Инфекционные болезни у детей - часть 79

проводить 3-4 недельный курс гормональной те-
рапии из расчета 1 мг/кг массы тела в сутки пред-
низолона перорально. При выраженном сомно-

лентном синдроме показано раннее назначение
ноотропов — ноотропила или пирацетама. В ост-
ром периоде целесообразно вводить ноотропы
внутривенно или внутримышечно, затем перейти
на длительный (до 2-3-х месяцев) прием внутрь.
У больных с гиперкинезами проводится лечение
холинолитиками (циклодол, ромпаркин и др.). В
некоторых случаях хороший эффект оказывает
аминазин в возрастных дозировках. Все эти пре-
параты сочетаются с малыми транквилизаторами
(седуксен, реланиум, тазепам и др.).

Определенные успехи достигнуты за послед-

ние годы в лечении паркинсонизма благодаря
применению препаратов, замещающих дефицит

дофамина — L-ДОФА, наком, мадопан. Под

влиянием применения этих препаратов уменьша-
ется скованность, снижается мышечный тонус,

улучшается походка. Лечение рекомендуется про-
водить в возрастающих дозировках, однако при
этом следует проявлять осторожность из-за воз-
можных побочных явлений.

Прогноз. Прогноз зависит от стадии болезни.

Симптоматика острого периода может регресси-

ровать или даже полностью исчезнуть, и при от-
сутствии в дальнейшем признаков хронизации
процесса прогноз заболевания благоприятный.

При бурном тяжелом течении острого периода не
исключается летальный исход. Однако в настоя-
щее время эти случаи представляют редкость.
При хронической стадии с прогрессирующим те-
чением прогноз неблагоприятный.

Профилактика. Специфической профилак-

тики нет. Больные с острыми проявлениями энце-
фалита Экономо должны быть госпитализирова-
ны. Контактировавшие с больными находятся под
врачебным наблюдением 3 недели.

ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА

Лихорадка Западного Нила — общее острое

инфекционное заболевание, передающееся кома-
рами и протекающее с полиаденитом, кожными
экзантемами, в части случаев — с синдромом эн-
цефалита.

Вирус лихорадки Западного Нила впервые

выделен в 1940 г. в Уганде. В дальнейшем были
изучены и описаны многочисленные вспышки в
странах Африки, Азии и Европы.

Этиология. Вирус лихорадки Западного Нила

относится к роду Flavivirus, имеет антигенные

связи с вирусом японского энцефалита. Экспери-

ментальная инфекция воспроизводится у белых
мышей, сирийских хомячков, обезьян. Размножа-
ется также в культуре тканей человека, обезьян,
куриных эмбрионов и др.

Эпидемиология. Заболевание регистрируется

в ряде стран Африки (Египет, Уганда, Конго, Ни-
герия), Азии (Индия, Израиль) и в Европе
(Франция, Югославия, Болгария, Румыния, Рос-
сия). Антитела в крови людей и домашних жи-
вотных, а также отдельные случаи заболевания
обнаружены в Астраханской области, в Азербай-
джане, Таджикистане, Казахстане, Туркмении.
Переносчиком вируса являются комары Culex.

Это определяет летне-осеннюю сезонность забо-

левания. Возрастной состав заболевших зависит
от напряженности очага — в активных очагах
болеют в основном дети младшего возраста,
взрослое же население обладает иммунитетом.

Патогенез. Вирус проникает в кровь при уку-

се комара, затем наступает фаза гематогенной и
лимфогенной диссеминации вируса и системное
поражение лимфатической ткани с лимфаденопа-
тией. В некоторых случаях вирус проникает через
гематоэнцефалический барьер в ЦНС и вызывает
воспалительный процесс в ткани головного мозга
и оболочках.

