Инфекционные болезни у детей - часть 85

ница. Все клинические симптомы нарастают,
достигая максимальной выраженности на 3-6 день
болезни. В этом периоде лицо гиперемировано,
одутловатое, склеры инъецированы ("красные
глаза на красном лице")· На слизистой оболочке

мягкого неба нередко можно видеть точечные
кровоизлияния; аналогичные высыпания бывают
и на переходных складках конъюнктив (симптом
Киари-Авцына). Язык обложен, сухой, нередко
бывает тремор языка и затруднения при его высо-
вывании. Характерны тахикардия, приглушен-

ность тонов сердца, артериальная гипотония,

учащенное дыхание. Кожа влажная, горячая на
ощупь, положительные симптомы щипка и жгута.
На 4-5 день болезни появляется наиболее харак-
терный симптом — обильная розеолезно-
петехиальная сыпь на коже. Вначале сыпь появ-

ляется на боковых поверхностях груди, животе,
сгибательных поверхностях верхних конечностей.
Редко сыпь появляется на лице, ладонях и волоси-
стой части головы. Высыпания в течение 3-6 дней
имеют яркую окраску, а затем бледнеют, розеолы
исчезают, а петехии пигментируются и затем, на

2-3-ей неделе от начала, высыпания исчезают.

На высоте болезни увеличена селезенка, ино-

гда отмечается реакция со стороны печени. Стул
обычно задержан. В тяжелых случаях могут поя-
виться симптомы поражения ЦНС по типу менин-

гита, энцефалита, или менингоэнцефалита.

В периферической крови незначительный лей-

коцитоз, нейтрофилез и палочкоядерный сдвиг,
плазматические клетки, повышенная СОЭ.

Нормализация температуры тела и исчезнове-

ние симптомов интоксикации наступают к концу 2
недели болезни, а полное выздоровление — на 3
неделе и позже.

Снижение температуры означает переход за-

болевания в период реконвалесценции. В течение
первых недель нормальной температуры тела
сохраняется синдром постинфекционной астении.
Постепенно восстанавливается аппетит, сон, про-
ходит головная боль, нормализуется частота пуль-

са, артериальное давление.

Заболевание может осложняться миокарди-

том, пневмонией, тромбоэмболией, разрывом
сосудов мозга, отитом, паротитом.

Болезнь Брилля проявляется всеми прису-

щими эпидемическому сыпному тифу симптома-
ми, лишь значительно менее выраженными. Ле-

тальности при болезни Брилля нет, лихорадочный
период — не более 6-8 дней, осложнения редки.

Особенности сыпного тифа у детей раннего

возраста. В возрасте до 3 лет сыпной тиф встре-

чается очень редко. Болезнь обычно начинается
постепенно, нередко с предвестников. Симптомы
интоксикации выражены незначительно. Статус
тифозус практически не встречается. Гиперемия
лица, инъекция склер выражены слабо или полно-
стью отсутствуют. Высыпания на коже бывают
часто скудными и нередко располагаются на лице
и волосистой части головы, у трети больных сыпь
вообще отсутствует. Редко обнаруживается энан-

тема и высыпания на переходных складках конъ-
юнктивы. Поражения сердечно-сосудистой систе-
мы наблюдаются редко. Размеры печени обычно

не увеличиваются, стул учащенный. Течение бо-
лезни обычно легкое. Тяжелые случаи отмечаются
крайне редко. Осложнений не возникает.

Диагноз ставится на основании длительной

лихорадки, интоксикации, характерных розеолез-
но-петехиальных высыпаний, гиперемии лица,
инъекции сосудов конъюнктив и склер, увеличе-
ния размеров селезенки. Важно учитывать тесное
общение с больным сыпным тифом. Для лабора-
торного исследования используют РСК, ΡΗΓΑ, ΡΑ
и метод иммунофлюоресценции. Специфические
комплементсвязывающие антитела начинают об-
наруживаться в крови с 5-7 дня болезни и дости-
гают максимума на 2-3 неделе заболевания.

