Инфекционные болезни у детей - часть 87

раженность симптомов интоксикации на высоте
последующих лихорадочных приступов ослабева-
ет. Описана тифозная форма болезни, при кото-

рой высокая лихорадка с более или менее выра-
женными колебаниями держится около месяца.
Известны абортивные формы, протекающие с
минимальной симптоматикой, и субклинические

формы, проявляющиеся изолированной кратко-
временной риккетсемией и специфическим им-
мунным ответом.

Прогноз благоприятный. Однако течение бо-

лезни может быть длительным — 6-12 месяцев и
больше. Возможны рецидивы за счет активации
латентной инфекции в условиях ослабления им-
мунной защиты.

Диагноз ставится на основании эпидемиоло-

гического анамнеза, наличия характерной клини-
ческой симптоматики и лабораторных методов
исследования (реакция агглютинации с R.guinta-
na, PCK с антигеном риккетсий, культивиро-

ванных на вшах, кожная аллергическая проба).

При дифференциальной диагностике необхо-

димо исключить брюшной, возвратный и сыпной
тифы, бруцеллез, малярию и др.

Лечение. В качестве специфического лечения

применяют антибиотики с переменным успехом.
Важное значение имеет патогенетическая и обще-

укрепляющая терапия.

Профилактика. Сводится в основном к

борьбе с педикулезом.

СПИРОХЕТОЗЫ

Спирохетозы — группа инфекционных забо-

леваний, вызываемых патогенными спирохетами:
трепонемами (сифилис, пинта и др.) боррелиями
(возвратный вшивый и клещевой тиф, системный
клещевой боррелиоз — болезнь Лайма) и лептос-

пирами (лептоспироз).

ВОЗВРАТНЫЕ ТИФЫ

Термином возвратный тиф принято объеди-

нять эпидемический (вшивый) и эндемический
(клещевой) спирохетозы.

Возвратный эпидемический тиф

Эпидемический сыпной тиф — острая ин-

фекционная болезнь, передается вшами, характе-
ризуется приступообразной лихорадкой, голов-
ными и мышечными болями, увеличением печени
и селезенки, нередко — желтушностью кожных

покровов.

Первое достоверное описание эпидемического воз-

вратного тифа сделано в середине XIX века. Возбуди-
тель болезни открыт немецким ученым Обермайером в

1868 году (Obermeier, 1868). Русские ученые Г. Н.

Минх (1874), О. О. Мочутковский (1875), И. И. Меч-
ников (1881) опытом самозаражения доказали этиоло-
гическое значение возбудителя при возвратном тифе.

На территории России в послевоенные годы возврат-
ный тиф практически не регистрируется.

Этиология. Возбудитель — Borrelia

reccurentis имеет форму извитой нити длиной 10-
50 мкм и толщиной 0,3-0,5 мкм с 4-12 крупными
завитками. Боррелии обладают подвижностью,

хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимза в
сине-фиолетовый цвет, растут на питательных
средах, содержащих сыворотку и кусочки тканей.
Для культивирования используют также куриные
эмбрионы. Боррелии возвратного тифа являются

облигатными паразитами, способными существо-
вать только в организме человека. На искусствен-
ных средах они культивируются с большим тру-

дом.

Эпидемиология. Эпидемический возвратный

тиф — типичный антропоноз. Источником ин-

фекции является только больной человек.

Возбудитель в большом количестве обнару-

живается в крови больного в лихорадочном пе-
риоде, во время апирексии концентрация возбуди-
теля в крови ничтожна, и поэтому больной в этом
периоде практически не представляет эпидемио-
логической опасности. Передача инфекции осуще-
ствляется исключительно вшами, в первую оче-

редь платяными, изредка головными и лобковы-
ми. Возбудитель вместе с кровью больного попа-
дает в кишечник вши, где частично разрушается,
а частично проникает в гемолимфу и быстро раз-
множается, заполняя все лакунарное пространство
вши. Вошь особенно опасна начиная с 5-6 дня от
момента инфицирующего кровососания. Посколь-
ку спирохеты находятся в замкнутой гемолимфе
вши и не выходят в ее кишечник, заражение чело-

века может произойти только при ее раздавлива-
нии и попадании высвобождающихся при этом
спирохет на поврежденные участки кожи.

Восприимчивость к возвратному эпидемиче-

скому тифу всеобщая. При наличии определен-

347

ных социально-бытовых условий и большой зав-
шивленности населения в прошлом возвратный

тиф принимал характер эпидемий, отсюда его
название "эпидемический".

