Инфекционные болезни у детей - часть 89

тоте водоеме с животными и др.). Решающее зна-
чение имеют бактериологические и серологиче-
ские методы исследования. В остром периоде
возбудитель может быть обнаружен при прямой
микроскопии крови и ликвора, со второй недели
болезни — ив моче (каплю исходного материала
рассматривают в темном поле микроскопа). Леп-

тоспиры выявляются в виде тонких извитых ни-
тей белесоватого цвета на темном фоне. Более
надежным методом является выделение культуры
на питательных средах. Хорошие результаты дает
биологический метод: заражают морских свинок,
крольчат, золотистых хомяков испытуемым мате-

риалом с последующим выявлением лептоспир
при окраске тканей азотнокислым серебром.

Для серологической диагностики используют

реакцию микроагглютинации с живыми культу-
рами лептоспир. Кровь больного исследуют на
наличие антител со 2-й недели болезни и позже.
Диагностический титр 1:100-1:200. В сомнитель-
ных случаях необходимо повторное определение

титра антител в динамике заболевания.

Для сравнительного распознавания "острых"

и анамнестических реакций иммунитета приме-
няют раздельное определение антител классов
иммуноглобулинов Μ и G. При остром лептоспи-

розе в крови циркулируют антитела класса М, при
анамнестическом — класса G.

Высокой диагностической ценностью облада-

ет ΡΗΓΑ, где в качестве тест-системы использу-
ются формализованные эритроциты, сенсибили-
зированные антигеном из лептоспир. Диагности-
ческим титром ΡΗΓΑ считается 1:80 и выше.

Перспективными методами диагностики леп-

тоспироза следует считать иммунофлюоресцен-
цию, а также реакцию иммунодиффузии.

Дифференциальный диагноз. Наиболее час-

то лептоспироз приходится дифференцировать от
вирусного гепатита В, сепсиса, брюшного тифа,
гриппа, геморрагических лихорадок, желтушных
форм инфекционного мононуклеоза, а также от
иерсиниоза и листериоза.

Гепатит В отличается от лептоспироза по-

степенным началом, умеренно выраженными
симптомами интоксикации, кратковременной и не
столь выраженной лихорадкой, относительно
поздним проявлением желтухи, отсутствием из-

менений со стороны почек, более высокой и дли-
тельной гиперферментемией и практически нор-
мальной гемограммой.

При сепсисе имеется первичный очаг, а лихо-

радка имеет гектический тип, мышечных болей не
бывает.

При гриппе лихорадка кратковременна, бы-

вают катаральные явления, отсутствует гепато-
ренальный синдром, гемограмма без значитель-
ных изменений.

В отличие от лептоспироза при инфекционном

мононуклеозе менее выражены симптомы инток-

сикации, отсутствуют миалгия, геморрагический
синдром и поражение почек. Для инфекционного
мононуклеоза особенно характерна ангина с на-
ложениями, увеличение заднешейных лимфатиче-
ских узлов, печени, селезенки. В периферической
крови обнаруживается лимфомоноцитоз с высо-
ким содержанием атипичных мононуклеаров, чего
не бывает при лептоспирозе.

Для псевдотуберкулеза и иерсиниоза харак-

терна зимне-весенняя сезонность, заболевание

часто сопровождается скарлатиноподобными вы-
сыпаниями, нередко отмечается синдром "капю-
шона", "перчаток", типичны "малиновый язык",
белый дермографизм, а изменения со стороны
почек менее существенны.

Тяжелую форму лептоспироза, сопровож-

дающуюся серозным менингитом, приходится
дифференцировать с серозным листериознъш

менингитом. Для листериозной инфекции харак-

терна зимне-осенняя сезонность. Менингеальный
синдром при листериозе развивается в первые 1-3
дня болезни, тогда как при лептоспирозе — на
второй неделе болезни. У больных листериозом
поражение почек незначительное, реже, чем при
лептоспирозе, наблюдается миалгия и практиче-
ски не бывает геморрагического синдрома.

Брюшной тиф отличают от лептоспироза не

столь острое начало, отсутствие озноба, мышеч-
ных болей. Поражение печени и почек при брюш-

ном тифе несущественно, изменения со стороны
периферической крови характеризуются лейкопе-
нией, анэозинофилией, умеренным повышением
СОЭ.

При геморрагических лихорадках наиболее

тяжелое состояние отмечается после снижения
температуры, при этом в клинике доминируют
симптомы, связанные с тяжелым поражением
почек: олигурия, анурия, протеинурия, цилиндру-
рия, фибринные свертки.

