Инфекционные болезни у детей - часть 73

копузырчатые влажные хрипы. Рентгенологиче-

ски обнаруживается картина диффузной интер-
стициальной инфильтрации на фоне воздушного
рисунка. Течение такой пневмонии длительное

торпндное, плохо поддается лечению, часто реци-
дивирует. В мокроте и в биопсийном материале,
взятом из очагов поражения, обнаруживаются
пневмоцисты.

Нередко поражение легких у детей проявляет-

ся цитомегаловирусной пневмонией. Она харак-
теризуется интерстициальной инфильтрацией,

отеком, гиперплазией альвеолярных клеток и воз-
можным гиалиновым перерождением мембран.
Заболевание протекает как интерстициальная
пневмония с часто возникающими приступами
цианоза, которые могут закончиться развитием
острой дыхательной недостаточности. Рентгено-
логически выявляется интерстициальная пневмо-
ния, но возможны и очаги фокальной инфильтра-

ции.

У детей поражение легких при СПИД нередко

вызывается палочкой туберкулеза птиц с развити-
ем клиники атипичного туберкулеза. Заболева-
ние в этих случаях может проявиться медиасти-

нальной или верхушечной аденопатией изолиро-
ванно или сочетанно с лобарными инфильтрата-
ми, но возможен и диссеминированный процесс.

Своеобразным поражением легких при СПИД

у детей принято считать лимфоцитарную интер-

стициалъную неспецифическую пневмонию. Этот
вариант поражения легких не связан с каким-либо
возбудителем и многими исследователями рас-
сматривается как особая форма, свойственная
только для ВИЧ-инфекции у детей. Патологиче-
ский процесс в легких в этих случаях характери-
зуется наличием диффузной инфильтрации альве-
олярных септ перибронхиальных областей лим-
фоцитами, плазматическими клетками и имму-

нобластами. Нередко образуются узловатые агре-
гаты, состоящие из лимфоидных клеток и, воз-
можно, с присутствием псевдогранулемных вклю-
чений с частоколом мононуклеарных клеток.
Аналогичные изменения некоторые исследователи

описывали при хроническом активном гепатите В.
Предполагается, что лимфоцитарная интерстици-

альная пневмония при СПИД возникает как ре-
зультат локального ответа на стимуляцию ВИЧ.

Клинически такая пневмония проявляется

респираторным дистресс-синдромом с явлениями
незначительной гипоксии.

На рентгеновских снимках особенно харак-

терна диффузная ретикулонодулярная инфильтра-
ция, которую можно ассоциировать с медиасти-

нальной лимфаденопатией. Процесс в легких мо-

жет периодически усиливаться или затухать, но
может клинически не проявляться многие месяцы
и даже годы. У таких детей обычно не бывает оп-
портунистических инфекций.

Желудочно-кишечная форма проявляется

энтеритом или энтероколитом, обусловленным

условно-патогенной флорой, грибами и простей-

шими. Для этой формы особенно характерно по-

ражение слизистых оболочек рта и пищевода гри-
бами рода кандида. Встречаются также длительно
протекающие сальмонеллез, стафилококковые эн-
тероколиты, протеозы и др.

Поражение желудочно-кишечного тракта ле-

жит в основе возникновения одного из наиболее
характерных симптомов ВИЧ-инфекции у детей
— быстрое снижение массы тела с явлениями
прогрессирующей дистрофии.

Нередкой абдоминальной манифестацией

СПИД у детей является мезентериальная и ре-

троперитонеальная аденопатия, а также гепа-
тоспленомегалия. Гистологически в лимфатиче-
ских узлах находят фолликулярную гиперплазию,
крупные и единичные многоядерные гигантские
клетки. Заболевание проявляется резким увеличе-
нием аортальных, мезентериальных и портопече-
ночных лимфатических узлов, образующих боль-
шие пакеты, плотно охватывающие крупные сосу-

ды. В большинстве случаев лимфатические узлы

пониженной звукопроводимости.

Увеличение лимфатических узлов при ВИЧ-

инфекции, также как и диарейный синдром, при-
нято объяснять наслоением вторичной инфекции.
Особенно часто мезентериальная аденопатия воз-
никает за счет распространенного атипичного ту-
беркулеза, вызываемого палочкой туберкулеза
птиц.