Патогенез. После попадания в кровь воспри-

имчивого человека спирохеты захватываются
клетками ретикулоэндотелиальной системы и в
них размножаются. Этот период соответствует
периоду инкубации. Достигнув определенной
концентрации, спирохеты попадают в общий кро-

воток, что знаменует собой начало клинических
проявлений. Циркулирующие в крови спирохеты
нейтрализуются специфическими антителами,
образуя вместе с форменными элементами крови
агрегаты, которые тромбируют мелкие капилляры

различных органов, вызывая геморрагические

инфаркты. Агрегаты из спирохет, антител и фор-
менных элементов крови подвергаются фагоцито-
зу и лизису, что знаменует собой окончание при-
ступа. Однако не все спирохеты при этом погиба-

ют, часть из них (вероятно, нечувствительные к
антителам) образуют новую расу спирохет, кото-
рые размножаются во время апирексии в ретику-
лоэндотелиальных клетках костного мозга, селе-
зенке и других органах. Новая раса спирохет по-
вторно попадает в кровоток и обусловливает вто-
рой приступ болезни. Такие циклы могут повто-
ряться несколько раз. В конечном итоге выраба-
тывается комплекс антител, способный полностью
нейтрализовать все возможные расы спирохет у

данного больного, и болезнь заканчивается пол-

ным выздоровлением.

Патологоанатомическне изменения харак-

теризуются кровенаполнением с кровоизлияния-
ми, периваскулярными инфильтратами с много-
численными милиарными некрозами и мелкими
инфарктами в селезенке, печени, костном мозге и
ЦНС. Наиболее сильно при возвратном тифе по-
ражается селезенка. Она достигает больших раз-

меров, ткань ее размягчается. Отмечены случаи

разрыва селезенки.

Клинические проявления. Инкубационный

период — от 3 до 14 дней. Заболевание начинает-
ся остро, с подъема температуры тела до 39-40°С,
озноба, появления чувства жара. На высоте лихо-
радки возникают сильные головные боли, сла-
бость, бессонница, гиперестезия, боли в пояснице
и особенно в икроножных мышцах. Кожа больно-
го сухая, горячая на ощупь; со 2-3 дня отмечается
желтушность кожных покровов и склер. Резко
выражена тахикардия, дыхание учащено. Язык
сухой, густо обложен белым налетом. Аппетит
полностью отсутствует, жажда. С первых дней

быстро увеличиваются в размерах селезенка и
печень. Во время приступа лицо больного гипе-
ремировано, сосуды склер и конъюнктив инъеци-
рованы. Объем мочи значительно уменьшен. В
редких случаях имеются различные высыпания.
Наблюдаются носовые кровотечения. Иногда
возможен понос со слизью.

В периферической крови отмечается некото-

рое снижение эритроцитов и гемоглобина. Харак-
терны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
влево. СОЭ ускорена. В периоде апирексии коли-
чество лейкоцитов может быть в норме.

Первый приступ продолжается 5-8 дней. За

этим следует безлихорадочный период длительно-
стью около 6-8 дней. После нормализации тем-
пературы тела состояние больного быстро улуч-
шается, однако сохраняется общая слабость и
некоторое снижение аппетита. На этом заболева-

ние может закончиться, однако, как правило, за
периодом апирексии следует повторный приступ с
теми же проявлениями болезни, но длительность
второго приступа бывает короче — около 3-4
дней. В течение болезни таких приступов бывает
не более 3-5, при этом каждый последующий
приступ короче и протекает несколько легче пре-

дыдущего, а период апирексии удлиняется.

Иммунитет при возвратном тифе кратковре-

менный.

У детей раннего возраста возвратный тиф

— большая редкость ввиду их относительной
изолированности. Заболевание характеризуется
теми же симптомами, что и у детей старших воз-
растных групп. Однако у детей раннего возраста
начальный симптомокомплекс часто сопровожда-
ется повторной рвотой, расстройством стула, язык
обычно остается влажным, статус тифозус возни-
кает крайне редко, падение сердечной деятельно-
сти и особенно клиники сосудистого коллапса не
бывает, мышечные боли непостоянны, осложне-
ния возникают редко.

Диагноз ставится на основании высокой ли-

хорадки, сопровождающейся ознобом, потами,
мышечными болями; увеличения селезенки, пече-
ни, появления легкой иктеричности кожи и склер,
наличия повторных приступов. Для лабораторной

диагностики решающее значение имеет обнару-
жение спирохет на высоте приступа в крови боль-
ного методом толстой капли. Используют также
метод раздавленной капли и др. Вспомогательное
значение имеют: РСК, реакция нагрузки спирохет
тромбоцитами, реакция агглютинации и др.

Лечение проводится антибиотиками: пени-

циллином, левомицетином, тетрациклином, эрит-

348

ромицином, ампициллином и др. в обычной дози-
ровке в течение 5-7 дней. Назначаются также
патогенетические и симптоматические средства.

