Инфекционные болезни у детей - часть 77

ческий диагноз может быть подтвержден сероло-
гическим исследованием сывороток крови боль-
ного.

Лабораторная диагностика клещевого энце-

фалита основана на вирусологических и сероло-
гических исследованиях. Выделить вирус можно
из крови, ликвора и трупных материалов, исполь-

зуя новорожденных и взрослых белых мышей, ку-
риные эмбрионы и перевиваемые культуры клеток
(ткань почек эмбриона свиньи, куриные эмбрио-
ны). Для определения титра антител к вирусу

клещевого энцефалита применяются реакции ней-
трализации, связывания комплемента, подавления
гемагглютинации, иммуноферментный метод.
Учитывая достаточно широкую иммунную про-

слойку в эндемических очагах, серологические
исследования необходимо проводить в динамике,
с интервалом в 10-15 дней. Диагностическим счи-
тается не менее, чем 4-кратное нарастание титра
антител. Большое диагностическое значение в по-
следние годы приобрел иммуноферментный ме-

тод, который обладает высокой чувствительно-
стью и позволяет определять не только суммар-
ные антитела, но и выявлять иммуноглобулины
класса М, что неопровержимо доказывает свежее
инфицирование.

Лечение. В острой стадии в первые 3 дня бо-

лезни применяется сывороточный человеческий
иммуноглобулин, получаемый из плазмы доноров,
проживающих в природных очагах клещевого эн-
цефалита, и содержащий в высоком титре специ-
фические антитела к вирусу клещевого энцефали-
та. В первые сутки иммуноглобулин следует вво-

дить 2 раза в сутки, внутримышечно из расчета
0,1 мл на 1 кг массы тела при среднетяжелом те-
чении и 0,2 — при тяжелом течении. В после-
дующие два дня препарат вводится однократно из
расчета 0,05-0,1 на 1 кг массы тела.

Считается, что наибольший лечебный эффект

достигается при введении в первые дни болезни
гомологического гамма-глобулина, титрованного
на антитела против вируса клещевого энцефалита.
Вводится препарат один раз в день внутримы-
шечно из расчета 0,1 на 1 кг массы тела ежеднев-
но в течение 3-х дней.

Для лечения клещевого энцефалита были

предложены также нуклеазы, введение которых

теоретически должно приводить к повреждению
нуклеиновой кислоты вируса и прекращать его
репродукцию. Рибонуклеаза вводится из расчета
2,5 — 3 мг/кг массы тела в сутки внутримышечно.
Суточная доза делится на 4 введения. Первая доза
вводится после дробной десенсибилизации по

Безредко. Курс лечения занимает 4-5 дней. По
мнению большинства специалистов, эффектив-
ность этого метода лечения низка. Большое зна-
чение имеет симптоматическая терапия, направ-
ленная на борьбу с отеком мозга, судорогами,
поддержание жизненно важных функций, в пер-
вую очередь дыхания, дезинтоксикацию. Из де-
гидратирующих средств в тяжелых случаях сле-

дует применять дексаметазон, что не исключает
использование и других средств (маннитол, ла-
зикс, диакарб). Проводя дезинтоксикационную
терапию, не следует перегружать больного введе-
нием физиологического раствора, т.к. это может

усилить отек мозга. Показано введение реополиг-

люкина, 10% раствора глюкозы, концентрирован-
ной плазмы, альбумина. Вводятся также трентал,
курантил, ксантинола никотинат и другие препа-

раты, способствующие улучшению микроцирку-
ляции. При появлении бульбарных расстройств
необходимо следить за проходимостью верхних
дыхательных путей и обеспечить адекватное ды-
хание, используя в случае необходимости искус-
ственную вентиляцию легких. В случаях развития
мозговой комы можно начать раннее введение
ноотропов (пирацетам, ноотропил), лучше внут-

ривенно. Больным с судорожным синдромом и
психомоторным возбуждением от этих препаратов
лучше воздержаться. Они могут оказаться полез-
ными в последующем, в фазе начавшегося выздо-
ровления. Дальнейшее, по истечении острого пе-
риода, лечение больных зависит от ведущих син-

дромов (эпилептиформного, паретического, ги-

перкинетического и др.).