Клинические проявления. Инкубационный

период — 2-8 дней. Заболевание начинается ост-

ро, с высокой лихорадки, озноба, головной боли,
слабости, мышечных болей. Длительность лихо-
радочного периода от 3-х до 12 дней, иногда за-
болевание имеет двухволновое течение. При ос-
мотре больных обращает на себя внимание скле-
рит, конъюнктивит, гиперемия зева. В части слу-
чаев развивается желудочно-кишечный синдром с
тошнотой, рвотой, болями в животе и жидким
стулом. Наиболее характерными симптомами бо-
лезни являются полиаденит с увеличением всех
групп лимфатических узлов и кожные сьши раз-
личного характера. Они могут быть розеолезны-
ми, мелкоточечными, полиморфно-пятнистыми.
Полиаденит держится до 1,5 месяцев, сыпь исче-
зает в течение нескольких дней без пигментации.
Поражение нервной системы протекает как сероз-
ный менингит или менинго-энцефалит. У боль-
ных появляется резкая головная боль, повторная
рвота, заторможенность. Менингеальные знаки
обычно выражены очень слабо. Очаговая симпто-
матика может быть самой разнообразной. Отме-
чаются пирамидные (гемипарезы) и экстрапира-
мидные (изменения тонуса, гиперкинезы) сим-
птомы, горизонтальный нистагм, повышенная

315

сонливость, расстройство сознания. Течение забо-
левания доброкачественное с полным выздоров-
лением без остаточных явлений. Летальные исхо-

ды представляют исключение.

Лабораторные исследования. В перифериче-

ской крови наиболее характерна лейкопения со
сдвигом влево и относительным лимфоцитозом.

Спинномозговая жидкость. В случаях, про-

текающих с неврологической симптоматикой, в
спинно-мозговой жидкости появляются воспали-
тельные изменения серозного характера. Жид-
кость прозрачная, вытекает под повышенным
давлением, содержит увеличенное количество
клеток в пределах 2-3-х недель.

Вирусологическое и серологическое обследо-

вание. Выделение вируса из крови больного воз-
можно в остром лихорадочном периоде болезни
путем заражения экспериментальных животных
(новорожденные белые мыши).

Специфические антитела в сыворотке крови

обнаруживаются в реакции торможения гемагг-
лютинации, реакции связывания комплемента,
реакции нейтрализации. Как и при любом сероло-
гическом исследовании, необходимо иметь пар-
ные пробы крови с интервалом 10-14 дней.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагностическое значение имеют сочетание ли-
хорадки, полиаденита и кожных экзантем. Для

решения вопроса о заинтересованности нервной
системы необходимо исследование спинно-
мозговой жидкости. Показанием для этого иссле-
дования являются резкая головная боль и повтор-

ная рвота, даже при отсутствии или слабой выра-

женности менингеальных знаков.

Дифференциальный диагноз проводится с эн-

теровирусными заболеваниями, лептоспирозом,
лихорадкой Денге.

Лечение. Специфического лечения нет. При

поражении нервной системы проводится дегидра-

тация (диакарб, лазикс) и симптоматическая те-

рапия.

Профилактика. Специфической профилак-

тики нет. Неспецифические меры заключаются в
проведении противокомариных мероприятий.

Прогноз — благоприятный.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИ-

РУСАМИ СЕРОГРУППЫ КАЛИФОР-

НИЙСКОГО ЭНЦЕФАЛИТА (СКЭ)

Заболевания, вызываемые вирусами СКЭ, яв-

ляются острыми арбовирусными инфекциями,
протекают с лихорадкой и общей интоксикацией и

в части случаев сопровождаются поражением
бронхолегочной и нервной системы.

Вирусы СКЭ известны с 1945 года. В 1964 г. один

из представителей этой группы, вирус Ла-кросс, был
выделен из мозга ребенка, умершего от острого энце-
фалита. В последующие годы проводилось широкое
обследование с целью выявления роли вирусов СКЭ в
патологии человека. С 1964 по 1971 гг. в США было

зарегистрировано 504 случая этой инфекции, а к 1985г.

