Инфекционные болезни у детей - часть 83

брадикардии. Диагностика облегчается при нали-
чии характерных изменений со стороны мочевого
осадка и периферической крови. Следует также

учитывать пребывание в природном очаге инфек-

ции. Из специфических методов используют вы-

деление вируса и обнаружение нарастания титра
специфических антител в РСК, РТГА, реакции
диффузной преципитации в агаровом геле или ре-
акции нейтрализации в динамике заболевания.

Дифференциальный диагноз проводится с

лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефа-
литами, гриппом, геморрагическим васкулитом,
москитной лихорадкой, ГЛПС и другими гемор-

рагическими лихорадками с учетом краевой пато-
логии.

Лечение. Исключительно патогенетическое,

направленное на борьбу с интоксикацией (внутри-
венное введение гемодеза, 5-10% раствора глюко-
зы, реополиглюкина, плазмы и др.) и геморраги-

ческими проявлениями (витамин К, викасол, ди-
цинон и др.). В тяжелых случаях показаны корти-
костероидные гормоны, сердечные, при бактери-

альных осложнениях назначают антибиотики.

Профилактика направлена на оздоровление

природных очагов и предупреждение заражения
детей во время пребывания их в пионерских лаге-
рях, детских выездных садах, расположенных в
зоне природного очага. Для активной иммуниза-
ции предложена убитая вакцина из мозга белых
мышей, зараженных вирусом ОТЛ. Вакцинация

проводится по строгим эпидемиологическим по-
казаниям.

КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИ-

ХОРАДКА (КРЫМ-КОНГО-ХАЗАР)

Крымская геморрагическая лихорадка —

природно-очаговая вирусная болезнь, передаю-
щаяся иксодовыми клещами и характеризующая-

ся лихорадкой, тяжелой интоксикацией и гемор-
рагическим синдромом.

Заболевание впервые обнаружено и описано в

1944-1945 гг. в степных районах Крыма М.П. Чу-

маковым с сотрудниками. Несколько позже очаги
заболевания зарегистрированы в Ростовской, Ас-

траханской областях, а также в Армении, Молдо-
ве и других регионах, прилегающих к бассейну
Черного моря. В настоящее время доказана тож-

дественность крымской геморрагический лихо-
радки со среднеазиатской и конголезской.

Этиология. Возбудителем болезни является

вирус из группы арбовирусов. Вирус может быть
выделен из крови больных в лихорадочном пе-

риоде, а также из взвеси растертых клещей — пе-
реносчиков болезни.

Эпидемиология. Резервуаром инфекции и

переносчиком вируса является большая группа
иксодовых клещей, у которых установлена тран-
совариальная передача вируса. Источником ин-
фекции могут быть млекопитающие (козы, коро-
вы, зайцы и др.), которые болеют стертыми фор-
мами болезни или являются носителями вируса.

Передача вируса человеку осуществляется при

укусе иксодовых клещей. Возможно заражение
человека при контакте с рвотными массами или
кровью больных людей, а также при контакте с
кровью больных животных. Заболеваемость ха-
рактеризуется весенне-летней сезонностью, что
определяется активностью клещей-переносчиков.

Патогенез и патоморфология. Вирус пора-

жает преимущественно эндотелий мелких сосу-

дов, чаще — почек, печени и ЦНС, что приводит

к повышению проницаемости сосудистой стенки,
нарушению системы свертывания крови по типу
ДВС-синдрома и появлению геморрагического

диатеза. Макроскопически у больных, умерших от
геморрагической лихорадки, находят множест-
венные кровоизлияния во внутренние органы, а
также слизистые оболочки. Микроскопические
изменения укладываются в картину острого ин-
фекционного васкулита с обширными дистрофи-
ческими изменениями и очагами некроза.

