Инфекционные болезни у детей - часть 86

Профилактика направлена на борьбу с кле-

щами в эндемических очагах: обработка акари-
цидными препаратами собак, собачьих будок и

других мест вероятного размножения клещей.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор.

Это — своеобразный риккетсиоз, эндемичный

для горных районов Северной и Южной Америки,
который характеризуется острым началом болез-
ни с высоким подъемом температуры тела и про-
явлением макуло-папулезной сыпи. В отличие от

других риккетсиозов при пятнистой лихорадке
Скалистых гор первичный аффект отсутствует.

Этиология. Возбудитель болезни —

Rickettsia rickettsii открыт Риккетсом в 1906 году.
Он паразитирует как в цитоплазме, так и в ядре
поражаемых клеток, что отличает его от риккет-
сий других групп. Довольно полиморфный мик-

роорганизм, малоустойчивый во внешней среде.
Восприимчивы, кроме человека, обезьяны и мор-
ские свинки.

Эпидемиология. Основным резервуаром воз-

будителя являются иксодовые и один вид аргасо-
вых клещей. Инфекция передается трансовари-
ально. Временным резервуаром и источником
инфекции являются мелкие грызуны. Источником
заражения для клещей могут служить некоторые
крупные домашние животные. Спонтанными
носителями риккетсий могут быть кролики, дикие
свиньи, домашние собаки.

Люди, в том числе и дети, заражаются амери-

канским риккетсиозом при нападении и укусах
инфицированных клещей на территориях их при-
родного обитания. Заражение также возможно
при втирании раздавленных клещей через повре-

жденную кожу.

Патогенез и патоморфология сходны с дру-

гими риккетсиозами, но, в отличие от них, пора-

жение сосудов имеет более выраженный характер,
при этом отмечаются изменения в мышечной обо-
лочке кровеносных сосудов, некрозы кожи, мо-
шонки, ушных раковин, микроинфаркты в мозге.

Клинические проявления. Инкубационный

период — 2-14 дней, при тяжелых формах болез-
ни он короче. В легких случаях болезнь развива-
ется постепенно с недомогания, познабливания,
невысокой температуры. В тяжелых случаях бо-
лезнь развивается бурно с резкого повышения

температуры тела, головной боли, рвоты, носовых
кровотечений, болей в костно-мышечной системе.
Первичного аффекта не бывает, но в некоторых
случаях возможен регионарный лимфаденит.

Сыпь обычно появляется на 2-4 день болезни.

Вначале она пятнистая, затем становится макуло-
папулезной, а в тяжелых случаях — сливной ге-
моррагической с участками некроза. Экзантема
менее выражена на лице и животе, высыпания
распространяются по всему телу и на конечно-
стях. После исчезновения сыпи происходит отру-
бевидное шелушение кожи.

Сознание больного ребенка часто нарушается,

возможны явления менингоэнцефалита, в тяже-
лых случаях — миокардиты. Из осложнений при
пятнистой лихорадке Скалистых гор возможны
пневмония, некрозы кожи и слизистых оболочек,
кровотечения.

Диагностика. В анамнезе имеется указание

на пребывание в эндемичных местах по лихорад-
ке Скалистых гор.

Важное значение имеет динамика болезни и

лабораторная диагностика. Показательна РСК с
очищенными риккетсиозными антигенами. Реак-
ция Вейль-Феликса неинформативна.

Лечение. Как и при других риккетсиозах, на-

значают антибиотики, проводят дезинтоксикаци-
онную, десенсибилизирующую и симптоматиче-
скую терапию.

Профилактика. Ликвидация очагов и сниже-

ние пораженное™ в них клещей — резервуаров
пятнистой лихорадки Скалистых гор,личные ме-
ры предосторожности, применение защитной
одежды.

Лихорадка Цуцугамуши.

Лихорадка Цуцугамуши — острое риккетси-

озное заболевание, характеризующееся лихорад-
кой, макуло-папулезной сыпью и наличием пер-
вичного аффекта с лимфаденопатией.

В России заболевание встречается в южных

районах Приморского края.

Этнология. Возбудитель болезни

R.tsutsugamuchi впервые выделен японскими
авторами в начале нашего столетия. В естествен-
ных условиях паразитирует в личинках красно-
телковых клещей, у которых отмечается трансо-
вариальная передача возбудителя, резервуаром ее
являются мелкие грызуны.

Человек заражается во время пребывания в

природном очаге.

Клинические проявления. Заболевание раз-

вивается через 1-3 недели после укуса зараженно-
го краснотелкового клеща. К концу инкубацион-
ного периода возможны продромальные явления:
недомогание, головная боль, потеря аппетита.

