Инфекционные болезни у детей - часть 75

под новым названием "Ретровир". С переменным

успехом применяются ингибитор обратной транс-
криптазы фоскарнет, противовирусный препарат
рибавирин, иммунодепрессант циклоспорин А и

ДР·

Противовирусной активностью обладают лей-

коцитарный и рекомбинантный интерфероны.
При внесении в среду инфицированных ВИЧ лей-
коцитарного альфа-интерферона отмечается сни-

жение репродукции вируса на 50-100%. Однако
для эффективного ингибирования вируса необхо-
димо постоянное присутствие интерферона в пи-
тательной среде культур зараженных клеток. По-
сле прекращения действия интерферона сразу же
происходит подъем репродукции вируса.

Клинические испытания препаратов интерфе-

рона выявили их способность индуцировать рег-
рессию саркомы Капоши, ассоциированной с
ВИЧ. Вместе с тем интерферон не вызывает
улучшения иммунологических показателей у
больных ВИЧ-инфекцией. Улучшение в течении
саркомы Капоши сравнивают с антипролифера-

тивной активностью интерферона, у больных
ВИЧ-инфекцией даже большие дозы интерферона
не оказывали заметного влияния на репликацию
вируса. Из препаратов интерферона наибольшей
активностью обладает лейкоцитарный альфа-
интерферон; менее активен фибробластный ин-

терферон и практически неэффективен γ-
интерферон. Суммарный препарат природного
лейкоцитарного интерферона человека оказался
вдвое активнее против ВИЧ, чем препараты ре-
комбинатного интерферона.

Для восстановления иммунитета назначают

препараты тимуса: тималин, тактивин, тимазин,
интерлейкин-2, левамизол (декарис), нуклеинат
натрия, индометацин и др.

Показано, что назначение препаратов тимуса

приводит к нормализации функции Т-клеток у
больных ВИЧ-инфекцией. Однако сами по себе
они не улучшают клиническую картину болезни, и
кроме того, под их влиянием возможно растор-
маживание репликации вируса, поэтому их реко-
мендуется применять в комбинации с противови-

русными препаратами.

В качестве иммунозаместительной терапии

рекомендуется переливание лимфоцитарной мас-
сы, препаратов иммуноглобулина, в том числе
специфических моноклональных антител, пере-
садка костного мозга, плазмаферез и др.

Не менее ответственная задача при лечении

больных ВИЧ-инфекцией — подавление условно-
патогенной флоры, осложняющей течение основ-

ного заболевания и угрожающая жизни больного.
С этой целью широко применяют антибактери-
альные препараты,, включая различные антибио-
тики, сульфаниламиды и др., а при наличии про-
тозойной флоры назначают триметопримсульфа-
метоксазол, пентамидин и др. Для лечения гриб-
ковых осложнений назначают амфотерицин В,
нистатин леворин и др.

Больных ВИЧ-инфекцией необходимо лечить

в изолированных условиях во избежание супер- и
реинфицирования. По индивидуальной программе
проводится симптоматическое, патогенетическое
и общеукрепляющее лечение.

Прогноз. Очень тяжелый. При клинически

выраженных формах летальность составляет око-
ло 50%. Продолжительность болезни от постанов-
ки диагноза до смерти колеблется от 2-3 месяцев

до 2 лет и больше. Ни в одном случае не происхо-
дит восстановления нормальных иммунных функ-
ций спонтанно или под влиянием лечения. Среди
больных, выявленных до 1982 г., к настоящему
времени умерло около 90%. Однако в последнее
время появились сообщения о более благоприят-
ном прогнозе, особенно в случае заражения ВИЧ
второго типа. Больные с саркомой Капоши имеют
лучший прогноз, чем больные с оппортунистиче-
скими инфекциями. Высказывается мнение, что у
больных с саркомой Капоши отмечается меньшее
поражение иммунной системы по сравнению с
больными с другими проявлениями болезни.