Клинические проявления. Инкубационный

период — от 2 до 14 дней, чаще — 3-6 дней. Бо-
лезнь начинается остро или даже внезапно, с по-
вышения температуры тела до 39-40°С, озноба,
сильной головной боли, общей слабости, разбито-
сти, ломоты во всем теле, мышечных болей. Часто
отмечаются боли в животе и пояснице, характер-
ны тошнота, рвота. Лицо больного, шея и слизи-
стая оболочка ротоглотки гиперемированы, сосу-

ды склер и конъюнктив инъецированы. Это так
называемый начальный период болезни. Его дли-
тельность — около 3-5 дней. Затем температура
тела часто снижается, что, как правило, совпадает
с появлением геморрагического диатеза в виде
петехиальных высыпаний на коже, слизистых
оболочках полости рта, носовых кровотечений,
гематом в местах инъекций. В особо тяжелых
случаях возможны маточные и желудочно-
кишечные кровотечения. При появлении геморра-
гического диатеза состояние больных утяжеляет-

ся. Дети становятся бледными, вялыми, адина-
мичными. В редких случаях может появиться су-
биктеричность кожи и склер. Тоны сердца при-
глушены, тахикардия, артериальное давление по-

331

нижено. Язык сухой, обложен беловато-серым на-
летом, иногда с геморрагическим пропитыванием.
Печень умеренно увеличена. Положительный
симптом Пастернацкого. Функция почек не нару-
шена, но отмечаются протеинурия и микрогема-

турия. С первого дня болезни в периферической
крови — лейкопения, нейтрофилез со сдвигом

влево до палочкоядерных, эозинопения, тромбо-
цитопения, СОЭ нормальная или слегка повыше-
на. При массивных кровотечениях развивается
гипохромная анемия. Вторично возникают изме-
нения в свертывающей и антисвертывающей сис-

темах крови.

Течение болезни часто бывает тяжелым и

может закончиться летально в результате шока,
вторичных кровопотерь или интеркуррентной ин-
фекции. У больных с благоприятным исходом ге-
моррагические проявления исчезают довольно

быстро — через 5-7 дней. Рецидивов и повторного
геморрагического синдрома не бывает. Полное
выздоровление наступает на 3-4-й неделе болезни.
У некоторых детей выздоровление может затяги-
ваться из-за осложнений (пневмония, почечная
недостаточность, отек легких и др.).

Диагноз ставится на основании геморрагиче-

ских проявлений на фоне общего токсикоза, ха-
рактерных изменений со стороны периферической

крови и мочевого осадка. Имеет значение и эпи-

демиологический анамнез. Для лабораторного
подтверждения используют методы выявления

вируса и обнаружение нарастания титра специфи-

ческих антител в динамике заболевания в РСК,
ΡΗΓΑ и др.

Дифференциальный диагноз проводится с

гриппом, сыпным тифом, лептоспирозом, гемор-
рагическим васкулитом, тромбоцитопеническими
пурпурами, геморрагическими лихорадками.

Лечение — такое же, как и при ОГЛ и ГЛПС.

Активная иммунизация не разработана, только в
Болгарии используется для иммунизации инакти-
вированная мышиная вакцина из мозговой ткани.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

ДЕНГЕ

Геморрагическая лихорадка денге (ГЛД) —

острая вирусная болезнь, передающаяся комарами
и характеризующаяся лихорадкой, геморрагиче-
ским диатезом, частым развитием шокового со-
стояния в связи с гемодинамическими наруше-
ниями.

Заболевание широко распространено в Юж-

ной и Юго-Восточной Азии (Филиппины, Кам-

боджа, Лаос, Малайзия, Бирма, Таиланд, Вьет-
нам). В 1981 вспышка ГЛД имела место на Кубе,
сообщения о сходных заболеваниях поступали из
южных районов Китая, Индии, Шри-Ланки. Ле-
тальность при классической форме — около 0,5%,
при геморрагической — от 2 до 20%, в среднем

— около 4,5%.

Этиология. Возбудителем ГЛД является ден-

ге-вирус (1-4-го серотипа) из рода флавивирусов,
семейства тогавирусов. Серотипы вируса денге в
антигенном отношении близки друг к другу, но
после заражения одним из них возникает только

частичная перекрестная зашита. Основным резер-
вуаром вируса является человек, дополнительным
— обезьяна и, возможно, другие животные.