Профилактика. Большое значение имеет

раннее выявление и госпитализация больных. В
очаге инфекции проводится дезинфекция. За оча-
гом устанавливается наблюдение в течение 2
месяцев с момента изоляции последнего больного.

Проводится борьба со вшивостью.

Возвратный эндемический тиф

Возвратный эндемический тиф или клещевой

спирохетоз (клещевая возвратная лихорадка) —
острая инфекционная болезнь с природной очаго-
востью. Вызывается спирохетами, передающи-
мися клещами. Характеризуется повторными
приступами лихорадки с периодами апирексии.

Первое описание болезни было сделано англий-

ским путешественником D. Lovingstone в 1857 году. В

1904 году в крови больного лихорадкой обнаружена

спирохета (Ross R., Milne Α.). Передача спирохеты
клещами от больного человека к здоровому установле-
на в 1905 году. Большая заслуга в изучении клещевого
возвратного тифа в нашей стране принадлежит Е. И.
Марциновскому.

Этиология. В настоящее время известно бо-

лее 15 видов спирохет, вызывающих сыпной тиф.
По морфологическим и биологическим свойствам,
боррелии клещевого возвратного тифа тождест-
венны боррелиям эпидемического возвратного

тифа, но различны в иммунологическом отноше-

нии.

Эпидемиология. Резервуаром инфекции в

природных очагах являются различные грызуны,
песчанки, тушканчики, хомяки, дикобразы, а так-

же шакалы и другие животные, в организме кото-
рых сохраняются спирохеты, а переносчиками —
клещи рода Ornithodoros. Высказывается мысль,
что и клещи могут рассматриваться резервуаром
инфекции, поскольку они сохраняют возбудителя
пожизненно и передают их трансовариально сво-
ему потомству. Заболевают лица в очагах инфек-
ции после нападения на них инфицированных

клещей. На территории стран СНГ эпидемически-
ми очагами клещевого возвратного тифа являются
Средняя Азия, республики Закавказья и южные

районы Украины. В отличие от вшивого возврат-
ного тифа, клещевой возвратный тиф не принима-
ет характера эпидемий (Павловский Е.Н.).

Патогенез и патологическая анатомия

клещевого спирохетоза близки к таковым эпиде-
мического возвратного тифа.

Клинические проявления. Инкубационный

период — от 5 до 15 дней. Заболевание начинает-
ся остро с подъема температуры тела до 39-40°С,
появления озноба, головных и мышечных болей.
Лицо больного гиперемировано, склеры инъеци-
рованы. На месте укуса клеща часто можно обна-
ружить первичный аффект с последующей эволю-
цией: вначале появляется участок гиперемии ко-
жи, через сутки на его месте возникает узелок,

через двое суток узелок превращается в папулу,
окруженную зоной гиперемии. В таком виде пер-

вичный аффект сохраняется в течение нескольких
недель. На высоте лихорадки появляется слабая
истеричность кожи и склер, язык обложен, увели-
чиваются размеры селезенки и печени, возможны
явления бронхита и частые расстройства кишеч-
ника. Состояние ребенка может быть тяжелым.

Однако в целом заболевание протекает значи-
тельно легче по сравнению с эпидемическим воз-

вратным тифом.

Лихорадочный период во время первого при-

ступа обычно короче — 2-4 дня. Вслед за этим
температура тела падает критически, сопровожда-
ясь сильным потоотделением. Состояние больного
быстро улучшается. Продолжительность безлихо-
радочного периода от нескольких дней до 3-4
недель. Повторный приступ также начинается
внезапно, с подъема температуры тела и с полным
возвратом всех характерных симптомов. Однако
повторные приступы протекают несколько легче и
короче, в то время как периоды апирексии стано-
вятся более продолжительными. При клещевом
спирохетозе в течение болезни возможно до 10 и

более приступов. Течение болезни может удли-
няться до нескольких месяцев.

Клещевой возвратный тиф отличается от

вшивого рядом клинических особенностей. В
частности, число приступов значительно больше,
но они короче, общее состояние больного легче.

В периферической крови изменения такие же,

как и при эпидемическом возвратном тифе.

Диагноз клещевого возвратного тифа уста-

навливается на основании обнаружения первично-
го аффекта на месте укуса клеща, приступообраз-
ного течения болезни, увеличения печени, селе-
зенки. Для подтверждения диагноза исследуют
кровь больного по таким же методикам, как и при
эпидемическом возвратном тифе. Иногда исполь-
зуют заражение морских свинок кровью больного.
Серологические реакции не имеют практического
значения. Клещевой возвратный тиф надо диффе-

ренцировать от эпидемического (вшивого) тифа,
малярии, бруцеллеза. Но, в отличие от них, при

349

клещевом возвратном тифе наблюдается первич-
ный аффект на месте укуса клеща.

