Инфекционные болезни у детей - часть 81

ется на высоте клинических проявлений. К концу
2-3 недели выделение вируса обычно прекращает-
ся. Заражение человека происходит главным об-
разом алиментарным путем при употреблении
сырого молока, молочных продуктов, мяса, реже
передача инфекции происходит при непосредст-
венном контакте с больными животными или при

контакте с инфицированными предметами окру-
жающей среды (подстилка, корм, корыта). Описа-
ны случаи воздушно-капельного заражения. Пе-
редача инфекции от человека к человеку не про-
исходит. Наиболее восприимчивы к ящуру дети.
Заболевание среди взрослого населения встреча-
ется редко.

Патогенез. Возбудитель проникает в орга-

низм человека через поврежденные слизистые
оболочки полости рта и кожные покровы, реже

через слизистую оболочку дыхательных путей и
желудочно-кишечного тракта.

Обладая дерматотропностью, вирус размно-

жается в клетках эпителия слизистой оболочки
или эпидермальных клетках кожи, что сопровож-
дается воспалительной реакцией у входных ворот
по типу пузырьковых высыпаний с серозным экс-
судатом (первичный аффект). Из зоны первичного
аффекта вирус поступает в кровь и разносится по

всему организму. В результате гематогенной дис-
семинации возникают симптомы интоксикации и
образуются вторичные афты на слизистой обо-
лочке полости рта, носа, языка, губ, уретры, же-
лудочно-кишечного тракта, конъюнктиве кожи в
области межпальцевых складок кистей и стоп.

Патоморфология. Наибольшие морфологи-

ческие изменения обнаруживаются на слизистых
оболочках полости рта и желудочно-кишечного

тракта. Для ящура характерны везикулезные вы-
сыпания, развивающиеся в шиловидном слое
многослойного плоского эпителия слизистых обо-
лочек и кожи. Первоначально в эпителиальных
клетках возникает отек и набухание с явлениями
вакуолизации, гомогенизации и дистрофии с по-

следующими разрывами перерастянутых экссуда-
том клеточных стенок и образованием многока-
мерных сетчатых структур вследствие сохране-
ния межклеточных связей. Формирующийся в зо-
не поражения пузырек довольно быстро вскрыва-
ется и на его месте образуется эрозия. При слия-

нии нескольких пузырьков могут формироваться
обширные эрозивно-язвенные зоны поражения. В

тяжелых случаях дегенеративно-дистрофические
изменения бывают значительно выраженными
вплоть до образования очагов некроза и казеозно-
го перерождения, с глубокой клеточной инфильт-

рацией и фибринозным пропитыванием. Анало-
гичные изменения могут обнаруживаться во мно-

гих внутренних органах, но особенно в миокарде,
печени и почках.

Клинические проявления. Инкубационный

период от 2 до 14 дней, чаще — 3-5 дней. Заболе-
вание начинается остро, с подъема температуры

тела до 39-40°С, озноба, головной боли, общего

недомогания, потери аппетита, мышечных болей.
Почти одновременно в полости рта появляется
чувство сухости, жжения и очаговая гиперемия с
инфильтрацией, а затем на их месте возникают
множественные пузырьковые высыпания разме-

ром от 1 до 3 мм. Особенно много пузырьковых
высыпаний на кончике и по краям языка, а также

на слизистой оболочке щек, деснах и губах. Пер-
воначальное содержимое пузырьков желтовато-
прозрачное, но быстро мутнеет, пузырьковые
элементы увеличиваются в размерах и вскрыва-

ются, образуя эрозии. Отмечается выраженная
гиперемия и отек слизистых оболочек, особенно
языка и губ. Дети жалуются на боли при жевании,
затруднения при глотании и разговоре, становятся
раздражительными, полностью отказываются от
еды. Характерны обильные выделения слюны, не-
редко она вытекает струей, при этом больные из-
за частого пользования полотенцем принимают
вынужденное склоненное положение, имеют стра-

дальческое выражение лица. Высыпания распола-

гаются на слизистой оболочке носа, конъюнктиве,
желудке, а также коже лица, предплечий, кистей,
голеней и стоп, с преобладанием высыпаний в
межпальцевых пространствах рук и ног, преиму-
щественно в области ногтевых валиков. При не-
осложненном течении болезни длительность ли-
хорадочного периода — не более 3-6 дней, после
чего начинается период выздоровления с доволь-
но быстрым заживлением язв без вторичных руб-
цов. Общая продолжительность болезни — около
2-х недель. В редких случаях возможно и более

длительное течение с повторными высыпаниями с
общей продолжительностью болезни до 1-1,5 лет.