Эпидемиология. ГЛД встречается в виде

спорадических случаев и эпидемий. В эндемиче-
ских районах наибольшее число заболеваний ре-
гистрируется у детей в возрасте от 1 до 7 лет
(первичная инфекция). Относительно редко боле-

ют подростки и молодые люди (при повторном
инфицировании другим сероваром вируса).
Взрослые редко болеют как первичной, так и вто-
ричной инфекцией. Вирус содержится в крови в
инкубационном периоде и в течение первых 3-5
дней болезни. Путь передачи — трансмиссивный.

Патогенез. Вирус денге проникает в орга-

низм человека при укусе зараженного комара. Ре-
пликация вируса происходит в регионарных лим-
фатических узлах, эндотелии сосудов. Во время
вирусемии возбудитель попадает в мышцы, пе-
чень, костный мозг, соединительную ткань. Клет-
ки подвергаются цитолизу, что может быть при-

чиной аутоиммунных процессов. При тяжелых
формах ГЛД (шоковом синдроме денге) действу-
ют два основных патофизиологических механиз-
ма. Первый — увеличение проницаемости сосу-
дов, плазмаррея из сосудистого русла, гемокон-
центрация, гиповолемия вплоть до развития гипо-
волемического шока. Второй — нарушение гемо-
стаза, которое включает три главных фактора: со-
судистые изменения, тромбоцитопению и коагу-
ляцию (ДВС-синдром). При ГЛД имеет место ак-
тивация системы комплемента, снижение уровней
С

3

 и С

5

, обнаруживаются иммунные комплексы,

химические медиаторы сосудистой проницаемо-
сти, вырабатываемые моноцитами, активация

тканевого тромбопластина.

Патоморфология. Периваскулярный отек

концевых микрососудов кожи, инфильтрация
лимфоцитами, моноцитами, отложение компле-
мента, иммуноглобулина, фибриногена в стенках
сосудов, геморрагии в коже, подкожной клетчат-

332

ке, печени, сердце, слизистой оболочке, желудоч-
но-кишечном тракте. Депрессия кроветворения в

костном мозге, в почках — гломерулонефрит им-
мунокомплексного типа. Антиген вируса обнару-
живается в печени, селезенке, тимусе, лимфатиче-

ских узлах и легких. Серозный выпот — в плев-
ральной и брюшной полостях с высоким содержа-
нием белка.

Клинические проявления. Инкубационный

период — от 4 до 6 дней (минимум — 3, макси-
мум — 10 дней). Продромальный период, как
правило, отсутствует, но иногда, за 6-12 часов до
повышения температуры тела, отмечаются голов-
ная боль, боли в мышцах, суставах, в области по-
ясницы, нередко бред. Лицо больного багровое,
отечное, глаза блестят. Слизистые оболочки гипе-

ремированы, инъекция сосудов склер. Жалобы на
боли в правом подреберье, в области желудка,
разлитую боль в животе. Частыми симптомами
являются анорексия, тошнота, рвота. Уже в пер-
вые дни наблюдается увеличение и болезненность
печени, однако желтухи нет. Температура тела
высокая, до 40-41°С, в течение 2-7 дней с гипер-
термическими судорогами. На коже конечностей,
подмышечных впадин, лице появляются мелкие
петехии, на слизистой оболочке ротоглотки — ге-
моррагическая энантема. Сыпь может быть пят-
нистой, пятнисто-папулезной, сопровождается

сильным зудом, держится 2-4 дня и исчезает, ос-
тавляя отрубевидное шелушение. Реже отмечают-
ся носовые кровотечения из десен. Падение тем-
пературы тела сопровождается профузным потом.

При ГЛД часто поражаются и бывают крайне

болезненными коленные суставы, мышцы и сухо-
жилия ног, затрудняются движения, иногда при-
пухают мелкие суставы. В тяжелых случаях на 3-
4 день состояние больного ухудшается, появляют-
ся симптомы нарушения гемодинамики, кожа ста-
новится гиперемированной, пятнистой, холодной,
появляются цианоз, учащение пульса, боли в жи-
воте, гипотония. Без соответствующего лечения

развивается шок.