— 1699 случаев. В России исследования проводились
академиком Д. К. Львовым: циркуляция вирусов СКЭ
была установлена практически во всех ландшафтно-
географических зонах, (Львов Д. К. с соавт.,1977), что
позволило расшифровать этиологию сотен острых ли-
хорадочных заболеваний.

Этиология. Вирусы СКЭ относятся к семей-

ству Bunyaviridae, роду Bunyavirus. Три предста-
вителя этой группы — вирус Инко, Тягиня, Ла-
кросс (или вирус зайца-беляка) — широко рас-
пространены по всему миру и вызывают как спо-
радические случаи, так и эпидемии среди людей,
особенно у детей до 15 лет. В организме человека

в результате заболевания или инаппарантной
формы инфекции вырабатываются специфические
антитела.

Эпидемиология. Заболевания, вызванные

вирусами СКЭ, относятся к арбовирусным при-
родно-очаговым инфекциям. В природе цикл раз-
вития вируса связан с мелкими млекопитающими
и комарами Aedes. Доказана трансовариальная
передача вируса у комаров. Инфекция передается

человеку при укусе комара (Aedes dorsalis и Aedes

melanimon). Соответственно этому наибольшее
число заболеваний регистрируется в июле-августе
месяцах, но отдельные случаи могут возникнуть в
более раннем периоде — май месяц или в более
позднем — в октябре.

По данным канадских и американских авто-

ров большинство среди заболевших (до 90%) со-
ставляют дети до 15 лет. Исследования, прове-
денные в России, еще недостаточны для того, что-
бы сделать достоверные выводы о количестве за-
болеваний и их возрастной структуре. Можно со-
слаться на данные В. Г. Демихова (1992), который
установил в летнее время в Рязанской области
этиологическую роль вирусов СКЭ у 9,8% боль-
ных с лихорадочными заболеваниями. Л.В. Коло-
бухина (1994) при обследовании более чем 2000
человек выявила заболевания, связанные с виру-

сами СКЭ в 7,47%. Наиболее широкая циркуля-
ция вируса Инко была выявлена в зоне тайги и
смешанных лесов в Европейской части РФ и в За-
падной Сибири; вируса Тягиня — в южных рай-
онах России, в зоне лесостепи и лиственных ле-

316

сов; вируса зайца-беляка — в зоне тайги и сме-
шанных лесов.

Обследование здоровых людей на наличие

специфических антител к вирусам СКЭ, в том

числе в России, выявило высокий уровень попу-
ляционного иммунитета. С увеличением возраста
количество людей с содержанием антител в сыво-

ротке крови повышается.

Инкубационный период составляет 7-14 дней.
Патогенез. Изучение патогенеза проводилось

в условиях экспериментальной инфекции. Дока-
зано, что первоначальное размножение вируса

происходит в сосудистом эндотелии, затем насту-
пает стадия вирусемии и поражение различных
органов и тканей.

Вирус можно изолировать как из крови, так и

из мозга, печени, легких, селезенки. Поражение
сосудистой системы с развитием васкулитов игра-
ет важную роль на всех стадиях болезни.

Клиническая картина. Заболевания, этио-

логически связанные с тем или иным вирусом
СКЭ, начинаются остро и протекают с высокой
лихорадкой и общей интоксикацией. Часто кли-
нические проявления ограничиваются этими об-

щеинфекционными симптомами, но в ряде случа-
ев на этом фоне формируются органные пораже-
ния в виде бронхолегочной патологии (бронхиты,

пневмония) и поражения ЦНС (гипертензионный
синдром, серозный менингит, менигоэнцефалит).