Дифференциальный диагноз проводят с

брюшным тифом, гриппом, корью, геморрагиче-
скими лихорадками, энтеровирусной инфекцией,
менингококковой инфекцией и др.

Лечение. Назначают препараты тетрацикли-

нового ряда (тетрациклин, олететрин, сигмами-
цин), а также левомицетин в возрастной дозиров-
ке в 4 приема в течение всего лихорадочного пе-
риода и 2-3 дня при нормальной температуре те-
ла. Широко используется симптоматическое и
патогенетическое лечение. В тяжелых случаях
применяют кортикостероидные гормоны. При
инфещионно-токсическом шоке проводится
интенсивная терапия в соответствии со степенью
шока.

Профилактика направлена на борьбу с педи-

кулезом. Все больные сыпным тифом обязательно
госпитализируются и строго изолируются. Обяза-
тельной санитарной обработке подвергаются
больной и все лица, соприкасающиеся с ним.
Специальную обработку проводят в помещении,
где жил больной. За очагом устанавливается
наблюдение в течение 25 дней.

Для активной профилактики предложена су-

хая химическая сыпнотифозная вакцина. У детей
активная иммунизация не проводится.

339

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (БЛОШИНЫЙ,

КРЫСИНЫЙ) СЫПНОЙ ТИФ.

Этиология. Возбудителями эндемического

тифа являются риккетсии, открытые в 1928 году
H.Mooser. По своим морфологическим свойствам
риккетсии Музера сходны с риккетсиями Прова-
чека. Они имеют общий термостабильный анти-
ген и поэтому дают перекрестные реакции с сыво-
ротками больных сыпным тифом.

В эпидемиологическом отношении крысиный

сыпной тиф характеризуется спорадической забо-
леваемостью, в клиническом — доброкачествен-
ным течением, острой лихорадкой, розеолезно-
папулезной сыпью.

Эпидемиология. Эндемический сыпной тиф

— типичная зоонозная инфекция. Естественным
резервуаром инфекции являются грызуны — кры-
сы и мыши, а также их эктопаразиты — блохи и
клещи. Заражение человека происходит преиму-
щественно алиментарным путем через продукты,

инфицированные экскрементами грызунов, а так-
же при втирании в пораженную кожу и слизистые
оболочки фекалий инфицированных блох и кле-
щей или вдыхании воздуха со взвешенными фе-
калиями эктопаразитов. Возможность передачи
инфекции через укусы зараженных блох и клещей
пока не выяснена.

Заболевание встречается в виде спорадиче-

ских случаев в эндемических очагах. На террито-
рии нашей страны такими очагами являются бас-
сейны Черного и Каспийского морей. Дальний
Восток, а также Средняя Азия.

Патогенез и патоморфология сходны с эпи-

демическим сыпным тифом. В основе патогенеза
лежит деструктивно-пролиферативный тромбова-
скулит, чаще всего артериол и прекапилляров. Но
эти изменения менее выражены и короче, чем при
эпидемическом сыпном тифе.

Клинические проявления. Заболевание на-

поминает облегченный вариант эпидемического
сыпного тифа. Инкубационный период — 5-15

дней, в среднем — 8 дней. Заболевание начинает-
ся остро, с подъема температуры тела, головной

боли, легкого познабливания, артралгий. Темпе-
ратура достигает максимума на 4-5 день болезни,
держится на высоких значениях 3-5 дней, а затем
снижается укороченным лизисом. Нередко темпе-
ратура тела имеет ремиттирующий характер с
большими колебаниями, но чаще она бывает по-
стоянной, с колебаниями в периоде нормализа-
ции. Сыпь обычно появляется на 4-5 день болезни
на высоте лихорадки, локализуется на лице, гру-

ди, животе, затем на конечностях. Лицо, ладон-
ные и подошвенные поверхности редко покрыва-
ются сыпью. Сыпь вначале имеет преимуществен-
но розеолезный, а затем папулезный характер с
единичными петехиями. Сыпь держится до 10
дней. На высоте высыпаний отмечаются гипото-
ния, наклонность к брадикардии, головокружение,
общая слабость. Статус тифозус практически не
возникает. Размеры печени и селезенки увеличи-
ваются крайне редко. В периферической крови в
первые дни болезни возможна лейкопения, затем
— лейкоцитоз с лимфоцитозом.