Поражение печени и селезенки при ВИЧ-

инфекции также чаще всего возникает вторично,
за счет присоединения вирусного гепатита В, ин-
фекции Эпштейн-Барра, атипичного туберкулеза.

Церебральная форма проявляется токсо-

плазмозными абсцессами мозга, подостро теку-
щими герпетическими или цитомегаловирусными
энцефалитами, первичной или вторичной В-
клеточной лимфомой головного мозга. Кроме то-
го, в настоящее время точно установлено, что

ВИЧ может вызывать подострый энцефалит, про-
грессирующую деменцию, явления парапареза и
атаксию. У многих детей, больных ВИЧ-
инфекцией, отмечаются труднообъяснимые при-
знаки невропатии и хронического менингита. По-
казано, что у детей с внутриутробным заражением

291

симптомы поражения ЦНС развиваются в период
от 2 месяцев до 5 лет. Установлено, что пораже-
ние ЦНС при ВИЧ-инфекции обусловлено репли-
кацией и экспрессией генома вируса в нервных и
глиальных клетках. Частичная экспрессия генома
вируса при латентном течении может интерфери-
ровать с нормальным функционированием зара-
женной клетки и служить единственным проявле-
нием инфекции при неясной неврологической
картине. Лишь у некоторых детей развивается тя-
желая неврологическая симптоматика, прояв-
ляющаяся припадками, нарушением психомотор-
ного развития, энцефалопатией, остановкой в рос-

те массы мозга.

Примерно у трети взрослых больных ВИЧ-

инфекция проявляется саркомой Капоши. У де-
тей эта форма болезни встречается значительно
реже, но протекает часто в злокачественной фор-
ме. При этом характерные очаги поражения в ви-
де безболезненных опухолевидных образований с
бородавчатой поверхностью синюшно-красного
или темно-бурого цвета проявляются на голове,

туловище, слизистых оболочках полости рта и
желудочно-кишечного тракта, что совершенно не

характерно для типичной саркомы Капоши, про-
являющейся преимущественно на конечностях и
почти исключительно у лиц преклонного возраста.

Из других бластоматозных процессов при

ВИЧ-инфекции у детей встречаются: первичная
лимфома мозга, лимфома Беркитта, иммунобла-
стическая саркома, диффузная недифференциро-
ванная лимфома, крупноклеточная лимфома.

Описанные клинические формы ВИЧ-

инфекции выделяют лишь условно, поскольку бо-
лезнь часто протекает как единьш патологический
процесс с вовлечением многих органов и систем.

Для периферической крови при ВИЧ-инфек-

ции особенно характерны лейкопения, лимфопе-
ния, тромбоцитопения, анемия и ускоренная СОЭ.

Классификация. Общепринятой классифи-

кации ВИЧ-инфекции нет. ВОЗ рекомендует раз-
личать четыре стадии болезни:

1. Начальная (острая);

2. Персистирующая генерализованная лим-

фаденопатия;

3. СПИД-ассоциированный комплекс как

пре-СПИД;

4. Развернутый СПИД.

Кроме того, в последнее время предлагается

выделить и пятую стадию болезни — СПИД-
деменцию.

Р.Редфильд и Д.Берке (1988) считают, что,

поскольку для лечения больных, зараженных
ВИЧ, необходимо понимать ход патологического
процесса, более целесообразно различать 6 стадий

течения болезни, последняя из которых — СПИД

(рис. 69). Критериями для стадии болезни явля-
ется степень угнетения иммунной системы и в
первую очередь содержание Т4-лимфоцитов в пе-
риферической крови.

В соответствии с этой классификацией первая

стадия наступает, когда у больного тем или иным
достоверным методом обнаруживается инфици-
рование ВИЧ. Количество Т4-лимфоцитов в пре-
делах нормы — около 800 клеток в 1 мм

3

 крови.

Клинических симптомов заболевания в большин-
стве случаев еще нет, однако у некоторых наблю-
дается мононуклеозоподобный синдром и воз-
можны нарушения со стороны ЦНС (от головной
боли до энцефалита, вызываемого непосредствен-
но самим ВИЧ).