Гриппоподобная форма. Заболевание начи-

нается остро, с повышения температуры тела до
высоких цифр, озноба, головной боли, ломоты;

частыми симптомами бывают тошнота и рвота,
кашель, гиперемия зева, реже встречается зало-

женность носа. При осмотре обращает на себя
внимание склерит, иногда гиперемия лица, жест-
кое дыхание в легких, умеренное увеличение пе-

чени. У единичных больных встречаются кожные
высыпания пятнисто-папулезного характера, бы-
стро угасающие, без пигментации.

Через 3-5 дней температура тела снижается

ускоренным лизисом. У единичных больных че-
рез 4-7 дней апирексии может появиться вторая
лихорадочная волна. На фоне нормализации тем-
пературы тела у больных исчезают проявления
общей интоксикации, в том числе головная боль,

и состояние больных становится удовлетвори-

тельным.

При рентгеновском обследовании легких у

больных с григшоподобной формой определяется

усиление бронхососудистого рисунка. Изменения
периферической крови выражаются в остром пе-
риоде небольшим повышением числа лейкоцитов

и относительной лимфопенией, которая в периоде
реконвалесценции меняется на лимфоцитоз. У от-

дельных больных с умеренной гепатомегалией
отмечается небольшое повышение активности
трансаминаз, которое быстро исчезает в процессе
реконвалесценции.

Изменения в моче характеризуются неболь-

шой (до 0,66 г/л) альбуминурией и довольно часто

— появлением измененных эритроцитов. Лишь у
единичных больных обнаруживаются гиалиновые

и зернистые цилиндры. Все описанные изменения
исчезают после снижения температуры тела. Как
видно из описания григшоподобной формы, ее
клиническая картина сходна со многими другими
заболеваниями, в том числе респираторными.
Следует лишь обратить внимание на рвоту, кото-

рая бывает нечасто при банальных респиратор-
ных заболеваниях и довольно часто наблюдается
у больных с инфекцией СКЭ.

Бронхолегочная форма. Эта форма также

характеризуется лихорадкой и общей интоксика-
цией, но симптомы эти выражены более резко.

Головная боль очень интенсивная, у половины
больных отмечается рвота. Кашель возникает с
первых дней болезни и держится дольше, чем при
григшоподобной форме — 14-15 дней.

Физикальные изменения в легких выражают-

ся сухими и влажными хрипами, жестким дыха-
нием. На рентгенограммах легких выявляется
пневмоническая инфильтрация, чаще очагового,
но иногда и сливного характера. В перифериче-
ской крови отмечается умеренный лейкоцитоз со
сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Но в части слу-

чаев изменений периферической крови может и не
быть. Возможно, изменения периферической кро-
ви зависят от того, являются ли пневмонии вирус-
ными или вирусно-бакгериальными.

Церебральная форма. При этой клинической

форме могут быть выделены три синдрома: 1) ги-
пертензионный синдром; 2) серозный менингит;
3) менингоэнцефалит. Гипертензионный синдром
выражается у больных очень интенсивными го-

ловными болями, рвотой, часто повторной, иногда
появлением менингеальных симптомов. Эта сим-
птоматика обусловлена повышением давления
ликвора, но без воспалительной реакции со сторо-
ны оболочек мозга. Ликвор в этих случаях выте-
кает под повышенным давлением, но в нем со-
храняется нормальное количество клеток. Коли-
чество белка может несколько снизиться.

В отличие от этого при серозном менингите

на фоне сходных клинических проявлений с рез-
кими головными болями и повторными рвотами

317

возникают воспалительные изменения в ликворе в
виде лимфоцитарного плеоцитоза в пределах 2-3
значащих цифр. Белок в ликворе повышается

сравнительно редко, по данным Л.В. Колобухиной
(1994) — в 7% случаев. Обычно же либо он со-
храняется на нормальном уровне, либо несколько
снижается, видимо, за счет гиперпродукции лик-
вора.