343

Однако чаще болезнь начинается остро, с подъема

температуры, озноба, головной боли. С первого
дня болезни появляется первичный аффект на
месте укуса клеща. Обычно это закрытые участки
тела в местах естественных складок кожи, пахо-
вые, подмышечные области, промежность. Харак-

терна эволюция первичного аффекта: вначале

появляется гиперемированное и слабо инфильт-
рированное пятно, затем оно быстро превращает-
ся в везикулу и, наконец, в язвочку. Обычно пло-
ская язва окружена зоной гиперемии и покрыта
коричневой корочкой. Характерен регионарный
лимфаденит. Лихорадка достигает максимума на
2-3 день болезни, имеет ремиттирующий характер
и длится около 2-3 недель. Лицо больного слабо
гиперемировано, склеры инъецированы, с прояв-

лениями конъюнктивита. На 3-6 день болезни
появляется обильная пятнисто-папулезная сыпь,
больше на туловище и конечностях.

Для лихорадки Цуцугамуши, в отличие от

других риккетсиозов, характерно экссудативное
воспаление серозных оболочек с развитием пери-

кардита, плеврита, перитонита и накоплением
беловато-желтоватого экссудата.

Течение болезни обычно доброкачественное.

Сыпь исчезает через 4-10 дней. Заживление язвы
отмечается на 2-3 неделе болезни. По тяжести

течения различают легкую, среднетяжелую и
тяжелую форму лихорадки Цуцугамуши.

Диагноз ставится на основании длительной

лихорадки, появления первичного аффекта с ре-
гионарным лимфаденитом и пребывания больного
в эндемическом очаге. Для подтверждения диаг-
ноза ставят РСК с антигенами возбудителя. Со-
храняет диагностическое значение и реакция агг-
лютинации с протеем ΟΧ

ί 9

 (возбудитель имеет

общий О-антиген с протеем ОХ

! 9

).

Лечение. Назначают левомицетин в возрас-

тной дозировке до полной нормализации темпера-
туры тела. При необходимости назначается пато-

генетическая и симптоматическая терапия.

Профилактика такая же, как и при других

клещевых риккетсиозах. Большое значение имеет
личная профилактика с применением средств,
предупреждающих нападение клещей.

Ку-лихорадка

Ку-лихорадка или среднеазиатская лихорадка,

легочный тиф и др. — острое риккетсиозное забо-
левание, протекающее с лихорадкой, частым по-
ражением центральной нервной системы и разви-
тием специфической пневмонии.

Заболевание распространено повсеместно. На

территории России встречается преимущественно
в южных регионах страны.

Первое описание болезни было сделано в 1937

году Burnet et al. В том же году Burnet и Frieman
выделили возбудителя из крови больных.

В отличие от других риккетсий, возбудитель

Ку-лихорадки Caxiella burneti не имеет общих
антигенов с протеем.

Эпидемиология. В естественных условиях

инфекция обнаруживается у многих млекопитаю-
щих, птиц, клещей. Теплокровные животные яв-
ляются временными носителями риккетсии Бур-
нета, тогда как иксодовые клещи передают возбу-

дителя трансовариально своему потомству. В

процесс циркуляции могут вовлекаться и домаш-
ние животные, которые инфицируются в очагах
инфекции от диких животных и зараженных кле-
щей. Заражение человека может происходить
алиментарным путем при употреблении пищевых
продуктов от зараженных животных (молоко,

яйца и др.) или воздушно-капельным путем при

вдыхании пыли, содержащей выделения заражен-
ных животных (обработка кожи, шерсти, меха),
при контакте с зараженными домашними живот-
ными. Заражение здорового человека от больного
не наблюдается. Дети инфицируются Ку-

риккетсиями в основном алиментарным путем
(через молоко).

Патоморфология. В патологоанатомическом

отношении Ку-лихорадка представляет собой
инфекционный доброкачественный ретикулоэндо-

телиоз без развития эндоваскулита. Размножение
риккетсий происходит в основном в клетках рети-

кулоэндотелиальной системы и в меньшей степе-
ни —-в клетках сосудистого эпителия и в макро-
фагах. Наибольшие изменения обнаруживаются в
легких, сердечно-сосудистой системе, печени и
селезенке.

Клинические проявления характеризуются

большим полиморфизмом. Инкубационный пери-
од в среднем — 15-20 дней. Заболевание начина-
ется остро, с подъема температуры тела до высо-
ких значений, разбитости, слабости, чувства жара,
головной боли, потливости. С первых дней болез-
ни появляется гиперемия лица, инъекция сосудов
склер, одутловатость лица, гиперемия слизистых
оболочек миндалин, мягкого неба, нередко —
энантема. Часто на высоте заболевания выявля-
ются изменения со стороны органов дыхания:

трахеит, трахеобронхит или бронхит; характерно
развитие очаговой пневмонии, редко плевропнев-
монии. Течение пневмонии торпидное. Практиче-

344

ски у всех больных отмечаются головная боль,
бессонница, неустойчивость психики, возможны
галлюцинации. Характерны боли в глазных ябло-

ках и мышечные боли. Некоторые больные жалу-
ются на боли в животе, у них возможно расстрой-
ство стула, в тяжелых случаях — развитие сероз-
ного менингита и энцефалита.

