыделение прекращается к 15 дню от начала
заболевания и только в небольшом проценте слу-
чаев бактериовыделение шигелл продолжается до
30 дней и более. Как правило, это бывает у детей,
ослабленных сопутствующими заболеваниями, с
дисбактериозом кишечника, гастроэнтерологиче-
ской патологией и иммунодефицитным состояни-
ем, в первую очередь, при угнетении клеточного
звена иммунитета за счет Т-хелперов.

Наибольшей контагиозностью обладает ши-

геллез подгруппы А (минимальная инфицирую-
щая доза — 10 микробных тел в 1 г инфицирую-
щего материала) и шигеллез Флекснера (мини-
мальная инфицирующая доза — 100 микробных

тел). Соответственно, для заражения посредством
объектов внешней среды, в которых не происхо-
дит накопления возбудителя (предметы обихода,
вода и др), в организм ребенка должно попасть
при шигеллезе Флекснера 0,00001 г, а при шигел-
лезе Зонне — не менее 1 г инфицирующего мате-
риала, что определяет ведущий путь инфицирова-
ния у детей (пищевой — для шигеллеза Зонне,
контактный и водный — для Флекснера и шигел-
леза подгруппы А).

В зависимости от факторов передачи (руки,

вода, пищевые продукты, мухи и др.), выделяют
различные пути инфицирования: контактный,
пищевой, водный, молочный и др. Контактно-
бытовой путь инфицирования при шигеллезах не
потерял значения до настоящего времени, встре-
чается преимущественно у детей первых 3-х лет
жизни и характеризуется развитием эпидемиче-
ского процесса по типу "эстафетной палочки". В

детских дошкольных учреждениях ведущим фак-
тором передачи являются руки обслуживающего
персонала и их спецодежда, посуда, а также ме-
бель, игрушки, краны для мытья рук, дверные
ручки и т.д.

Пищевой путь инфицирования в настоящее

время определяет основную заболеваемость ши-
геллезами детей старшего возраста и взрослых,
при этом нередко заболевания регистрируются в
виде эпидемических вспышек. Чаще всего инфек-
ция передается через молоко и молочные продук-

ты, мясные изделия, ягоды, овощи и фрукты, а
также через продукты, не подвергающиеся терми-
ческой обработке в момент их реализации
(салаты, винегреты, колбасы и др.). Основной
причиной увеличения удельного веса пищевого

пути инфицирования в последние годы является
нарушение санитарно-эпидемиологических и
гигиенических норм в процессе производства,
транспортировки, хранения и реализации пище-
вых продуктов.

Водный путь инфицирования при шигелле-

зах, особенно при шигеллезе Флекснера и Гри-
горьева-Шига, имеет не меньшее значение, чем

для брюшного тифа и паратифов. В литературе
описаны значительные вспышки этих шигеллезов

водного происхождения вследствие инфицирова-
ния питьевой воды в водопроводах.

Мухи являются активными переносчиками

инфекции, однако не играют решающей роли в
подъеме заболеваемости и сезонности шигеллезов

у детей, особенно шигеллеза Зонне. Однако роль
мух несомненна при пищевом пути инфицирова-
ния и в сельской местности.

Иммунитет. Иммунитет после перенесенного

заболевания — видоспецифический и антимик-
робный. В ходе инфекционного процесса в крови
накапливаются агглютинины, преципитины, ге-
магглютинины и комплементсвязывающие анти-
тела. Однако титр специфических антител бывает
невысоким и быстро снижается, почти с полным
исчезновением через 5-12 месяцев от начала за-
болевания. Гуморальный иммунитет практиче-
ски не защищает от повторного заболевания и,
тем более, — другим видом шигелл. Наибольшее
значение в защите от инфекций придается мест-
ному, мукозному иммунитету, который носит
клеточно-тканевой характер. Невосприимчивость
эпителиоцитов кишечника к возбудителю возни-
кает за счет усиленной продукции секреторных
иммуноглобулинов (класса А), активации ткане-
вых макрофагов, тучных клеток, гистиоцитов,
лизоцима и др. Важное значение в выработке
местного иммунитета придается Т-клеткам.

Работами последних лет показано, что антитела к

шигеллам представлены иммуноглобулинами класса G,
которые передаются через плаценту. В первые месяцы
жизни ребенка они проникают из крови в кишечник,
ограждая его эпителиоциты (наряду с секреторными
иммуноглобулинами женского молока при естествен-
ном вскармливании) от шигелл, препятствуя адгезии
микробов. Однако низкий уровень титров специфиче-
ских антител в условиях высокого уровня заболеваемо-
сти шигеллезами не обеспечивает защиту от развития
заболевания у новорожденных и детей первых месяцев
жизни. Кроме того, пассивный специфический имму-
нитет нестоек, малонапряжен и обычно утрачивается к
концу первого года жизни.

389

Патогенез. Заболевание шигеллезом развива-

ется только в тех случаях, когда возбудитель по-
падает в желудочно-кишечный тракт через рот. В
экспериментах на добровольцах было установле-
но, что введение живой культуры шигелл непо-
средственно в прямую кишку не вызывает заболе-
вания.