Следует подчеркнуть, что менингеальные зна-

ки как при гипертензионном синдроме, так и при
серозном менингите, не имеют особого диагно-
стического значения, так как часто они отсутст-
вуют или бывают выражены очень слабо. Ори-
ентиром для проведения люмбальной пункции
служит сочетание головной боли и рвоты при от-
сутствии симптомов со стороны желудочно-
кишечного тракта. При этом надо учитывать, что
люмбальная пункция играет не только диагности-
ческую, но и лечебную роль, т.к. снижает ликвор-
ное давление и тем самым способствует уменьше-
нию головной боли и рвоты.

Острый менингоэнцефалит встречается зна-

чительно реже, чем другие клинические формы
инфекции СКЭ. Клинически он отличается при-
знаками очагового поражения ЦНС. Чаще всего
это бывают статико-координационные нарушения
и нистагм. Но описаны и другие симптомы: нару-
шение сознания, дезориентация в месте и време-
ни, судороги, преходящие пирамидные знаки. В

остальном клиническая картина характеризуется

уже описанными выше при других формах сим-
птомами: лихорадка, головная боль, повторная
рвота, непостоянные менингеальные знаки. В час-
ти случаев, протекающих с поражением ЦНС, на-
блюдается и соматическая патология, характерная
для СКЭ-инфекции: бронхиты, пневмонии, гепа-
томегалия, микрогематурия и небольшая альбу-
минурия.

Лабораторная диагностика. Клиническая

диагностика СКЭ-инфекций весьма затрудни-
тельна из-за отсутствия при этих заболеваниях

патогномоничных симптомов. Выделение вируса
путем заражения кровью или ликвором сосунков
белых мышей связано с определенными трудно-
стями и сравнительной редкостью положительных

результатов. Это обстоятельство связывают с ко-
ротким периодом вирусемии, низкими титрами

вируса в крови и ранним появлением вируснейт-
рализующих антител. Поэтому наибольшее значе-
ние приобрели серологические методы исследова-
ния. Используются: реакция связывания компле-

мента, реакция нейтрализации, реакция торможе-
ния гемагглютинации, а также иммунофермент-
ный анализ (ИФА), позволяющий определять ан-

титела класса IgM и IgG. Для исследования бе-
рутся парные сыворотки крови с интервалом не
менее 8-10 дней. Диагностическим считается 4-
кратное и более увеличение титра специфических
антител. При серологическом исследовании ис-
пользуются антигены вирусов Инко и Тягиня и
вируса зайца-беляка. Этиологический агент опре-

деляется по более высокому титру антител к тому
или иному вирусу. С наибольшей достоверностью
о принадлежности заболевания к СКЭ говорит
обнаружение антител к специфическому имму-
ноглобулину класса Μ в крови больного.

Дифференциальный диагноз. Отсутствие

патогномоничных симптомов при инфекции СКЭ

делает дифференциальную диагностику этих за-
болеваний достаточно сложной. Особенно это от-

носится к гриппоподобной форме. В ряде случаев
лишь применение лабораторных методов позво-

ляет установить этиологический диагноз. При
развитии бронхо-легочных поражений в сочета-
нии с заинтересованностью ЦНС и с учетом эпи-

демиологических данных (летнее время года, уку-
сы комаров), можно, по крайней мере, заподоз-
рить заболевание, связанное с вирусами СКЭ.

Лечение. Специфического лечения нет. Из

симптоматических средств следует назначать де-
гидратационные препараты (диакарб, фуросемид)
и проводить дезинтоксикацию, особенно при раз-
витии внутричерепной гипертензии.

Прогноз благоприятный. Прогредиентного

течения болезни не описано. Летальные исходы
чрезвычайно редки. В ранней реконвалесценции

(2-3 месяца) возможен астено-невротический син-

дром. После перенесенного менингоэнцефалита

могут остаться отдельные очаговые симптомы,
однако, в подавляющем большинстве случаев эти
заболевания заканчиваются выздоровлением.

Профилактика. Специфической профилак-

тики нет. Неспецифические меры сводятся к за-
щите от укусов комаров.

318