Вторая стадия — хроническая лимфаденопа-

тия. Для нее характерна гиперактивация иммун-
ной системы, особенно В-системы иммунитета,
вследствие чего резко усиливается выработка ан-
тител против текущих и повторных инфекций, что

значительно уменьшает резерв В-лимфоцитов,

способных отвечать выработкой в случае возник-
новения новых инфекций. Количество Т4-лим-
фоцитов умеренно снижено — 400-600 в 1 мм

3

крови.

Третья стадия субклинических нарушений

иммунной системы начинается, когда количество
Т4-лимфоцитов в крови становится постоянно
ниже 400 в 1 мм

3

 крови, но клинических проявле-

ний иммунодефицита еще нет.

Переход болезни в четвертую стадию начи-

нается с того момента, когда у инфицированного
отсутствуют реакции на три из четырех кожных
проб, с помощью которых обычно оценивают ги-
перчувствительность замедленного типа.

Пятая стадия болезни характеризуется пол-

ным отсутствием гиперчувствительности замед-
ленного типа и грибковыми поражениями слизи-
стой оболочки языка и полости рта. Концентрация
Т4-лимфоцитов обычно менее 200 клеток в 1 мм

3

крови. Клиническими проявлениями иммунного

дефицита в этой стадии могут быть и локализо-

ванные проявления инфекции простого герпеса,
поражения слизистых оболочек по типу бородав-
чатой лейкоплакии и др.

Шестая стадия проявляется хроническими

генерализованными оппортунистическими инфек-

292

Отсутствует Локали- Генера-

реаклия на зованные лизован-

3 кожных пораже- ные

пробы ния пораже-

ния

Т

4

 < 400

время, мес

Рис. 69. Клинические стадии ВИЧ-инфекции

циями, что свидетельствует о глубоком необрати-

мом угнетении иммунной системы. Количество
Т4-лимфоцитов в 1 мм

3

 крови снижается ниже

100.

Следует отметить, что, хотя данная классифи-

кация и отличается видимой простотой, однако
клиническое использование ее весьма затрудни-
тельно, поскольку в практической работе далеко
не всегда удается комплексное иммунологическое
обследование инфицированного и, кроме того, от-
носительно редко отмечается строгий паралле-
лизм клинических проявлений и степени подав-

ленности иммунной системы и, особенно, содер-
жания Т4- лимоцитов в периферической крови.

В нашей стране получила распространение

классификация ВИЧ-инфекции, разработанная
Всесоюзным центром по СПИДу (Покровский
В.И., Покровский В.В., 1990). Предлагается выде-
лять 4 стадии болезни:

1. Инкубация;

2. Первичных проявлений (а. лихорадочная

фаза; б. бессимптомная фаза; в. персисти-
рующая генерализованная фаза);

3. Вторичных заболеваний;
4. Терминальная.

У наблюдавшихся нами ВИЧ-инфици-

рованных детей раннего возраста мы смогли вы-
делить следующие стадии болезни:

1. Субклиническая.

2. Лимфаденопатическая.
3. Локализованных оппортунистических ин-

фекций.

4. Генерализованных оппортунистических

инфекций.

Субклиническая стадия характеризовалась

полным отсутствием клинических проявлений
ВИЧ-инфекции. Следует однако отметить, что у

293

6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 72 78

многих из этих детей мы пальпировали задне-
шейные, подмышечные и паховые лимфоузлы,

диаметром 0,5-0,7 см; лимфоузлы были плотны-
ми, подвижными, безболезненными. Считать та-
кое увеличение лимфатических узлов признаком
ВИЧ-инфекции не представлялось возможным,
поскольку их реакция могла быть обусловлена
предшествующими заболеваниями или особенно-
стями конституции (тимомегалия и др.). Кроме
того, у некоторых из этих детей отмечалось уме-
ренное увеличение размеров печени (край высту-
пал на 1,5-3 см. ниже реберной дуги), селезенки
или другая симптоматика. Но все эти симптомы
выявлялись и до предполагаемого момента ин-
фицирования.