Прогноз у детей более серьезный, чем у

взрослых. Неблагоприятный исход у детей возни-
кает в связи с развитием оппортунистических ин-
фекций и редко от саркомы Капоши и других бла-
стоматозов.

Профилактика. Противоэпидемический ре-

жим при ВИЧ-инфекции такой же, как и при гепа-
тите В. В педиатрии система профилактических
мероприятий должна строиться с учетом того, что
дети обычно заражаются ВИЧ в семьях высокого
риска (больные СПИД, наркоманы, бисексуалы и
др.). Поэтому основным профилактическим меро-
приятием можно считать всемирную борьбу за
здоровый образ жизни, а также просветительные
мероприятия по борьбе с проституцией, наркома-
нией, половыми извращениями и др.

Важное профилактическое значение имеет

клинический и серологический контроль за доно-
рами крови, применение шприцев разового ис-
пользования, контроль за безопасностью систем
гемодиализа и др.

Больные и подозрительные на ВИЧ-инфекцию

госпитализируются в отдельные палаты или бок-

299

сы. Обслуживающий персонал должен входить к
больному только в маске, взятие крови и других
биологических материалов производится только в
перчатках. Нательное и постельное белье больно-
го, а также зубные щетки, игрушки, соски и про-
чее дезинфицируются кипячением в течение 20-25
минут. В отделениях материалы от больных хра-
нятся и выносятся в специальных металлических
пеналах или закрытых контейнерах. Перевязоч-
ные средства перед выбрасыванием должны быть
обезврежены дезраствором или кипячением в те-
чение 20-25 минут. Инструментарий, катетеры,
зонды, различные изделия из резины погружают
на 15 минут в прогретый до 50°С моющий рас-

твор. Биологические материалы от больных перед
спуском в канализацию дезинфицируют гипохло-
ридом натрия в соотношении 1:5 в течение 1 часа.

Белье больного или лица с подозрением на

ВИЧ-инфекцию перед сдачей в стирку кипятят в
течение 25 минут или замачивают в течение 1 ча-
са в 3% растворе хлорамина, 4% растворе переки-
си водорода с моющим средством 0,1% раствора
сульфохлорантина или в течение 30 минут в 0,5%
активированном растворе хлорамина. Посуду,
предметы ухода обезвреживают погружением в те
же растворы или 1,5% раствор гипохлорида каль-
ция, 3% осветленный раствор хлорной извести
или 5% раствор хлорамина.

Обслуживающий персонал, контактирующий

с больными, а также сотрудники лабораторий,

проводящие исследование материалов от больных

ВИЧ-инфекцией, должны обследоваться на нали-
чие антител к ВИЧ 1 раз в год.

Серопозитивных лиц необходимо информи-

ровать о болезни, и они должны не реже 2-х раз в

год проходить специальное обследование у ин-
фекционистов.

В настоящее время создана программа ВОЗ

по проблеме ВИЧ-инфекции. Целью этой про-
граммы является предупреждение передачи ВИЧ
через половые контакты, кровь, парентеральные
вмешательства и внутриутробно путем разработки
методов и средств, снижающих риск заражения

или повышающих сопротивляемость организма и
уменьшения нежелательного воздействия ВИЧ-

инфекции на отдельных лиц и общество в целом
за счет мероприятий, сокращающих заболевае-
мость и смертность от этой инфекции.

ВОЗ считает своей первостепенной задачей на

современном этапе всемирно способствовать соз-
данию национальных программ по ВИЧ-
инфекции во всех странах.

Активная профилактика находится в ста-

дии разработки. В настоящее время уже создано

несколько вакцин против ВИЧ-инфекции. Прохо-
дят испытания субъединичная вакцина с иммуно-
стимулирующими комплексами, рекомбинантные
белки, полученные в бактериях или культурах
клеток, синтетические пептиды на носителях, ин-
фекционный рекомбинантный вирус и др. От-

дельные вакцинальные препараты проходят испы-
тания на шимпанзе и показали высокую эффек-
тивность. Ожидается, что в ближайшие 5-10 лет
практическое здравоохранение получит эффектив-
ные и безвредные вакцины против ВИЧ-инфек-

ции. Однако оптимистические прогнозы могут
оказаться преждевременными, так как вакцинация
не решает проблему изменчивости ВИЧ. Не менее
сложной может оказаться и морально-этическая
проблема вакцинации против ВИЧ-инфекции.

ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалиты — заболевания, при которых

клиническая симптоматика обусловливается вос-
палительным процессом в веществе головного
мозга. В большинстве случаев при этом выявляет-
ся и заинтересованность мозговых оболочек, что
позволяет определять этот синдром, как менинго-
энцефалит. Часть острых энцефалитов этиологи-
чески связана с вирусами — возбудителями об-
щих острых инфекционных заболеваний: кори,
краснухи, ветряной оспы, герпетической и цито-
мегаловирусной инфекций, паротита. Они пред-
ставлены в соответствующих разделах.

Значительное место занимают острые энце-

фалиты, относящиеся к природно-очаговым забо-

леваниям человека и передающиеся членистоно-
гими. Среди них прежде всего должен быть от-
мечен клещевой энцефалит (весенне-летний эн-
цефалит), имеющий наибольшее эпидемиологиче-
ское значение, особенно для нашей страны. Из
инфекций, передаваемых комарами, большую
роль в патологии человека играет японский энце-
фалит. Определенный интерес представляет также
лихорадка Западного Нила, протекающая в части
случаев с явлениями энцефалита. Хотя это забо-
левание у нас мало известно, тем не менее полу-
чены доказательства циркуляции вируса лихорад-
ки Западного Нила на некоторых территориях в
России.

300

Кроме природно-очаговых заболеваний, в

разделе будет представлен летаргический энцефа-
лит (энцефалит Экономо), этиология которого до
настоящего времени не расшифрована, но пред-
полагается, что это заболевание вызывается виру-
сом.

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Клещевой энцефалит — вирусное природно-

очаговое заболевание, переносчиком которого яв-
ляются клещи, главным образом рода Jxodes.
Клинически оно характеризуется поражением го-
ловного мозга, в основном серого вещества.

Изучение клещевого энцефалита было начато

на Дальнем Востоке русскими учеными в 1933-

1935 гг. В течение короткого времени были сде-

ланы не только подробные описания клиники и
морфологии, но были разрешены и вопросы этио-
логии, эпидемиологии и профилактики этого но-
вого для науки заболевания.

В 1937 году был выделен вирус-возбудитель кле-

щевого энцефалита (Павловский Е. Н., и др.). В даль-
нейшем выяснилось широкое распространение клеще-
вого энцефалита не только на территории России, но и
за рубежом. Выделение новых вирусов, сходных по ан-
тигенной структуре с вирусом клещевого энцефалита,
позволило выделить "комплекс клещевого энцефали-
та", куда вошли вирусы омской геморрагической лихо-
радки, киассанурской лесной болезни овец (Loupingill),
вирус Повассан. Новый этап в изучении клещевого эн-
цефалита был связан с дифференциацией его с заболе-

ваниями, сходными по некоторым клиническим и эпи-
демиологическим признакам. Решение этого вопроса
стало возможным благодаря усовершенствованию и
широкому внедрению в практику методов лаборатор-
ной диагностики. Продолжаются исследования по усо-
вершенствованию специфической профилактики. Про-
блема клещевого энцефалита сохраняет свою актуаль-
ность не только для России, но и для многих других
стран мира.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита от-

носится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae.
Геном вируса содержит однонитчатую рибонук-
леиновую кислоту (RNA). Вирусные частицы

имеют сферическую форму, величина их от 20 до
50 нм. Вирус хорошо сохраняется при температу-
ре -70°С и в 50% водном растворе глицерина. При
кипячении он полностью инактивируется в тече-
ние 2-х минут. Разрушается при воздействии
формалина, ацетона, этила. Чувствителен также к