Ведущий симптом при Ку-лихорадке — дли-

тельное повышение температуры. Обычно лихо-
радка носит постоянный или ремиттирующий
характер и сопровождается потами, часто озно-

бом. Продолжительность — от нескольких дней

до 3-4 недель и более.

Общее состояние больных при Ку-лихорадке

остается удовлетворительным или среднетяжелым
на протяжении всей болезни. Выраженность по-
ражения отдельных органов и систем зависит во
многом от пути инфицирования. У одних больных
превалируют симптомы поражения нервной сис-
темы, у других — органов дыхания, у третьих —
желудочно-кишечного тракта. Это создает много-
образие клинического проявления Ку-лихорадки и
затрудняет ее диагностику.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые

формы болезни. В очагах инфекции у детей не-
редко регистрируются стертые и субклинические
формы, диагностируемые серологическими мето-
дами.

Течение болезни может быть острым (до 2-3

недель), подострым — до 1,5 месяцев и хрониче-
ским — до 1 года. Возможны рецидивы.

Диагноз. Ку-лихорадку можно заподозрить в

эндемическом очаге на основании длительного
повышения температуры, сопровождающейся
потами, мышечными болями, артралгиями, го-
ловными болями. Для окончательной диагностики
необходимо лабораторное подтверждение. Ис-

пользуют РН, РСК, кожно-аллергическую пробу.
Большое значение имеет выделение R.burneti из
крови, мокроты, мочи, спинномозговой жидкости.
Материалом от больных заражают морских сви-
нок, белых мышей или хлопковых крыс. Риккет-
сии Бурнета в большом количестве накапливают-
ся в печени, селезенке и других органах заражен-
ных животных.

Лечение проводится антибиотиками из груп-

пы тетрациклина и левомицетина в возрастной

дозировке в течение 7-10 дней и симптоматиче-
скими средствами.

Профилактика направлена на истребление

клещей в природе, защиту домашних животных
от нападения клещей, строгое соблюдение каран-
тинных мероприятий в отношении больных жи-

вотных. Большое значение имеет санитарно-про-
светительная работа среди населения, особенно в
эндемических очагах. Важно строго соблюдать

правила личной профилактики при уходе за боль-
ными домашними животными. Употребление мо-
лока разрешается только после кипячения. Для ак-

тивной иммунизации предложена живая вакцина
М-44, которую вводят строго по эпидпоказаниям.

Оспоподобный риккетсиоз

Оспоподобный риккетсиоз (риккетсиозная

оспа) вызывается Ric.acari и относится к остроли-
хорадочным заболеваниям с первичным пораже-
нием кожи, характеризующимся появлением па-
пулезно-везикулезной сыпи и последующим раз-
витием общеинфекционного синдрома.

Впервые это заболевание было выделено в

самостоятельную нозологическую форму в 1946
году во время вспышки эпидемии в Нью-Йорке.
Затем возбудитель американской "риккетсиозной
оспы" был выделен во Франции, России.

Этиология. Возбудитель риккетсиозной оспы

представляет собою диплококковую форму рик-
кетсий, относящихся к возбудителям риккетсиозов
группы клещевой пятнистой лихорадки. Естест-
венным резервуаром инфекции в природе являют-
ся гамазовые клещи, у которых риккетсии обна-
руживаются во всех стадиях метаморфизма и не
оказывают никакого вредного действия на них.

У больных оспоподобным риккетсиозом воз-

будитель обнаруживается в крови на протяжении

всего лихорадочного периода.

Эпидемиология. Заболевание человека оспо-

подобным риккетсиозом наступает в результате
укуса гамазовых клещей. Гамазовый клещ
Allodermanyssus sanguineus — паразит домовых
мышей, которые являются дополнительным ре-
зервуаром инфекции в природе. У них.риккетсии
обнаруживаются тоже только в крови. Гамазовые
клещи передают инфекцию своему потомству
трансовариальным путем. Для оспоподобного
риккетсиоза характерна весенне-летняя сезон-
ность и эндемичность с сохранением стойких
очагов.

Патогенез. При оспоподобном риккетсиозе

патогенез ничем не отличается от других риккет-
сиозов. В основе его лежит, главным образом,
поражение сосудистой системы (капилляров, мел-
ких вен и артерий).