Эндемический крысиный тиф может проте-

кать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.
У детей преобладают легкие и среднетяжелые
формы.

Течение болезни благоприятное. Осложнения

практически не встречаются. Иногда возможно

развитие тромбофлебита, отита, пневмонии.

Диагноз ставится на основании клинических,

эпидемиологических и лабораторных данных.
Дифференцировать с легкими формами эпидеми-
ческого сыпного тифа на основании клинических

данных практически невозможно. Решакнцее

значение имеет нарастание титра антител в РСК с
антигеном из риккетсий Музера. В неясных слу-

чаях можно провести биопробу с целью выявле-

ния скротального феномена Нейля-Музера при
экспериментальном заражении свинок-самцов.

Лечение такое же, как и при эпидемическом

сыпном тифе.

Профилактика направлена на уничтожение

крыс и мышей, предупреждение их проникнове-
ния в жилища, изоляцию пищевых продуктов от
грызунов. Для активной иммунизации предложе-
на убитая вакцина из риккетсий Музера. У детей
вакцина не применяется.

КЛЕЩЕВЫЕ ПЯТНИСТЫЕ

ЛИХОРАДКИ.

Группа клещевых пятнистых лихорадок объе-

диняет пятнистую лихорадку Скалистых гор в

США, марсельскую лихорадку, волынскую лихо-
радку, везикулезный риккетсиоз, клещевой сып-
ной тиф Северной Азии и др. На территории

России наибольшее распространение имеет кле-
щевой сыпной тиф Северной Азии.

Клещевой североазиатский риккетсиоз

Клещевой сыпной тиф Северной Азии

(североазиатский клещевой риккетсиоз, клещевой

340

риккетсиоз и др.) — острая инфекционная болезнь
с доброкачественным течением, характеризую-
щаяся наличием первичного аффекта, лихорадкой

и кожными высыпаниями

Заболевание впервые описано в нашей стране

в 1934 году на Дальнем Востоке Е. И. Миллем.
Затем было обнаружено на территории Западной
и Восточной Сибири, в Монголии, Казахстане,
Киргизии, Туркмении, Армении.

Этиология. Возбудитель болезни Riccetsia

sibirica, хорошо размножается в желточных меш-
ках куриных эмбрионов и на тканевых культурах.
Эта риккетсия способна размножаться не только

в цитоплазме, но и в ядрах пораженных клеток.
Для нее характерна значительная вариабельность

антигенных и патогенных свойств.

Эпидемиология. Клещевой североазиатский

риккетсиоз — природно-очаговый зооноз. Резер-
вуаром инфекции являются мелкие грызуны

(суслики, полевые мыши, бурундуки, хомяки и

др.). Передача инфекции от зараженных грызунов
человеку осуществляется исключительно через
иксодовых клещей. Иксодовые клещи передают
риккетсии трансовариально своему потомству до

четвертого поколения. Наибольшая заболевае-
мость регистрируется во время активности иксо-
довых клещей — в весенне-летний период года.
Заражение человека происходит не только в есте-
ственных стациях переносчика, но оно возможно
при заносе клещей в жилье человека домашними

животными, а также с травой, цветами.

Клинические проявления. На месте укуса

клеща через 3-5 дней возникает первичный аф-
фект в виде воспалительной реакции кожи с лим-
фаденитом. Одновременно повышается темпера-

тура тела, появляется озноб, недомогание, голов-
ные и мышечные боли. Иногда до повышения
температуры могут отмечаться продромальные
явления: познабливание, недомогание, снижение
аппетита. Температурная реакция достигает мак-
симума в течение 2-3 суток, бывает ремиттирую-
щей, держится около 5-10 дней. На высоте лихо-

радки (обычно на 2-3 день) появляется обильная
полиморфная розеолезно-папулезная сыпь, пре-
имущественно на туловище и вокруг суставов. В
тяжелых случаях сыпь бывает по всему телу, в

том числе и на лице, и подошвах стоп. Иногда
присоединяется геморрагический компонент.