Описанная форма болезни возникает при про-

никновении вируса ящура через слизистые обо-
лочки полости рта или ротоглотки, что обычно
отмечается при контактном пути инфицирования.
В тех же случаях, когда возбудитель проникает
через желудочно-кишечный тракт (алиментарный
путь), афтозного стоматита может не быть. Бо-
лезнь протекает по типу острого гастроэнтерита.

При этом одновременно с повышением темпера-
туры тела, появлением симптомов интоксикации,
возникают боли в животе, тошнота, рвота, жид-

323

кий стул, нередко с примесью крови. Эта форма
болезни обычно отмечается у детей, особенно
раннего возраста, при употреблении молока и мо-
лочных продуктов от инфицированных животных.
При желудочно-кишечной форме ящура у ребенка
может развиться дегидратация. Высказывается
мнение, что во время ящурных эпизоотии у детей
заболевание, как правило, протекает по типу гаст-

роэнтерита и лишь как исключение — в форме
афтозного стоматита.

При аэрогенном пути заражения заболевание

может протекать с высыпаниями на слизистых
оболочках трахеи, бронхов, легких (трахеоброн-
хит, пневмония). При проникновении возбудителя
через микротравмы кожи стоп высыпания появ-
ляются только на ногах в межпальцевых про-
странствах.

Описаны генерализованные формы ящура,

протекающие с поражением печени, миокарда и
других внутренних органов.

Изменения в периферической крови при ящу-

ре характеризуются умеренным лейкоцитозом в
начале заболевания с последующей и постоянной
эозинофилией.

Диагноз. Ящур диагностируют на основании

появления у лихорадящего больного характерных
высыпаний на местах излюбленной локализации.
Учитывается пребывание ребенка в эпизоотиче-
ском очаге. Для лабораторного подтверждения

диагноза используют выделение вируса ящура из
крови, слюны, пузырьковых элементов, фекалий
больных на куриных эмбрионах и тканевых куль-
турах. Для постановки биологической пробы вти-
рают инфицированный материал в скарифициро-
ванную поверхность подушечек лапок морских
свинок. На месте втирания через 24-48 часов по-
являются характерные везикулезные высыпания.

Для выявления нарастания титра специфических

антител ставят РСК или РПГА в динамике забо-
левания. Вирус ящура может быть выявлен с по-
мощью реакции иммунофлюоресценции.

Дифференциальный диагноз. Ящур диффе-

ренцируют от афтозного стоматита, ветряной ос-
пы, бактериального стоматита, энтеровирусной
герпетической ангины.

Афтознып стоматит, как правило, имеет

герпетическую природу, встречается у детей пер-
вых 2-х лет жизни и характеризуется поражением
слизистых оболочек полости рта, тогда как другие
слизистые оболочки и кожные покровы обычно
остаются интактными. При афтозном герпетиче-
ском стоматите афты не сливаются между собой,

гиперсаливация бывает не столь значительной, а
эозинофилия в крови не характерна.

При ветряной оспе пузырьковые высыпания

располагаются на волосистой части головы и рас-
сеяны по всему туловищу, но редко бывают на
кистях, стопах и слизистых оболочках полости
рта.

Пузырьки располагаются на неинфильтриро-

ванном основании и, как правило, не изъязвляют-

ся.