дезинфицирующему действию хлорной извести и
хлорамина с активным хлором в начальной кон-
центрации 0,7 (в течение 10-30 мин.) и 0,1 (в те-
чение 30-60 мин.). 5% раствор лизола убивает ви-

рус через 1 минуту. Из лабораторных животных к

вирусу клещевого энцефалита чувствительны со-

сунки белых мышей и хлопковых крыс, взрослые
белые мыши, хомяки, обезьяны.. Для выделения
вируса используется также культура тканей (ткань
почек эмбриона свиньи и др.)

Эпидемиология. Клещевой энцефалит в Рос-

сии является одной из самых распространенных
нейроинфекций. В послевоенные годы количество
заболеваний заметно возросло, главным образом
за счет расширения природных очагов. В значи-

тельной мере это может быть объяснено хозяйст-

венной деятельностью человека и освоением но-
вых территорий. Наиболее неблагополучными

районами являются Западная Сибирь, Восточная
Сибирь, Дальний Восток, Поволжье. Затем идут
центральные области Европейской части России,
северные области. За рубежом клещевой энцефа-
лит регистрируется в ряде стран Восточной Евро-
пы (Румыния, Польша, Болгария, Венгрия, Чехия,
Словакия), а также в Монгольской Народной Рес-
публике.

Очаги клещевого энцефалита располагаются

чаще всего в зоне смешанных лесов, но в некото-
рых районах вспышки наблюдались и в лесостеп-
ных районах (Красноярский край, Кемеровская
область и др.)

Переносчиками и основными резервуарами

вируса в природе являются клещи. Ведущую эпи-
демиологическую роль играют клещи рода Jxodes;
J. persulcatus, J. ricinus. Однако доказана спонтан-
ная зараженность и других видов (Dermacentor
silvaram, Haemaphisalis concinna и др.). Установ-
лена длительная переживаемость вируса в теле
клеща, например, у перезимовавших экземпляров,
и возможность трансовариальной передачи вируса
потомству. Количество клещей, зараженных виру-
сом клещевого энцефалита в разных очагах и в

разные годы, значительно варьирует — от 6,5%
до 70%. Клещи паразитируют на позвоночных
животных, млекопитающих, птицах. В очагах
инфекции антитела к вирусу клещевого энцефали-
та содержатся в 25-30% сывороток крупного рога-
того скота и коз. Кроме заражения при укусе кле-
ща и кровососании инфицирование человека мо-
жет произойти алиментарным путем. Фактором
передачи инфекции в этих случаях является сырое
козье или коровье молоко. Заболевания с алимен-
тарным путем заражения отличаются от случаев с
трансмиссивным путем семейно-групповым ха-
рактером вспышек.

Для клещевого энцефалита характерна ве-

сенне-летняя сезонность (май-июнь), что опреде-

301

ляется наибольшей численностью взрослых кле-
щей в этот период времени.

Заболеванию подвержены все возрастные

группы, но наибольший процент (до 70%) падает
на трудоспособный возраст от 20 до 50 лет, что
объясняется наиболее тесным и продолжитель-
ным контактом с природой лиц этого возраста.
Дети до 7 лет составляют менее 10%, но количе-

ство заболевших увеличивается в 2-3 раза среди
детей 8-15 лет. В некоторых очагах, например в
Пермской области, дети школьного возраста со-
ставляют почти половину от общего числа забо-
левших (Розман Г. М, 1973).

Патогенез и патоморфология. При укусе

клеща и кровососании вирус попадает в организм
человека, при этом между длительностью крово-
сосания и дозой инокулированного вируса суще-
ствует прямая зависимость. При алиментарном
пути заражения вирус проникает через слизистую
оболочку желудочно-кишечного тракта.