При ГЛД различают 4 степени тяжести:
I степень — лихорадка с характерными сим-

птомами и положительными сосудистыми проба-
ми (симптом жгута);

II степень — развитие спонтанных кровотече-

ний;

III степень — сосудистая недостаточность:

частый пульс слабого наполнения, гипотензия,
снижение пульсового давления;

IV степень — глубокий шок с нерегистрируе-

мым давлением и пульсом.

Лабораторная диагностика. Характерны

тромбоцитопения, повышение гематокрита, отно-
сительный лимфоцитоз, моноцитоз, уменьшение
лейкоцитов, гипопротеинемия, гипонатриемия,
азотемия, повышение уровня трансаминаз. При
шоковом состоянии — увеличение протромбино-

вого времени, низкий уровень факторов сверты-
вания крови (II, V, VII, IX, XII), фибриногена,

обнаруживаются ПДФ (продукты деградации

фибриногена), снижение Сз, C^ Определяется ви-

русный антиген методом иммунофлюоресценции,
выпадают положительными серологические реак-
ции — РТГА, РСК, РН, МФА (метод иммуноф-
люоресцирующих антител).

Лечение. Специфического лечения при ГЛД

нет, применяются симптоматические средства.
Лихорадка, анорексия, рвота вызывают жажду и
обезвоживание, поэтому необходима регидрата-
ционная терапия — введение растворов, исполь-
зуемых для лечения диареи: оралит, регидрон,
глюкосолан, раствор Рингера, лактосоль, ацесоль,
фруктовый сок и др. Для предупреждения гипер-
пирексии и фебрильных судорог назначают пара-
цетамол: детям до 1 года — 60 мг на дозу, от 1 до
3 лет — 60-120 мг на 1 дозу; 3-6 лет — 120 мг на

1 дозу; 6-12 лет — 240 мг на 1 дозу (ВОЗ, Жене-

ва, 1988). Противошоковые мероприятия: свеже-
замороженная плазма, декстраны (полиглюкин,
реополиглюкин), допамин, сердечные гликозиды,
кокарбоксилаза, витамины, седативные средства,
кислородотерапия. Раннее восстановление объема
плазмы и коррекция ацидоза гидрокарбонатом на-
трия позволяют избежать введения гепарина.

Прогноз. При правильном лечении выздоров-

ление наступает быстро и протекает без осложне-
ний. В период реконвалесценции отмечается бра-
дикардия или синусовая аритмия. При развитии
инфекционно-токсического шока могут возникать
тяжелые метаболические нарушения с кровоиз-
лияниями в жизненно важные органы, прогноз в

таких случаях неблагоприятный.

Профилактика. Активной иммунизации нет.

Борьба с ГЛД сводится к проведению широких
мероприятий по уничтожению комаров в местах

их выплода, использованию индивидуальных

средств защиты. Больных следует изолировать в
условиях, исключающих доступ к ним комаров на
протяжении всего заразного периода.

333

ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА

Желтая лихорадка (ЖЛ) — острое трансмис-

сивное инфекционное заболевание вирусной при-
роды, встречающееся в тропических и субтропи-
ческих странах, характеризующееся геморрагиче-
ским синдромом, нефропатией и желтухой.

Первое описание эпидемии этой болезни было

сделано в 1648 году на полуострове Юкатан в
Америке. Неоднократно завозилась в Европу.

Этиология. Возбудителем является Flavivirus

febries, открытый Ридом в 1901 году на Кубе. От-

носится к арбовирусам антигенной группы В, се-
мейства Togaviridae. К вирусу восприимчивы
обезьяны, морские свинки, летучие мыши.

Эпидемиология. Основным резервуаром ви-

руса ЖЛ являются больной человек и дикие жи-
вотные (обезьяны, ежи, ленивцы, муравьеды и
др.). Переносчиками являются комары. Воспри-

имчивость к болезни всеобщая. Заболевания носят
эпидемический характер. Заражение может про-
изойти при попадании крови больного или по-
гибшего человека на поврежденную кожу или

слизистые оболочки. Инкубационный период —
3-6 дней.