Энтеровирусная герпетическая ангина лишь

отдаленно может напоминать ящур. Пузырьковые
высыпания при герпетической ангине, в отличие
от ящура, располагаются на мягком небе, дужках,
миндалинах, бывают поверхностными, быстро
вскрываются без образования язв. При этом мо-
гут быть и другие характерные для энтеровирус-
ной инфекции симптомы (серозный менингит,
миалгия и др.)

Для бактериальных стоматитов не харак-

терны пузырьковые высыпания. Процесс сразу

проявляется образованием язв, заполненных
гнойным содержимым. Гиперсаливация не харак-

терна. Часто отмечается регионарный лимфаде-

нит. С большим постоянством в крови обнаружи-
вают лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом,
СОЭ ускорена.

Лечение. Терапия симптоматическая. Специ-

фических средств лечения нет. Назначается ща-

дящая, полужидкая, легко усвояемая диета с
дробным приемом пищи 5-6 раз в сутки, питье.
Проводится тщательный туалет полости рта. Аф-
тозные элементы прижигают 2-5% раствором ля-
писа и смазывают мазями, содержащими корти-
костероидные гормоны; постоянно орошают по-
лость рта слабыми растворами перманганата ка-
лия, 3% раствором перекиси водорода, 0,25% рас-
твором новокаина, раствором риванола 1 : 1000 и

др. При поражении конъюнктивы назначают за-

капывание 30% раствора сульфацил-натрия до 5-6
раз в сутки. В тяжелых случаях вводят иммуног-
лобулин, назначают антибиотики. При желудоч-
но-кишечных формах проводят инфузионую тера-
пию в зависимости от степени дегидратации и
электролитных нарушений. По показаниям при-
меняются сердечные, десенсибилизирующие и
общеукрепляющие средства.

Прогноз. Заболевание обычно протекает доб-

рокачественно, с полным выздоровлением через
2-4 недели. У детей раннего возраста в случае
возникновения тяжелой формы гастроэнтерита
прогноз серьезный. Летальный исход может на-

324

ступить от тяжелой интоксикации или резко вы-
раженной дегидратации.

Профилактика. Состоит из комплекса сани-

тарно-ветеринарных мероприятий и мер личной
предосторожности. В эндемичных по ящуру мес-
тах строго запрещается употребление сырого мо-
лока и молочных продуктов. Дети к уходу за

больными животными не допускаются. Санитар-
но-ветеринарные мероприятия предполагают ран-

нее выявление и изоляцию больных животных,
карантинные меры и активную иммунизацию при
угрозе заноса ящура или в начале эпизоотии.
Важна санитарно-просветительная работа с насе-
лением эпидемических очагов.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

В настоящее время группа геморрагических

лихорадок (ГЛ) включает 13 самостоятельных за-
болеваний человека, передаваемых комарами или
через контакты с зараженными животными, их
экскрементами, больными людьми: желтая лихо-
радка, геморрагическая лихорадка, лихорадка
денге, геморрагическая лихорадка Чикунгунья,
лихорадка долины Рифт, крымская геморрагиче-
ская лихорадка (КГЛ), омская геморрагическая
лихорадка (ОГЛ), геморрагическая лихорадка с
почечным синдромом (ГЛПС), Кьясанурская лес-
ная болезнь, аргентинская и боливийская гемор-

рагические лихорадки, лихорадка Ласса, марбург-
ская вирусная болезнь, лихорадка Эбола.

Для всех ГЛ характерен симптомокомплекс,

проявляющийся постепенным или острым разви-

тием симптомов общетоксического порядка, про-
должающихся около 3 дней, возможными корот-
кими периодами ремиссии на несколько часов, а
затем внезапным быстрым ухудшением состояния
на 3-й или 4-й день. Среди клинических проявле-
ний этого критического периода наиболее харак-
терна склонность к кровотечениям, особенно кож-
ным геморрагиям, носовым кровотечениям, кро-
вотечениям из десен, геморрагическим конъюнк-

тивитам; типичны внутренние кровотечения, про-
являющиеся кровавой рвотой, меленой, гематури-
ей, метроррагией. Степень тяжести геморрагиче-
ского синдрома при этих заболеваниях широко
варьирует от легких, едва заметных петехий, до
тяжелых профузных кровотечений с летальным
исходом.