Лечение проводят препаратами тетрацикли-

на.

Профилактика направлена на борьбу с кле-

щами и защиту людей от их нападения в природ-
ных очагах. Одновременно проводят мероприятия
по борьбе с грызунами.

Системный клещевой боррелиоз (болезнь

Лайма)

Системный клещевой боррелиоз (синонимы:

болезнь Лайма, синдром Банноварта, клещевой
эритемный спирохетоз, хроническая мигрирую-
щая эритема, клещевой менингополиневрит) —
инфекционное природно-очаговое заболевание,
характеризующееся первоначально кожными
поражениями типа кольцевидной мигрирующей
эритемы, за которой следуют многосистемные
неврологические (реже — кардиальные) наруше-
ния, интермиттирующие моно- и полиартриты с

доброкачественным течением.

Возбудитель был выделен от иксодовых кле-

щей в поселке Лайм на северо-востоке США в

1892 году.

Этиология. Самостоятельное видовое назва-

ние Borrelia burgdorferi дано в 1984 году по имени
открывшего ее автора.

Эпидемиология. Природные очаги системно-

го клещевого боррелиоза регистрируются в США,
Канаде, Восточной Европе Австралии, странах
СНГ. Общие ареалы распространения системного
клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита на

территории России определяют необходимость их
дифференциальной диагностики. Установлено су-
ществование клинических вариантов этих микст-
инфекций. Очевидно, до 1984 г. на территориях,
эндемичных по клещевому энцефалиту, систем-
ный клещевой боррелиоз проходил под диагнозом
доброкачественных форм клещевого энцефалита.

Общие черты эпидемиологии системного кле-

щевого боррелиоза (весенне-летняя сезонность,
спорадичность случаев, совпадение районов бо-

лезни с ареалом переносчиков) типичны для при-
родно-очаговых болезней с трансмиссивным пу-
тем передачи. Системным клещевым боррелиозом
чаще болеют взрослые и дети школьного возрас-
та, реже — дети первых лет жизни.

Патогенез. На месте укуса клеща после инку-

бации происходит миграция спирохет к перифе-
рии кожи с образованием мигрирующей эритемы,
инфильтрата кожи и лимфаденита. Через кровя-

ное русло и лимфатические пути спирохеты раз-
носятся к органам, поражают нервную систему, а
в дальнейшем распространяются рострально.

Клинические проявления. Инкубационный

период системного клещевого боррелиоза в сред-
нем — 8-12 дней. Затем появляются признаки об-
щеинфекционного синдрома: субфебрилитет, асте-
ния, анорексия, иногда тошнота и боли в животе.

Наблюдаются они в половине случаев заболева-
ний. На месте укуса клеща возникает кольце-
видная мигрирующая эритема в виде колец раз-
личного диаметра с интенсивной гиперемией по
краям. Центр эритемы более бледен, с просветле-
нием. Эритеме сопутствует регионарная лимфаде-
нопатия, миалгия. Иногда в начале болезни отме-
чаются мигрирующие артралгии, герпетические
высыпания, менингизм. Эритема может быть
единственным признаком начала болезни.

После общеинфекционного этапа болезни и

эритематозных высыпаний идут периоды невроло-

гических (реже кардиальных) поражений и сус-
тавных нарушении. При этом первоначально
появляются симптомы поражения различных
отделов периферической нервной системы в виде
болевого синдрома и корешковых моно- и поли-
невротических расстройств. Характеризуются они
асимметричными парезами с умеренной или лег-
кой степенью выраженности. Двигательные на-
рушения соответствуют зоне чувствительных
расстройств, но отмечаются реже. Очаговые по-

ражения периферической нервной системы у де-
тей наблюдаются редко. Это плекситы, радикуло-
невриты, распространенный полирадикулоневрит.
Возможны их сочетания с артритами и артрал-
гиями, а также с кардиопатиями. Энцефалитиче-
ские проявления для системного клещевого бор-
релиоза не типичны.

Характерно поражение мягких мозговых

оболочек — серозный менингит. Симптомы по-
ражения периферической нервной системы соче-

таются с серозным менингитом, давая клиниче-
скую картину менингорадикулоневритов, менин-

гополиневритов. Сочетанные поражения нервной
системы являются отличительной особенностью
системного клещевого боррелиоза у детей. При
этом менингеальный симптомокомплекс может
преобладать над другими видами неврологиче-
ских нарушений. В анализе ликвора определяется

умеренно выраженный плеоцитоз, повышенное
или нормальное содержание белка, давление
спинномозговой жидкости в норме.

Типичным симптомокомплексом системного

клещевого боррелиоза чаще у взрослых, чем у

350