Наиболее характерный признак клещевого

сыпного тифа — первичный аффект. Обычно он
обнаруживается на открытых частях тела: голова,
шея, плечевой пояс и представляет собой плотный

болезненный инфильтрат, покрытый коричневой

корочкой, окруженной зоной гиперемии. Нередко
в центре его имеется некроз. Как правило, пер-
вичному аффекту сопутствует регионарный лим-
фаденит.

Для клещевого сыпного тифа характерны ги-

потония, брадикардия, умеренное увеличение пе-
чени и селезенки. Лицо больного гиперемировано,
слегка одутловато. Постоянно отмечается гипере-
мия слизистых оболочек миндалин, мягкого неба,

дужек. Иногда бывает мелкая энантема. В крови
определяется умеренный нейтрофильный лейко-
цитоз, лимфопения, СОЭ увеличена.

Течение болезни доброкачественное. Выздо-

ровление начинается на 7-14 день болезни. Ино-
гда бывает атипичное течение болезни — без
первичного аффекта, регионарного лимфаденита
или без высыпаний.

У детей первых лет жизни заболевание встре-

чается редко из-за ограниченной возможности
нападения иксодовых клещей. Заболевание проте-
кает относительно легко, но возможны и тяжелые
случаи. Летальные исходы отмечаются крайне
редко.

Диагноз в типичных случаях не представляет

больших трудностей. Он ставится на основании
наличия первичного аффекта, регионарного лим-
фаденита, лихорадки, характерных высыпаний и
эпидемиологических данных (природный очаг
инфекции). Для подтверждения диагноза исполь-
зуют РСК и ΡΗΓΑ. Специфические антитела по-

являются с 5-6 дня от начала болезни и достигают
максимума на 3-4 неделе от начала заболевания.

Лечение проводят антибиотиками тетрацик-

линового ряда в возрастной дозировке в течение
7-10 дней. Выписка больных рекомендуется не
ранее 10-го дня от начала заболевания (Ш. М.
Лысковцев).

Профилактика предполагает индивидуаль-

ную и коллективную защиту детей от нападения
клещей, своевременное удаление клещей с тела,
протирание мест укуса спиртом или раствором
йода.

Марсельская лихорадка

Марсельская (средиземноморская) лихорадка

— острое инфекционное заболевание, вызываемое
Rickettsia conorii, характеризующаяся наличием

первичного аффекта на месте укуса клеща, регио-
нарного лимфаденита, лихорадкой, пятнисто-
папулезными высыпаниями.

Этиология. Возбудитель болезни Rickettsia

conorii открыт в 1932 г. Природным резервуаром

341

и переносчиком возбудителя являются некоторые
виды собачьих клещей, которые сохраняют рик-
кетсии пожизненно и передают их своему потом-
ству трансовариально.

Эпидемиология. Заражение человека проис-

ходит при укусе клещей или их раздавливании с
последующим втиранием риккетсий в поврежден-
ную кожу и слизистые оболочки. Передача ин-
фекции от человека к человеку не установлена. На

территории нашей страны очаги марсельской
лихорадки регистрируются в Крыму, на Черно-
морском побережье Кавказа, Апшеронском полу-
острове и в прибрежных районах Дагестана.