Наиболее трудны для лечения вялые парезы и

параличи мышц. Они вызваны гибелью мотоней-

ронов, и в связи с этим, как правило, у больных
наблюдаются стойкие остаточные явления. Для
лечения этих парезов применяются препараты,
улучшающие нервно-мышечную проводимость —
прозерин, галантамин (нивалин), стефаглабрин.
Лечение этими препаратами проводится длитель-
но, в виде повторных последовательных курсов
сроком 3 недели — 1 месяц. Большое значение
имеет лечебная физкультура. При этом надо пра-
вильно дозировать нагрузку на пораженные мыш-
цы, т.к. чрезмерная нагрузка, приводящая к утом-
лению, сопровождается нарастанием мышечной

слабости и атрофией.

Профилактика. Предупреждение заболева-

ния проводится по двум направлениям — проти-
воклещевые мероприятия и вакцинация. Первые
предусматривают снижение численности клещей

или их уничтожение на определенных территори-

307

ях (чистка от валежника, расширение троп, обра-
ботка акарицидами и т.д.) и личную профилакти-
ку (ношение комбинезонов или использование те-
семок на рукавах и брюках, обработка одежды
репеллентами, осмотр и взаимный осмотр каждые

1-2 часа). Лицам, у которых обнаруживаются при-

сосавшиеся клещи, проводится пассивная имму-
низация путем введения человеческого гамма-
глобулина. После 4-го дня от момента присасыва-

ния клеща эффективность серопрофилактики рез-
ко снижается. Профилактика включает также за-
прет на употребление в пищу некипяченого козье-
го и коровьего молока.

Активная иммунизация является наиболее

действенным методом защиты от клещевого эн-

цефалита. В настоящее время применяется куль-
туральная сорбированная инактивированная вак-
цина, которая вводится трехкратно с последую-
щей ревакцинацией через 6-12 месяцев. Первые
2 прививки проводятся с интервалом 14-30 суток,
3-я — через 3 месяца после 2-й и не позднее, чем
за 14 дней до выезда в очаг инфекции. Местные и
общие реакции встречаются редко.

 ч

Противопоказаниями для проведения приви-

вок являются острые лихорадочные заболевания,

туберкулез и ревматизм в активной фазе, аллер-

гия в анамнезе, диабет, злокачественные новооб-

разования и болезни крови, беременность.

Прививки против клещевого энцефалита де-

тям можно проводить не ранее, чем через 2 меся-
ца после последней иммунизации какой-либо дру-
гой инактивированной или живой вакциной.

Прогноз. Течение и исходы клещевого энце-

фалита зависят от формы заболевания. Лихора-

дочная и менингеальная формы протекают обыч-

но благоприятно, хотя при менингеальной форме
в единичных случаях не исключается прогреди-
ентное течение заболевания (Розман Г.М., 1973).

По-видимому, в этих случаях очаговое поражение
нервной системы не было диагностировано в свя-
зи с легкой степенью выраженности. Возможно-
сти возникновения таких случаев всегда надо
иметь в виду. При очаговых формах, особенно у
детей, прогноз значительно ухудшается. Леталь-
ность при этих формах достигает 30-40%. Плохи-
ми прогностическими признаками являются гипе-
ремия, бульбарные симптомы, особенно коматоз-
ное состояние, частые судорожные припадки.

Предрасполагающими факторами при форми-

ровании хронических форм клещевого энцефали-
та с прогредиентным течением являются различ-
ные преморбидные изменения со стороны ЦНС. У
детей это повышенная судорожная готовность,

врожденные аномалии развития и пр. Прогноз
при прогредиентном течении в большинстве слу-
чаев неблагоприятный. Исходом заболевания яв-
ляется глубокая инвалидность или смерть больно-
го через несколько месяцев или лет от начала бо-
лезни. В редких случаях процесс может стабили-
зироваться.

ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Японский энцефалит — острое природно-

очаговое заболевание вирусной этиологии, пере-
дающееся комарами и клинически протекающее с
синдромом менингоэнцефалита.

Впервые японский энцефалит был описан в 1924

году в Японии, в связи с чем он и получил свое назва-
ние. Вирус-возбудитель болезни был выделен из мозга

человека, умершего от энцефалита, в 1935 году япон-
ским ученым Т. Митамура с соавторами.

Этиология. Вирус японского энцефалита от-

носится к роду Flavivirus семейства Togaviras.
Вирусы этого семейства содержат однонитчатую
рибонуклеиновую кислоту (RNA), размножаются
в цитоплазме. Вирусные частицы имеют сфериче-
скую форму, величина их от 20 до 50 нм. В высу-
шенном виде при температуре -70°С вирус сохра-
няется не менее года. При кипячении погибает в

течение нескольких минут.

Эпидемиология. Наиболее высокая заболе-

ваемость японским энцефалитом, исчисляемая
сотнями и тысячами случаев, отмечается в Япо-
нии, Южной Корее, на острове Тайвань. Кроме

того, вспышки этого заболевания и отдельные
спорадические случаи возникают в Китае, Индии,
Индокитае, на Филиппинских островах и других
странах Юго-Восточной Азии. В России японский
энцефалит регистрируется в южной части При-
морского края с 1938 года. До настоящего време-
ни эта территория остается природным очагом
Японского энцефалита, хотя заболевания среди
людей в течение последних десятилетий (с 1944
года) встречаются в виде редких спорадических
случаев.

Резервуарами вируса в природе и источника-

ми заражения для комаров являются птицы и

многие виды теплокровных млекопитающих.
Наибольшее эпидемиологическое значение имеют

домашние животные (свиньи, лошади) и домаш-
няя птица.

Переносчиками инфекции человеку служат

комары родов Culex и Aedes. Они же могут быть
и хранителями вируса в межэпидемический пери-
од.

308

Для японского энцефалита характерна летне-

осенняя сезонность. Однако в странах с тропиче-
ским климатом случаи этого заболевания могут
возникать в течение всего года.

Чаще болеют сельские жители. Дети состав-

ляют значительную, если не преобладающую
часть среди заболевших. Это связано с тем, что в

эпидемических очагах, где люди постоянно под-
вергаются укусам комаров, происходит постепен-
ное "проэпидемичивание" населения за счет боль-
шого числа бессимптомных форм инфекции. Не-

которые авторы считают, что соотношение выра-
женных и бессимптомных форм составляет

1:1000. В результате этого процесса иммунизации

значительная часть взрослого населения оказыва-
ется невосприимчивой к заболеванию, и наиболее
высокие показатели отмечаются среди детей.

Патогенез и патоморфология. При укусе

комара и кровососании вирус попадает в кровь
человека, затем в нервную систему. Выделение
вируса из крови больного человека в остром пе-

риоде болезни указывает на гематогенный путь
распространения инфекции. Однако не исключе-

но, что в нервную систему он проникает и по
нервным стволам, что доказано в эксперименте на

животных. Патогенетической особенностью япон-
ского энцефалита является значительное пораже-
ние сосудистой системы с резко выраженными
нарушениями микроциркуляции, повышенной
проницаемостью стенки сосудов, отеком, крово-

излияниями. Эти изменения определяются во всех
органах, но особенно в центральной системе.

Второй особенностью заболевания является

рассеянный "миллиарый" характер процесса с об-
разованием множества мелких очагов.

Поражение нервных клеток может быть вы-

ражено в разной степени — от тигролиза и набу-
хания до полной гибели. Это приводит к образо-
ванию множества мелких некрозов, располагаю-
щихся в веществе мозга диффузно, но с наиболь-
шим постоянством обнаруживаемых в области
зрительных бугров, Зоммеринговой субстанции,
красных ядер, олив и зубчатых ядер мозжечка.