Лечение. Больному лептоспирозом необхо-

дим постельный режим и молочно-растительная
диета с учетом степени поражения печени и по-
чек. В ранние сроки заболевания показаны анти-
биотики. Определенный эффект оказывает пени-
циллин, который вводят внутримышечно из рас-
чета 100-150 тыс.ед. на кг массы тела в сутки в 4-
6 приемов. Эффективны также производные тет-

355

рациклина, полусинтетические пенициллины и
левомицетина сукцинат. Продолжительность ле-
чения антибиотиками — 7-10 дней.

Наряду с антибактериальной терапией вводят

специфический поливалентный иммуноглобулин с
высоким содержанием антител против широко
распространенных сероваров лептоспир. Детям
вводят внутримышечно 3-5 мл иммуноглобулина.
В тяжелых случаях инъекции иммуноглобулина
повторяют 1-2 раза. По показаниям (тяжелая ин-

токсикация) назначают кортикостероидные гор-

моны коротким курсом (5-7 дней). Проводится
общеукрепляющая, симптоматическая и посин-
дромная терапия.

При возникновении острой почечной и пече-

ночной недостаточности осуществляют гемодиа-
лиз, плазмаферез, гемосорбцию и другие методы
терапии.

Прогноз. При своевременной и адекватной

терапии прогноз благоприятный. Вместе с тем,
описаны вспышки лептоспироза с высокой ле-
тальностью — до 20% и больше. Причиной не-
благоприятного исхода обычно является инфекци-
онно-токсический шок и острая почечно-
печеночная недостаточность.

Профилактика. В системе мер профилактики

лептоспироза важное место занимает борьба с ис-
точником инфекции: уничтожение грызунов, ве-
теринарный надзор за скотом, защита водоисточ-

ников и продуктов питания от загрязнения выде-
лениями грызунов, охрана мест, предназначенных
для купания, рациональная мелиорация и др.

Запрещается купание в загрязненных водо-

емах, использование в пищу мяса больных жи-
вотных без достаточной термической обработки и
питье сырой воды.

По эпидемическим показаниям проводят мас-

совую иммунизацию животных, а также людей,
подвергающихся опасности заражения, полива-
лентной убитой лептоспирозной вакциной, содер-
жащей взвесь трех типов лептоспир. Вакцину
вводят двукратно с 7-10-дневным перерывом.
После прививки невосприимчивость к лептоспи-
розу сохраняется около года. Поэтому рекоменду-
ется через год проводить ревакцинацию.

СИФИЛИС

Сифилис — общее инфекционное заболева-

ние, склонное без лечения к хроническому тече-
нию, рецидивам, при котором поражаются все
органы и системы организма

Этиология. Возбудитель сифилиса — блед-

ная трепонема открыта в 1905 г. Шаудиным и
Гофманом. Возбудитель получил название ввиду
слабой окрашиваемое™ анилиновыми красками.
Бледная спирохета в поперечнике достигает 0,5
микрона, а в длину 6-8 микрон. По концам ее
расположены блефаропласты, которые служат для
прикрепления фибрилл, при помощи которых
спирохета передвигается. На продольных и попе-
речных срезах можно увидеть, что тело микроба
покрыто оболочкой, состоящей из трех слоев. Под
ними расположены фибриллы, а глубже имеется
цитоплазматическая мембрана, также состоящая
из трех слоев. Затем цитоплазма, состоящая из
зерен различной величины, В цитоплазме есть
ядерная вакуоль и мезосомы. Бледная трепонема
внешне представляет спиральную нить, но при
благоприятных условиях образуются цисты, не
пропускающие лекарственные вещества. В таком
виде они могут существовать, не вызывая реакции
со стороны организма. При определенных услови-
ях цисты превращаются в зерна, и из них образу-
ются обычные спиралевидные трепонемы. Блед-
ная спирохета легко обнаруживается в тканевом
соке первичных сифилом, мокнущих папулах

кожи и слизистой оболочке. В живом виде блед-
ную трепонему наблюдают под микроскопом в
затемненном поле зрения. Бледная спирохета
гибнет при нагревании до +48°С и при охлажде-

нии — до -10°С. Антисептики быстро убивают ее,
особенно хорошо действует раствор сулемы.

Эпидемиология. Приобретенный сифилис у

детей чаще является результатом внеполового

заражения. Дети обычно заражаются от больных
родителей или родственников и редко — от уха-
живающего персонала. Инфекция чаще передает-
ся через поцелуй или предметы обихода (посуда,
общая постель со взрослыми и т.д.). Заражение
сифилисом может быть осуществлено от больного
ребенка к здоровому через игрушки, особенно

такие, которые дети берут в рот. Новорожденные
дети могут заразиться во время прохождения
через родовые пути матери, у которой на половых

органах имелись проявления сифилиса.

Классификация. В основу классификации

положен принцип первой обращаемости больного
в лечебное учреждение, где определяется стадия
болезни. Различают:

1. Первичный серонегативный сифилис.

2. Первичный серопозитивный сифилис.
3. Первичный скрытый сифилис.
4. Вторичный свежий сифилис.