Другой отличительной чертой ГЛ является

нередкое возникновение у больных кардиоваску-

лярного синдрома, острых нарушений сосудистого
тонуса, вплоть до развития шока и коллапса —
обратимого или необратимого. Могут быстро раз-
виваться и другие проявления болезни: обезвожи-
вание, уремия, печеночная кома, гемолиз, желту-
ха, поражение нервной системы, а также и вто-

ричная бактериальная инфекция. В то же время,
при каждой из ГЛ может быть выделена опреде-

ленная органоспецифичность. Так, для желтой
лихорадки характерно поражение печени и появ-
ление желтухи, для лихорадки денге — суставов,
мышц и сухожилий, лихорадки Марбурга — раз-
витие диареи, геморрагической лихорадки с по-
чечным синдромом — поражение почек и т. д.

В патогенезе ГЛ допускают прямое поражение

сосудистой стенки вирусами с развитием диссе-
минированной интраваскулярной коагуляции
(ДВС-синдрома), высказывается мнение о пер-
вичном поражении центральной нервной системы,
главным образом вегетативного ее отдела, в том
числе диэнцефальной области.

Кроме того, не исключается прямое действие

вируса на некоторые ткани, ретикулоэндотелиаль-
ные клетки печени, костный мозг, участие иммун-
ных механизмов, например при геморрагической
лихорадке денге, повреждающее действие цирку-
лирующих иммунных комплексов при ГЛПС.

Есть указания, что значительное место в патоге-
незе ГЛ занимают токсико-аллергические реак-

ции, о наличии которых свидетельствуют систем-
ное поражение рыхлой соединительной ткани, се-

розно-геморрагический отек, плазмаррея, пора-
жение серозных оболочек по типу полисерозита,
плазматизация лимфоидной ткани, преобладание
в клеточных инфильтратах макрофагов, лимфо-
цитов и тучных, плазматических клеток.

Заболеваемость ГЛ человека может иметь

спорадический или эпидемический характер. И
хотя общее число случаев ГЛ относительно неве-
лико, однако их потенциальная эпидемичность,
высокая летальность, особые трудности лечения и
профилактики ставят перед здравоохранением не-
простые задачи.

Вирусные геморрагические лихорадки неоди-

наковы по способу передачи и характеру распро-
странения. Некоторые ГЛ могут передаваться че-
ловеку из различных источников, а поэтому эпи-

демиологически подразделяются на болезни, пе-
редаваемые членистоногими и грызунами. В от-
ношении вирусов лихорадок Марбурга и Эбола

325

способ передачи еще не известен. Для некоторых
из вирусов, ответственных за ГЛ, существует
только один вид позвоночных, которые могут
служить резервуаром инфекции, для других — не-
сколько. Если резервуаром служит домашнее жи-
вотное, время от времени проникающее в жилище
человека (например, полевая мышь при ГЛПС),
риск заболевания выше, чем в случае, когда ре-
зервуаром является дикое животное. В ряде слу-
чаев млекопитающие служат "усилителем" вирус-
ной циркуляции, как, например, обезьяны при
желтой лихорадке или кьясанурской лесной бо-
лезни, или овцы и крупный рогатый скот в случа-
ях лихорадки Рифт-Валли, в то время как истин-
ный резервуар инфекции, сохраняющий вирус в
природе, либо неизвестен, либо им является со-
всем другое животное. Для некоторых болезней
резервуаром могут быть клещи (конго-крымская
геморрагическая лихорадка), комары (геморраги-

ческая лихорадка денге, желтая лихорадка). Пе-
редача от человека к человеку может осуществ-
ляться в результате прямого контакта (вирусные
болезни Марбургская и Эбола, лихорадка Ласса,
конго-крымская геморрагическая лихорадка).