Характерной особенностью японского энцефалита
является образование микрогранулем. Одни из
них располагаются периваскулярно, другие, со-
стоящие из глиальных элементов, окружают по-

раженные нервные клетки. В дальнейшем в этих
гранулемах появляются деструкции и они пре-
вращаются в очажки размягчения. Несмотря на

тяжесть поражения, рассеянный мелкоочаговый
характер процесса в нервной системе ("миллиар-
ный") создает довольно благоприятные предпо-

сылки для восстановления и компенсации нару-
шенных функций у выживающих больных.

Клиническая картина. Инкубационный пе-

риод составляет в среднем 4-14 дней. Некоторые
авторы допускают удлинение его до месяца.

Заболевание начинается остро, с высокой ли-

хорадки с головной болью, часто — рвотой. Ко-
роткий (1-2 дня) продромальный период с общим
недомоганием, слабостью, ухудшением аппетита
наблюдается редко. В некоторых случаях одними
из первых симптомов являются нарушения пси-
хики в виде неадекватности поведения, галлюци-
наций, психомоторного возбуждения. Темпера-

турная кривая может быть самой разнообразной
— постоянной, неправильной, ремиттирующей.
Лихорадка обычно достигает высоких цифр и

продолжается от 7 до 15 дней, но в отдельных тя-
жело протекающих случаях может сохраняться
значительно дольше. Лишь при легком течении
болезни температурная реакция может быть крат-
ковременной и не превышать субфебрильных зна-
чений. Внешний вид больного довольно характе-
рен благодаря резкой гиперемии лица, склер,
конъюнктив. Иногда на коже появляется геморра-
гическая, чаще петехиальная, сыпь, кровоизлия-
ния в местах инъекций. Со стороны внутренних
органов отмечается относительная брадикардия,
гипотония, приглушение сердечных тонов. Одна-
ко у детей младшего возраста (до 10 лет) бради-
кардия наблюдается редко и чаще бывает тахи-
кардия. Гепатолиенальный синдром не относится
к типичным проявлениям заболевания, но некото-
рые авторы (Альперович A.M., 1946) в редких
случаях находили гепатомегалию и субиктерич-
ность склер. Ведущую роль в клинической карти-
не заболевания играет неврологическая симпто-
матика. Она складывается из оболочечных, об-
щемозговых и очаговых признаков поражения
нервной системы. Как указывалось выше, голов-
ная боль и рвота относятся к самым ранним сим-
птомам японского энцефалита. Очень быстро, в

течение ближайших 1-2 дней, к ним присоединя-
ются психические расстройства, нарушения соз-
нания вплоть до полной его потери, угрожающие
жизни бульбарные симптомы. Бурное нарастание
неврологических симптомов объясняется не толь-
ко поражением нервных клеток, но и прогресси-
рующим отеком мозга. В этот период, на 3-7 дни
болезни, на фоне глубокой мозговой комы и цен-

тральных нарушений дыхания чаще всего и на-
ступает летальный исход. Но возможно и более
благоприятное течение болезни. В этих случаях
сознание полностью не утрачивается или оно по-

309

степенно проясняется. Нарушения психики прояв-
ляются ее угнетением, когда больные становятся
безучастными, не реагируют на внешние раздра-

жения, оглушены или, наоборот, возбуждены. В
этом случае появляются галлюцинации, бредовые
переживания, логоррея, двигательное беспокойст-
во. К типичным очаговым симптомам при япон-
ском энцефалите относится поражение пирамид-
ной системы с развитием спастических парезов и
параличей. В связи с возможностью поражения
серого вещества спинного мозга на разных уров-
нях не исключается и появление вялых парезов,
но они встречаются значительно реже. Кроме
симптомов выпадения со стороны двигательной

сферы могут развиваться и симптомы раздраже-

ния в виде различных гиперкинезов (тремор,
фибрилляции, миоклонии и т.д.). Черепно-
мозговая иннервация за исключением бульбарных

нервов при тяжелом течении болезни страдает
сравнительно редко. Судорожные припадки могут
возникнуть при тяжелом течении болезни, но не

доминируют в клинической картине.