Патогенез. Вирус ЖЛ проникает в регионар-

ные лимфоузлы, где происходит его размножение
в течение всего инкубационного периода. Затем
попадает в кровь; вирусемия продолжается 3-4

дня. Распространяясь гематогенно, вирус попадает
в печень, почки, костный мозг, селезенку. Как и
при других геморрагических лихорадках, у боль-
ных ЖЛ развивается ДВС-синдром.

Патоморфология. Наибольшие изменения

обнаруживаются в печени, где развивается некроз
гепатоцитов с формированием телец Каунсильме-
на, а также в почках: они увеличиваются в разме-
рах, желтоватого цвета, на разрезе отмечается
жировая дистрофия Характерны множественные
кровоизлияния в легких, перикарде, желудочно-
кишечном тракте, геморрагии и периваскулярные
инфильтраты в головном мозге, дистрофические
изменения в мышце сердца и других органах.

Классификация. Типичная форма ЖЛ имеет

циклическое течение с тремя фазами: 1) началь-
ный, лихорадочный период — фаза гиперемии; 2)
фаза ремиссии (период ослабления, падения тем-
пературы); 3) период реакции (стадия венозного
стаза). Клинические формы зависят от степени

тяжести: I — легкая: транзиторная лихорадка,
головная боль; II — среднетяжелая: лихорадка,
головная боль, тошнота, носовые кровотечения,
положительные сосудистые пробы, незначитель-

ная протеинурия, субклинический подъем били-
рубина, эпигастральные боли, боли в спине, голо-
вокружение, рвота, светобоязнь; III — тяжелая:
выраженная лихорадка, сильная головная боль,

боль в спине, интенсивная рвота, желтуха, олигу-
рия; IV — злокачественная: гипотермия, кровавая
рвота, геморрагический синдром, желтуха, шок
или коматозное состояние.

Клинические проявления. Заболевание на-

чинается остро, с подъема температуры тела до
40-41°С. Лицо становится красным, одутловатым,
отмечается гиперемия шеи и верхней части гру-
ди, припухают губы, появляются головная боль,
боли в мышцах, эпигастрии, тошнота, рвота с
примесью крови, кровоточивость десен, выражен-
ный геморрагический синдром, гипотония, желту-
ха, бред, нарушение сознания, коллапс, тяжелое
поражение почек — анурия, протеинурия, цилин-

друрия, желчные пигменты, азотемия. Летальный

исход может наступить на 6-7 день болезни от

уремической или печеночной комы.

Специфическая диагностика: РСК, РН, РТГ,

с раздельным определением специфических анти-
тел класса IgM и IgG.

Лечение. Методов специфической терапии

ЖЛ нет. Симптоматическое лечение включает на-
значение антипиретиков, анальгетиков, противо-
рвотных средств, борьбу с шоком, геморрагиче-
ским синдромом, использование противовирусно-
го препарата — рибавирина, проведение инфузи-

онной терапии.

Прогноз. Летальный исход (около 5%) насту-

пает на 6-7 день, за 2-3 дня до смерти может раз-
виться кома — азотемическая или печеночная.
При доброкачественном течении с 8-9 дня болез-
ни прекращаются рвота и кровотечения, повыша-

ется артериальное давление, снижается темпера-
тура тела, увеличивается диурез.

Профилактика складывается из строгого

эпидемиологического наблюдения на территории,
где регистрируются случаи желтой лихорадки,
плановой работы по истреблению комаров — пе-

реносчиков вируса, дезинсекция транспортных
средств, прибывающих из мест, неблагополучных
по ЖЛ, систематической работы по внедрению
среди местных жителей индивидуальных и кол-
лективных средств защиты от нападения комаров,
карантинная изоляция неиммунизированных про-

тив ЖЛ лиц, прибывающих из мест, где есть слу-
чаи болезни, иммунизация населения против ЖЛ.

Вакцинопрофилактика. Вакцина против жел-

той лихорадки представляет собой ослабленный
живой вирус штамма НД, выращенного на кури-

334