При обследовании экспериментальных жи-

вотных было установлено, что вирус обнаружива-
ется в крови уже через 30-60 минут после его вве-

дения, т. е. раньше, чем может осуществиться его
размножение. Эта вирусемия связана с поступле-

нием вируса из места заражения — так называе-
мая резорбционная вирусемия. Она продолжается
2-3 дня и не имеет никаких клинических проявле-
ний. В более поздние сроки, по окончании инку-

бационного периода, вирус вновь появляется в
крови в больших концентрациях и это является
уже следствием его усиленного размножения.
Клинически в этот период развертывается карти-
на острого инфекционного заболевания с выра-
женной лихорадкой и общей интоксикацией.

Следующим важным этапом в патогенезе бо-

лезни является проникновение вируса в централь-
ную нервную систему, при этом с большой веро-
ятностью предполагается гематогенный путь, но
не исключается и периневральный путь распро-
странения инфекции. Поражение нервной систе-
мы при клещевом энцефалите характеризуется
широтой процесса и наличием паренхиматозных,
экссудативных и пролиферативных реакций. Уже
в ранние сроки болезни развивается первичное
поражение вирусом нервных клеток. Особенно

резко страдают крупные двигательные клетки в
сером веществе спинного мозга и ядра двигатель-
ных черепно-мозговых нервов в стволе головного
мозга.

Гибель этих клеток приводит в дальнейшем к

замещению нервной ткани глиальными рубцами.
Выпадение нейронов отмечается также в среднем

мозге, зрительном бугре, гипоталамусе, в коре го-
ловного мозга, в мозжечке. Поражение нервных
клеток сопровождается резко выраженными вос-
палительными сосудистыми мезенхимными реак-
циями как в веществе мозга, так и в оболочках. В
периваскулярных пространствах образуются мас-

сивные периваскулярные инфильтраты, сосуди-
стые стенки представляются набухшими, пропи-
танными плазмой, наблюдается разрастание кле-

ток микроглии. Вещество мозга отечно, дрябло, с
точечными кровоизлияниями.

Клещевой энцефалит в большинстве случаев

протекает как острое заболевание. Однако иногда
процесс приобретает прогредиентное течение с
нарастанием парезов и параличей, формировани-
ем Кожевниковской эпилепсии и другими очаго-
выми симптомами. Эти данные в сочетании с вы-

делением вируса из мозга больных, оперирован-

ных по поводу Кожевниковской эпилепсии (Чума-
ков М.П. с соавт.,1944) дают основание думать о
возможности длительного переживания вируса в
нервной ткани, что является причиной хрониче-
ского течения болезни. Однако патогенез этих
форм болезни считается изученным недостаточно.

Клиника острой стадии клещевого энце-

фалита. Клещевой энцефалит характеризуется во
многих случаях тяжелым течением. Особенно тя-

жело переносят это заболевание дети. Крайне
опасно оно для детей первых лет жизни.

Инкубационный период при клещевом энце-

фалите чаще всего равняется 7-15 дням. Он может
сокращаться до 3-5 дней и удлиняться до 20-30 и

даже 45-60 дней.

Продромальные симптомы в виде неопреде-

ленного недомогания отмечаются лишь в 8-15%
случаев. У большинства больных клещевой энце-
фалит начинается остро, с симптомов общеин-
фекционного характера — высокой лихорадки,
ознобов, мышечных болей, резко выраженной ин-

токбикации, головных болей. При осмотре боль-
ных обращает на себя внимание гиперемия лица,
склер, иногда шеи и груди. В месте присасывания
клеща можно увидеть гиперемию или папулу ро-
зового цвета. Уже в этом начальцом периоде бо-
лезни у детей в большей мере, чем у взрослых,
меняется поведение — одни из них становятся вя-
лыми, апатичными, неохотно вступают в контакт,
другие же, наоборот, отличаются повышенной
раздражительностью, психомоторным возбужде-
нием, беспокойным сном и бредом. Часто отмеча-
ется относительная или абсолютная брадикардия,
но у детей младшего возраста замедление пульса
встречается редко и более характерно его учаще-

302