Японский энцефалит представляет собой тя-

желое заболевание, дающее высокую летальность
— от 30% до 80%. При благоприятном течении
период реконвалесценции бывает очень затяж-
ным, сопровождается ретроградной амнезией, ас-
тенией, иногда снижением интеллекта, психозами.
Однако психические нарушения, так же как и пи-

рамидная недостаточность, в большинстве случа-
ев подвергаются обратному развитию. Стойкие
остаточные явления в виде психических наруше-
ний и признаков очагового поражения ЦНС дос-
таточно редки.

Осложнения. Течение японского энцефалита

может осложниться воспалительными измене-
ниями в легких в виде бронхита и пневмонии.

Как результат тяжелого поражения нервной

системы у больных возникают трофические на-
рушения с образованием пролежней. Последние
становятся причиной сепсиса, вызванного различ-
ными возбудителями (синегнойная палочка, ста-
филококк, кишечная палочка). На исходе острого
периода болезни и в начале реконвалесценции
возможно развитие демиелинизирующего процес-
са с появлением периферических парезов различ-
ной локализации (полинейропатия, перифериче-
ский парез лицевого нерва и др.). Можно предпо-
ложить, что это связано с иммунопатологически-
ми реакциями. Прогноз обычно благоприятный,
но не исключаются и остаточные явления.

Спинномозговая жидкость при японском эн-

цефалите сохраняется прозрачной и бесцветной,

вытекает под повышенным давлением. Количест-
во клеток увеличено от 100 до 400 в 1 мкл за счет
лимфоцитов. Содержание белка колеблется от
нормальных показателей до 1-1,5 г/л. Сахар со-
храняется на нормальном уровне. Санация ликво-

ра происходит в течение 2-3 недель.

В периферической крови характерен умерен-

ный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Ряд
авторов отмечают в остром периоде увеличение
количества тромбоцитов, степень которого соот-
ветствует тяжести состояния больного.

В остром периоде болезни может наблюдаться

микрогематурия и наибольшая альбуминурия.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Японский энцефалит можно заподозрить при воз-
никновении синдрома острого менингоэнцефалита

у ребенка или взрослого, имевшего контакт с ко-

марами в эндемичной зоне. Из клинических сим-
птомов, имеющих диагностическое значение,
можно указать на острое лихорадочное начало,
психические нарушения, быстро нарастающие

стволовые симптомы, выраженный сосудистый
компонент (петехии, гипермия лица, склер, конъ-
юнктивит), воспалительные изменения в ликворе
по типу серозного менингита, тромбоцитов в кро-
ви, обратимый характер очаговых симптомов у
выживших больных.

Дифференциальный диагноз проводится с

острым энцефалитом другой этиологии, имею-
щим следующие отличия:

Летаргический энцефалит Экономо — в

клинической картине доминируют нарушения сна,
поражение глазодвигательных нервов, экстрапи-
рамидные симптомы. Ликвор сохраняет нормаль-
ный состав.

Клещевой энцефалит — контакт с клещами в

эндемической зоне. В клинической картине доми-
нируют признаки поражения ядер черепно-мозго-
вых нервов передних рогов спинного мозга, осо-
бенно шейного отдела. Часто наблюдаются судо-
рожные припадки. Характерны стойкие остаточ-
ные явления в виде вялых парезов и параличей.

Герпетический энцефалит — в клинической

картине доминирует судорожный синдром. По
окончании острого периода сохраняются стойкие
остаточные явления, чаще всего в виде интеллек-

туальных нарушений. Возможен исход в децереб-
рацию, особенно у детей младшего возраста.

В связи с признаком поражения сосудистой

системы при японском энцефалите, в том числе
при появлении у части больных петехиальной сы-
пи, может возникнуть необходимость дифферен-
циации этого заболевания от геморрагических ли-

310