Лимфаденопатическая стадия характеризова-

лась стойким увеличением лимфатических узлов,
преимущественно заднешейных, подчелюстных,
подмышечных, реже — паховых. Лимфоузлы в
этих группах были множественными, диаметром
до 1,5-2 см., редко — до 2,5 см.; мягкоэластичной
консистенции, безболезненные, подвижные. Вы-
раженная реакция со стороны лимфатических уз-
лов была ведущим симптомом ВИЧ-инфекции у
этих детей. Реже отмечалось увеличение размеров
печени и селезенки. Характерны были симптомы
интоксикации, вялость, снижение аппетита, суб-
фебрильная температура тела, реже наблюдалась
быстро проходящая пиодермия, герпетические
высыпания, повышенная потливость, неустойчи-
вый стул, дефицит массы тела и др.

Стадия локализованных оппортунистических

инфекций характеризовалась более или менее вы-
раженными симптомами интоксикации, отстава-
нием в физическом и психомоторном развитии.
Дети были заторможенными, малоподвижными.
Кожные покровы серые, сухие. На лице и на туло-
вище отмечались обширные пиодермические оча-
ги с явлениями вялого воспаления. У всех детей
обнаруживались явления молочницы, иногда —
герпетические высыпания, расстройство стула,

дефицит массы тела около 10-20%. При осмотре у
некоторых детей обращали на себя внимание
одышка, упорный кашель, цианоз носогубного
треугольника, выраженная венозная сеть на пе-
редней стенке живота. Перкуторно обнаруживался
тимпанит, а аскультативно — большое количество
разнокалиберных влажных хрипов. У всех детей
были увеличены размеры печени и селезенки, при
этом функциональное состояние печени не нару-
шалось. Характерным было увеличение всех
групп лимфатических узлов. Однако при назначе-

нии симптоматической терапии проявления оп-
портунистических инфекций исчезали, состояние

детей улучшалось.

Переход заболевания в стадию генерализо-

ванных оппортунистических инфекций характе-

ризовался клиническими проявлениями генерали-
зованного кандидоза и цитомегалии, а также
дальнейшим падением массы тела (дефицит мас-
сы — до 40-50% ), упорной диареей, неподдаю-
щейся лечению, прогрессированием изменений в
легких, стойкими герпетическими высыпаниями,
наличием множественных гнойных очагов, усиле-
нием явлений энцефалопатии. Симптоматическая
терапия в этих случаях была малоэффективной и
только назначение специфического лечения ВИЧ-
инфекции давало временное улучшение. У всех
этих детей заболевание закончилось летально.

Особенности ВИЧ-инфекции у детей ран-

него возраста. Дети, инфицированные ВИЧ внут-
риутробно, часто рождаются недоношенными с
признаками внутриутробной гипотрофии и раз-
личными неврологическими нарушениями. В по-
стнатальном периоде такие дети плохо развива-
ются, страдают рецидивирующими инфекциями, у
них постоянно обнаруживается лимфаденопатия,
гепато- и спленомегалия. Первыми признаками

болезни часто бывают упорный кандидоз кожи и
слизистых оболочек, пневмоцистная пневмония,
упорный энтерит и отсутствие прибавки массы те-
ла. Характерно отставание в психомоторном раз-
витии, возможны центральные двигательные рас-
стройства. Иногда возникает так называемая
СПИД-эмбриопатия, проявляющаяся нарушением
роста, микроцефалией, уплощением спинки носа,
отставанием психомоторного развития.

У детей СПИД чаще чем у взрослых начина-

ется остро, с подъема температуры тела, увеличе-
ния лимфатических узлов, печени и селезенки.
Дети быстро худеют и слабеют. У них особенно
часто бывает зуд кожи, пятнисто-папулезная
сыпь, нередки геморрагические высыпания в свя-
зи с возникающей тромбоцитопенией. У детей
чаще, чем у взрослых, развивается неврологиче-
ская симптоматика в виде энцефалопатии, при-
падков и судорог, часто возникает паротит и ане-
мия. Летальный исход у детей наступает в более
ранние сроки болезни в связи с возникновением
сепсиса, вызываемого грамотрицательными ус-
ловно-патогенными микробами, грибами и про-
стейшими.

Кроме того, в клинической картине ВИЧ-

инфекции у детей раннего возраста мы не могли

294