Проблема ГЛ усугубляется еще и тем, что в

настоящее время отсутствуют специальные сред-
ства их химиотерапии, хотя в случае лихорадки

Ласса перспективным препаратом считают риба-
вирин. Применение интерферона дает неопреде-
ленные результаты. Использование иммуноплаз-
мы или иммуноглобулинов эффективно лишь в
случаях геморрагической лихорадки Хунин и
ГЛПС. При этих заболеваниях применяется в ос-

новном симптоматическая терапия, имеющая це-
лью поддержание жизненно важных органных
функций, а также восстановление параметров ге-
мостаза и гомеостаза.

Противоэпидемические мероприятия при от-

дельных ГЛ различны. Для больных лихорадками
Ласса, Марбурга и Эбола, ввиду возможности их
передачи от человека к человеку, необходимы ус-
ловия относительно строгой изоляции. Менее
строгие меры предосторожности возможны при

конго-крымской геморрагической лихорадке, ли-
хорадках Хунин и Мачупо. Важно соблюдать про-

тивоэпидемические меры при работе с лаборатор-

ным и секционным материалом. При лихорадке

денге, Рифт-Валле и желтой лихорадке эффектив-

ны противоэпидемические мероприятия вклю-
чающие защиту больных в фазу вирусемии от

укусов комаров (или других членистоногих). При

этом устанавливается карантин для тех, кто нахо-

дился в контакте с больными с подтвержденной

или подозреваемой инфекцией на срок до оконча-
ния самого продолжительного, известного для
каждой ГЛ, инкубационного периода. Среди всех
известных клинических форм наибольшее значе-
ние для России имеют ГЛПС, Омская и Крымская
геморрагические лихорадки.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С

ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС)

Геморрагическая лихорадка с почечным син-

дромом (синонимы: геморрагический нефрозо-

нефрит, эпидемическая геморрагическая лихорад-
ка, эпидемическая скандинавская нефропатия,

тульская, ярославская геморрагическая лихорадка

и др.) привлекает к себе особое внимание. Это
обусловлено довольно тяжелым течением заболе-
вания с ярко выраженной патологией сосудов и
почек, картиной острой почечной недостаточности
(ΟΠΗ), высокой смертностью, значительной рас-
пространенностью в виде спорадических случаев
и эпидемических вспышек в различных географи-
ческих зонах нашей страны.

В 1935 году в трудах Дальневосточного

(Хабаровского) медицинского института было опубли-
ковано сообщение В. А. Тарганской о необычной кли-
нической картине поражения почек: острое начало бо-

лезни, ознобы, высокая температура тела, резкая го-
ловная боль, сильная боль в пояснице, выраженные
протеинурия, гематурия, цилиндрурия, олигоанурия, с
последующей полиурией, гипоизостенурией, азотеми-

ей, гипотензией, отсутствием отеков. Это было первое
описание новой болезни, названной впоследствии ге-
моррагическим нефрозо-нефритом — ГНН (Сморо-
динцев А.А., 1940). Общепринятое в настоящее время
наименование "геморрагическая лихорадка с почеч-
ным синдромом — ГЛПС" было предложено М.П. Чу-
маковым с соавт. (1956). В нем отражены основные
черты заболевания: тяжелое поражение почек, лихо-
радка, геморрагический диатез. В 1930-34 гг. в Туль-
ской области были зарегистрированы случаи заболева-
ния, по клинической картине соответствующие ГЛПС
(Корченов И.Г., 1953; Чумаков МП. и др.). В после-
дующие годы ГЛПС была обнаружена в нечернозем-
ной зоне России (Либеровская Т.И., Дзагуров С.Г.,
Лобан К.М.), на Урале и в Приуралье (Соломин Н.Н.,
Угрюмов Б.Л. и др.). В 1934 году описывается сканди-
навская нефропатия, в 30-х годах японские врачи на-
блюдали случаи заболеваний в Китае, сходные по кли-
нико-патоморфологической картине с ГЛПС. В 50-х
годах американские ученые описывают эпидемическую
геморрагическую лихорадку в Южной Корее. В после-
дующем появляется много сообщений о регистрации
ГЛПС практически в большинстве регионов нашей
страны, а также во многих странах мира.

326