356

5. Вторичный рецидивный (нелеченный) сифи-

лис.

6. Вторичный рецидивный (ранее леченный)

сифилис.

7. Вторичный скрытый сифилис.
8. Серорецидивный сифилис.
9. Скрытый серорезистентный сифилис.
10. Скрытый серофиксированный сифилис.
11. Третичный активный сифилис.
12. Третичный скрытый сифилис.
13. Скрытый сифилис ранний.
14. Скрытый сифилис поздний.
15. Скрытый сифилис неуточненный.

Первичный сифилис. На месте внедренной

бледной спирохеты через 3 недели появляется

твердый шанкр. По локализации различают поло-
вые шанкры, околополовые, внеполовые (экстра-
генигальные). Шанкры у детей могут локализо-
ваться на любом месте кожного и слизистого
покрова, чаще всего — на лице, губах, на слизи-

стой оболочке рта (щеках, языке и миндалинах).

При переливании крови от донора, больного

сифилисом, заболевание может возникнуть без
появления шанкра.

У детей твердый шанкр обнаруживается не-

часто и сравнительно быстро исчезает. Поскольку
заражение грудных детей происходит во время
сосания первичная сифилома может локализо-
ваться в пищеводе, желудке и т.д. и поэтому не
обнаруживается. Высказывается мнение, что спи-

рохета у детей может проникнуть через неповре-

жденную слизистую оболочку в связи с ее рыхло-
стью, поверхностным расположением кровенос-
ных и лимфатических сосудов.

Твердый шанкр или первичная сифилома воз-

вышается над поверхностью кожи, правильных
округлых или овальных очертаний, красного цве-

та с синюшным оттенком, с резкими границами,
размером с чечевичное зерно, с плотным ин-
фильтратом в основании. Когда твердый шанкр
изъязвляется, отмечаются блюдцеобразные края,
гладкое дно, напоминающее цвет испорченного
сала. Первичная сифилома чаще бывает одиноч-
на, однако в последнее время нередко диагности-

руются множественные шанкры.

К атипичным твердым шанкрам относятся:

- индуральный отек,
- шанкр-панариций,
- шанкр на миндалине.
Через 6-8 суток с момента появления твердого

шанкра становятся отчетливо заметны увеличен-
ные регионарные лимфатические узлы (регио-

нарный склераденит). Обычно лимфатические уз-
лы имеют шаровидную форму, плотно-эласти-
ческую консистенцию, не превышают размера
лесного ореха, без признаков острого воспаления,
в количестве 2-6, держатся от 3 до 5 месяцев. У

детей увеличенные лимфатические узлы в соот-
ветствии с местом внедрения бледной трепонемы
чаще расположены у угла нижней челюсти, на
шее, в области подбородка.

Через 6 недель после заражения серологиче-

ские реакции в крови больного сифилисом стано-
вятся положительными (переход первичного се-
ронегативного сифилиса в первичную серопози-
тивную стадию). Через 7 недель после заражения

увеличиваются периферические лимфатические
железы (полиаденит). С появлением полиаденита
ухудшается общее состояние детей. Они жалуются
на общее недомогание, небольшое повышение
температуры тела, плохой аппетит, головные
боли. Эти явления совпадают с распространением
бледных спирохет по организму, являясь пред-
вестниками высыпаний на коже и слизистых обо-
лочках, знаменуя переход первичного сифилиса
во вторичный период.

Вторичный сифилис. Через 2,5-3 месяца по-

сле заражения на коже и слизистых оболочках
появляются высыпания (сифилиды) характерные
для вторичного периода инфекции. Этот период
болезни длится 2-5 лет. В его течении различают:

а) сифилис вторичный свежий;
б) сифилис вторичный рецидивный;
в) сифилис вторичный скрытый.

Высыпания бывают пятнистыми, узелковыми,

пустулезными, пигментными и др. Сифилитиче-
ское выпадение волос также может быть проявле-
нием этого периода болезни.

Периоду высыпаний может предшествовать

подъем температуры тела до субфебрильных
цифр. В периферической крови отмечаются ане-
мия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Со стороны
внутренних органов возможны изменения функ-
ционального характера, встречаются головные
боли, боли в костно-суставном аппарате, мышцах.

Разновидности сыпей могут сочетаться между

собой у одного и того же больного. Чаще бывают
пятнисто-папулезные, значительно реже — пусту-
лезные высыпания. Вторичный период сифилиса
"щедр" проявлениями на коже и слизистых обо-
лочках и может сопровождаться общими симпто-
мами, напоминающими кожные, соматические,
инфекционные заболевания (розовый лишай,

токсикодермия, корь, скарлатина и т.д.).

357

Высыпания вторичного периода сифилиса,

как правило, не вызывают субъективных ощуще-
ний, они сохраняются около 3-10 недель и исче-
зают бесследно.