Клинические проявления. Инкубационный

период — 10-12 дней. Заболевание начинается
остро, повышается температура тела, появляется

345

озноб, беспокоят головные боли. У подавляющего
большинства больных на месте укуса клеща появ-
ляется первичный аффект в виде плотного незу-
дящего красного инфильтрата кожи диаметром
0,5-2 см, превращающегося в папулу. Через не-
сколько дней в центре папулы появляется пузы-

рек, который вскоре прорывается и покрывается

корочкой. По характеру папуло-везикулезной сы-
пи заболевание получило название оспоподобного

риккетсиоза. Как и при оспе, при этом риккетсио-

зе высыпания на ладонях и подошвах отсутству-

ют. После отпадения корочек образуется нежный
рубчик, который держится от 3 недель и дольше.
Регионарные лимфоузлы увеличиваются, но при
пальпации остаются мягкими, нагноений нет.

На вторые—третьи сутки от начала болезни

вновь появляются эритематозные и пятнисто-па-
пулезные высыпания, которые постепенно увели-
чиваются и превращаются в пузырьки. Это вто-
ричные высыпания, они меньше первичных по
размерам и через неделю исчезают, не оставляя
рубцов.

Лихорадочный период при оспоподобном

риккетсиозе длится 5-8 дней, продолжительность
высыпаний — от 2 до 20 дней. Интенсивность
кожных высыпаний зависит от тяжести болезни.
За исключением лихорадки, регионарного лимфа-
денита и характерных кожных высыпаний при
оспоподобном риккетсиозе изменения со стороны
внутренних органов почти не выявляются. В ост-
рый период болезни в периферической крови
наблюдается лейкопения.

Дифференциальный диагноз. Чаще всего

оспориккетсиоз приходится дифференцировать у
детей с ветряной оспой. Однако при риккетсиоз-
ной оспе пузырьки более глубокие и плотные,
появляются сразу на всем теле. Дифференциаль-
ный диагноз приходится проводить с менингокок-
кемией, пятнистой лихорадкой Скалистых гор,
сыпным тифом.

Подтверждением клинического диагноза яв-

ляется выделение возбудителя из крови больных с
последующей его идентификацией. Используются
для этого серологические исследования по прин-
ципу РСК с антигеном риккетсий Конори.

Лечение. Назначаются антибиотики тетра-

циклинового ряда или левомицетин в возрастных
дозах до нормализации температуры тела и еще в
течение 4-5 дней после нормализации ее. В зави-
симости от наличия других симптомов болезни
проводится симптоматическая терапия.

Профилактика. Меры борьбы с оспоподоб-

ным риккетсиозом заключаются в уничтожении

грызунов и гамазовых клещей, служащих резер-
вуарами и переносчиками инфекции.

В период эпидемий может быть изготовлена

специальная вакцина.

Волынская лихорадка.

У детей это заболевание не описано. Эпиде-

мии волынской лихорадки (окопная лихорадка)
отмечены в войсках русской и иностранной армий
в период первой и второй мировых войн, во время
гражданской войны в Испании. В послевоенные
годы окопная лихорадка отмечалась в Донбассе и
Молдавии и как лабораторное заражение наблю-
далась у сотрудников многих лабораторий, инфи-
цированных при производстве сыпнотифозной
вакцины (Мосинг Г.С.).

Возбудитель волынской лихорадки —

Rickettsia guintana, в отличие от риккетсий Про-
вачека, апатогенен для вшей и развивается вне-
клеточно в их кишечнике.

Эпидемиология. Основным переносчиком

инфекции являются платяные вши, которые зара-
жаются при сосании крови больного или перебо-
левшего и сохраняют R. guintana в течение всей
жизни. Инфицирование человека происходит при
втирании зараженных испражнений платяной вши
в расчесы кожи. В редких случаях возможен воз-
душно-капельный аэрозольный путь заражения.

Эпидемии волынской (окопной) лихорадки

обусловлены большой завшивленностью и тесным
контактом заболевших.

Клинические проявления. Отличительной

особенностью волынской лихорадки является
чередование периодов кратковременных подъе-

мов температуры и апирексии.

Инкубационный период — 9-13 дней. К кон-

цу инкубации могут появиться предвестники бо-
лезни в виде недомогания и субфебрилитета. За-

болевание начинается остро или даже внезапно, с

подъема температуры тела до 39-40°С. Во время
лихорадки отмечаются головная боль, бессонни-
ца, анорексия, боли в мышцах и костях. Часто
появляется скудная розеолезная сыпь, иногда

увеличивается селезенка. В периферической крови
отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. СОЭ
увеличена. Лихорадочный период продолжается
от нескольких часов до 23 суток. Затем наступает

период апирексии длительностью 3-7 дней (в
среднем — 5 дней). Число лихорадочных присту-
пов бывает различным, но чаще отмечается три
приступа, причем продолжительность межпри-

ступного периода каждый раз удлиняется, а вы-

346