В желудке и на протяжении всего желудочно-

кишечного тракта под действием ферментов и

других факторов происходит гибель возбудителя с
освобождением эндотоксинов, которые, всасыва-
ясь в кровь, приводят к развитию общетоксиче-
ского синдрома, а при массивной инвазии — эн-
дотоксинемии и нейротоксикозу и даже эндоток-
синовому шоку. Фаза токсемии при шигеллезах
характеризуется вовлечением в патологический
процесс всех органов и систем, в первую очередь
— нервной системы и носит неспецифический
генерализованный характер. Поражение ЦНС
осуществляется как в результате действия экзо-
или эндотоксинов (нейротоксинов) на интероре-
цепторы сосудов, питающих нервную ткань, так и
ввиду раздражения ими нервных волокон, распо-
ложенных в слизистой оболочке кишечника. На-
рушение функционального состояния вегетатив-
ной нервной системы играет ведущую роль в па-
тологических изменениях сердечно-сосудистой
системы и обмена веществ. Поражение сердечно-
сосудистой системы вызывается действием токси-
нов (и других токсических субстанций) на сердеч-
ную мышцу и интерорецепторы сосудов сердца,

результатом чего при тяжелых формах может
явиться падение кровяного давления и развитие
коллаптоидного состояния.

Токсины шигелл усиливают проницаемость

сосудистой стенки, увеличивают ее ломкость и,
тем самым, приводят к развитию местного гемор-
рагического синдрома, а в тяжелых случаях —
ДВС-синдрома. Распад тромбоцитов под влияни-
ем токсинов приводит к освобождению большого
количества серотонина, что обуславливает мест-
ный спазм сосудов и развитие циркуляторных
нарушений, в том числе и микроциркуляции в

различных органах. Эндотоксины шигелл, актив-
но воздействуя на печень, вызывают снижение ее
дезинтоксикационной функции и приводят к на-
рушению всех видов обмена веществ.

Специфическая шигеллезная токсемия, чаще

всего у детей старшего возраста, клинически про-
является как первичный нейротоксикоз с харак-

терной клинической картиной. Нейротоксикоз в
большинстве случаев развивается при пищевом

пути инфицирования. У детей раннего возраста,

особенно у детей первого года жизни, первичный
нейротоксикоз, как правило, не встречается, и

тяжесть общетоксического синдрома обусловлена,
в основном, обменными нарушениями, возни-
кающими под воздействием токсических продук-
тов и местного воспалительного процесса в ки-
шечнике, а также нарушением функции элимина-
ционных органов и систем (печени, почек, РЭС и

др.), частым развитием токсикоза с эксикозом.

Размножение (колонизация) шигелл начина-

ется уже в тонком кишечнике, однако наиболее
интенсивно этот процесс происходит в толстом
кишечнике и, главным образом, в его дистальных
отделах (сигмовидная, прямая кишка), предвари-
тельно сенсибилизированных эндо- или экзоток-
синами шигелл через кровеносную систему. Ме-
ханизм патогенетического взаимодействия ши-
гелл с кишечным эпителием в настоящее время

рассматривается следующим образом (Покровс-

кий В.И., 1989).

Начальная адсорбция шигелл к защитному слою

слизи и проникновение через него осуществляется в
ходе последовательных физических процессов межбак-
териального аггрегирования и адсорбции, в конце
которой происходит собственно адгезия, т.е. прилипа-

ние лигандов микробов к гликопротеиновому надмем-
бранному покрову (гликокаликсу) и рецепторам мем-
браны (плазмолеммы) кишечных эпителиоцитов. Ши-
геллы, как высокоинвазивные и цитотоксические мик-
робы, вызывают в местах адгезии разбухание и оттор-
жение микроворсинок. Повреждение эпителия и инва-
зия шигелл в эпителиоциты (где они способны раз-
множаться) сразу же приводит к выраженному воспа-
лительному процессу. Размножение шигелл в матриксе
цитоплазмы эпителия, переход их в соседние клетки
эпителия кишечника вызывает прогрессирующее слу-
щивание и разрушение эпителия, что, в конечном ито-
ге, приводит к развитию катарального или фибриноз-
но-некротического воспаления с образованием эрозий и

язв. Указанные нарушения воспалительного характера,
наряду с возбуждением перистальтики и моторики ки-
шечника, приводят к развитию диарейного синдрома.

При шигеллезах возможно первичное токси-

ческое поражение желез как толстого, так и тон-
кого кишечника, нарушение процессов перевари-
вания и всасывания пищевых ингредиентов, на-
копление осмотически активных веществ в тон-
ком кишечнике, нарушение процессов всасывания
воды и электролитов и развитие энтероколитиче-
ского варианта течения дизентерии у детей ранне-
го возраста и при массивной инвазии (пищевой
путь инфицирования).

Гиперсекреция эпителия, как ведущий пато-

генетический механизм развития диарейного
синдрома при секреторных диареях (холера, энте-

390