Патогенез. На месте укуса клеща через не-

сколько часов возникает патологический очаг —

первичный аффект, в виде участка воспаления с
последующим центральным некрозом и изъязвле-
нием. Из первичного очага возбудитель лимфо-
генным путем попадает в регионарные лимфати-

ческие узлы, где нередко возникает воспалитель-
ный процесс — лимфаденит. Следующий этап
характеризуется генерализацией инфекции с про-
никновением риккетсий в эндотелий мелких сосу-
дов, что ведет к развитию специфического сосу-

дистого гранулематоза (панваскулит). Выражен-

ность сосудистых изменений коррелирует с тяже-
стью заболевания, что связано с риккетсиемией и

токсемией. Обильная макуло-папулезная сыпь с
некрозами свидетельствует о значительной доле
аллергического компонента этой болезни.

Клинические проявления. Длительность

инкубационного периода в среднем — 5-7 дней,
иногда — до 18 дней. Заболевание начинается
остро, с подъема температуры тела до 38-40°С,
озноба, головной боли и мышечных болей. Харак-

терны общая вялость, нарушение сна, возможна
рвота. Лицо больного умеренно гиперемировано,
сосуды склер и конъюнктив инъецированы, часто
отмечается гиперемия слизистой оболочки ротог-
лотки, возможны боли в горле. Язык обложен
серым налетом. В течение всей болезни на коже
сохраняется первичный аффект, представляющий
собой воспалительный плотноватый инфильтрат с
центральным некрозом, а затем струпом черного
или коричневого цвета, окруженного зоной гипе-
ремии диаметром до 5-7 мм. Корочка отпадает
после нормализации температуры, образующаяся
на месте струпа язвочка эпителизируется в перио-

де реконвалесценции (на 3-4 неделе болезни). В

зоне первичного аффекта возникает регионарный
лимфаденит, при этом лимфатические узлы могут
быть крупными до 5-10 см в диаметре, болезнен-
ными при пальпации.

В тех случаях, когда инфекция проникает че-

рез конъюнктиву, первичный аффект проявляется
в виде конъюнктивита с хемозом.

Характерным признаком марсельской лихо-

радки является сыпь. Обычно она появляется на
2-3 день болезни сначала на туловище, а затем по
всему телу, включая лицо, ладони и подошвы.
Сыпь сначала пятнистая, затем становится пятни-

сто-папулезной, трансформируясь иногда в крас-
ные прыщсвидныс образования ("прыщевидная
лихорадка"), нередко с геморрагическим компо-
нентом в центре отдельных элементов. Сыпь дер-
жится в течение всего лихорадочного периода с
постепенным угасанием. На месте высыпания в

течение 1-3 месяцев может сохраняться пигмен-
тация кожи.

На высоте клинических проявлений у боль-

шинства больных отмечается относительная бра-

дикардия, глухость сердечных тонов, часто увели-
чена селезенка, реже — печень. В тяжелых случа-
ях возможны явления менингизма, бред, тремор
языка, кистей рук. В крови — лейкопения с отно-
сительным лимфоцитозом, небольшое повышение
СОЭ. Чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые
формы с благоприятным течением. Тяжелые слу-
чаи редки. Возможны атипичные формы болезни
— без сыпи и первичного аффекта и регионарного
лимфаденита.

Прогноз при марсельской лихорадке благо-

приятный. Осложнения редки, летальные случаи
практически не встречаются.

Диагноз ставится на основании наличия у

больного первичного аффекта, пятнисто-папу-
лезной сыпи, лихорадки, а также пребывания

ребенка в эндемическом очаге.

Для лабораторного подтверждения диагноза

ставят РСК, ΡΗΓΑ с использованием цельного
антигена R. Conorii. Для выделения риккетсий из
крови больных или клещей используют внутри-
брюшинное введение материала самцам морских
свинок и по развитию у них периорхита подтвер-

ждают диагноз.

Марсельскую лихорадку необходимо диффе-

ренцировать от лекарственной аллергии, менин-
гококковой инфекции, кори и других риккетсио-
зов.

Лечение. В качестве этиотропной терапии

используют назначение левомицетина, тетрацик-
лина и его аналогов в возрастной дозировке в
течение всего лихорадочного периода и еще 2-3

дня при нормальной температуре. Показаны анти-

гистаминные, противовоспалительные препараты
и другие симптоматические средства.

342