Сифилиды характеризуются склонностью к

рецидивам. После исчезновения они могут поя-

виться вновь через несколько (2-12) месяцев.

В периоде высыпания бывают увеличенными

периферические лимфатические узлы. При реци-
дивных сыпях полисклераденита может не быть.
При вторичном свежем сифилисе иногда еще
сохраняется твердый шанкр — первичная сифи-
лома или ее остатки.

Чаще других сифилидов встречается пятни-

стый сифилид или сифилитическая розеола. Она
имеет розово-красный цвет, исчезающий при на-

давливании, при этом субъективные ощущения

отсутствуют. Разновидностями сифилитической
розеолы являются: уртикарная (крапивная), эле-
вированная (приподнимающаяся над уровнем
кожи), склонная к слиянию, зернистая, геморра-
гическая.

Среди папулезных сифилитических высыпа-

ний различают: милиарные, лентикулярные, нум-
мулярные, псориазиформные, щитковидные, ли-
хеноидные, ладонные и подошвенные, широкие
кондиломы, мокнущие папулы. Последние явля-
ются наиболее опасными источниками заражения.

Пустулезный сифилид встречается не часто,

всего в 2-3% всех проявлений вторичного сифи-
лиса. Этот вид сыпи характеризует злокачествен-
ное течение инфекции. Пустулы оставляют после

себя след в виде рубчика или рубца. Различают
пять клинических разновидностей пустулезного
сифилиса: угревидный сифилид, импетигинозный,
оспенновидный, сифилитическая эктима, сифили-
тическая рупия.

Пигментный сифилид характеризуется изме-

нением пигментации кожи. По клинике, в зависи-
мости от величины, формы и взаимного располо-
жения пигментных депигментированных участ-
ков, различают три разновидности пигментного

сифилида или сифилитической лейкодермы: пят-
нистую, кружевидную и мраморную.

Сифилитическое выпадение волос или сифи-

литическая плешивость бывает представлена тре-
мя видами: очажковой, диффузной и смешанной.

Третичный сифилис. Третичный период си-

филиса не является обязательным в развитии
сифилитической инфекции и наступает не у всех
больных. Обычно он развивается в результате
недостаточного или неполноценного лечения.

Наличие у больного хронических инфекционных

болезней (туберкулез, малярия и др.), снижая
сопротивляемость организма, способствует насту-
плению третичных проявлений сифилиса.

Чаще всего проявления третичного сифилиса

возникают через 3-5 лет и более от момента зара-

жения. Следует однако отметить, что эти сроки не
являются постоянными. Нередко проявления тре-
тичного сифилиса наблюдаются как в более позд-
ние (через 5-12 лет и даже 40-50 лет), так и в
более ранние сроки. В третичном периоде сифи-
лиса наиболее часто поражаются кожа, слизистые
оболочки, кости, внутренние органы, а также
нервная система.

Третичные сифилиды кожи обычно проявля-

ются элементами двух типов: бугорками и гумма-
ми, в редких случаях появляются розеолы. Они
имеют вид крупного пятна в диаметре 2-15 см
правильных очертаний с излюбленной локализа-
цией на конечностях и в области крестца.

Бугорок при сифилисе не является остро вос-

палительным образованием. Он возвышается над

уровнем здоровой кожи, имеет размер кедрового
орешка и круглые очертания. Образующий его
инфильтрат резко отграничен от здоровой кожи.
Цвет бугорка медно-красный или синевато-
красный, поверхность гладкая, шелушащаяся,
форма — полушаровидная или в виде плоского-
рья. При пальпации ощущается плотный ин-
фильтрат. Бугорки располагаются изолированно,
отсутствует периферический рост и тенденция к
их слиянию. Бугорок может существовать меся-
цами, а затем он распадается, превращаясь в язву.
Язва заживает рубцом. Однако бугорок вскрыва-
ется не всегда. Различают несколько клинических

разновидностей бугоркового сифилиса: 1) сгруп-
пированный бугорковый сифилид, 2) серпигини-
рующий (ползучий) бугорковый сифилид, 3) бу-
горковый сифилид площадкой, 4) карликовый
бугорковый сифилид.

Все перечисленные бугорковые высыпания

при обратном развитии оставляют рубцы.

Бугорковые поражения могут локализоваться

на коже в любой части тела.

Осложнения вторичной инфекцией, пиоген-

ным процессом может придать заболеванию ост-
рый характер и затруднить диагностику.

Исходным местом для возникновения сифи-

литической гуммы является подкожно-жировая

клетчатка, где вначале появляется узелок величи-
ной с кедровый орешек, не спаянный с кожей,
подвижный, плотный и безболезненный, кожа над
ним не изменена. Постепенно увеличиваясь в раз-
мерах, гумма достигает размеров вишни, лесного,

358