Инфекционные болезни у детей - часть 80

БЕШЕНСТВО

Бешенство (rabies) или водобоязнь (hidro-

phobia) — острое вирусное заболевание, пере-
дающееся через укусы инфицированного живот-
ного, характеризующееся поражением нервной
системы с развитием тяжелого энцефалита с ле-

тальным исходом.

Заболевание встречается во всех странах ми-

ра. На протяжении многих столетий эпизоотии
бешенства среди собак, волков, лис многократно
описывались практически во всех странах Евро-
пы, Америки и Азии, а также в нашей стране.
Решающий вклад в изучение бешенства сыграли

труды Луи Пастера, который в 1884 г. впервые
использовал для профилактики заболевания при-
готовленную им вакцину. Это событие явилось
поворотным моментом в борьбе с бешенством.

В нашей стране первые антирабические при-

вивки у человека были сделаны в 1886 г. И. И.
Мечниковым и Η. Φ. Гамалея.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус из

семейства рабдовирусов рода Lyssavirus (от греч.
lyssa — водобоязнь), содержит РНК, имеет разме-
ры 100-150 нм. Различают два варианта вируса
бешенства "дикий" или "уличный" и фиксирован-
ный, полученный Л. Пастером при адаптации
"дикого" штамма к организму кролика. Вирус па-

тогенен для человека и всех видов теплокровных
животных. Среди хищных животных наиболее
восприимчивы лисы, волки, собаки, шакалы. Ви-

рус размножается в первичных культурах клеток
почек хомяка, куриных фибробластов, почек эм-
бриона телят. Особенно хорошо вирус размножа-
ется в организме кроликов, белых мышей и мор-
ских свинок при внутримозговом заражении. У

погибших от бешенства людей и животных в
нервной ткани обнаруживаются специфические
цитоплазматические включения — тельца Бабе-
ша-Негри, представляющие собой скопление ко-
лоний вируса. Вирус бешенства мало устойчив:

кипячение убивает его в течение 2 мин., обще-
принятые дезинфицирующие растворы (хлор-
амин, лизол и др.) быстро обеззараживают инфи-
цированные предметы. Однако вирус устойчив к

низким температурам и хорошо сохраняется в вы-
сушенном состоянии.

Эпидемиология. Основным резервуаром и

источником инфекции среди диких животных яв-
ляются волки, лисы, шакалы, летучие мыши, а

среди домашних животных — собаки и кошки.
Редко источником инфекции могут быть лошади,

крупный рогатый скот, свиньи, крысы и др. Пере-

дача инфекции от человека к человеку хотя и воз-
можна, но осуществляется крайне редко. Это ти-
пичная зоонозная инфекция. Человек заражается
бешенством главным образом от собак Передача
инфекции осуществляется при укусе и ослюнении
поврежденной кожи. Инфицированные животные
могут быть заразными за 10 дней до появления у
них первых признаков болезни. Однако наиболее
опасно животное на высоте клинических проявле-
ний. Наибольшую опасность представляют укусы
в голову и лицо, опасны также глубокие, рваные
раны. Плотная одежда и обувь в значительной
степени предохраняют от заражения. Практически
вся заболеваемость бешенством регистрируется в
летне-осеннее время года, когда отмечается наи-
больший контакт человека с дикими животными и
бродячими собаками. Восприимчивость к бешен-
ству точно не установлена. Однако известно, что
далеко не каждый укус животного, больного бе-
шенством, ведет к развитию заболевания. До вве-
дения антирабических прививок заболевало менее
трети укушенных "бешеными" животными. Наи-
большее число заболеваний приходилось на де-
тей 7-12 лет.

Патогенез. После укуса человека больным

животным вирус размножается в мышечной ткани
в месте укуса, а затем, достигнув нервных окон-
чаний чувствительных периферических нервов,
распространяется центростремительно, достигая

двигательных нейронов. Время продвижения ви-
руса и поражение мозга будет зависеть от места
укуса. При тяжелых укусах головы и лица вирус

может достигать ЦНС за 15-20 суток, а при зна-
чительных повреждениях кожных покровов туло-
вища и конечностей, а следовательно малой дозе
вируса, процесс продвижения вируса к ЦНС мо-

жет задерживаться на несколько месяцев или да-
же до 1-1,5 лет. Достигая ЦНС, вирус фиксирует-
ся в тканях головного и спинного мозга, преиму-
щественно в нейронах продолговатого мозга, ам-
моновом роге, основании мозга. В спинном мозге
более всего поражаются задние рога. Из цен-
тральной нервной системы вирус центробежно по
нервным стволам достигает слюнных желез, где
он размножается и выделяется со слюной больно-
го.

Патоморфология. Наибольшие морфологи-

ческие изменения обнаруживаются в ЦНС: отек и
набухание вещества мозга, полнокровие сосудов,

319

участки кровоизлияния — преимущественно в об-
ласти аммонова рога, в продолговатом мозге,
мозжечке, спинном мозге. Кора больших полуша-
рий не поражена. При гистологическом исследо-
вании отмечается картина очагового энцефалита с
преимущественным поражением серого вещества,
главным образом в его стволовой части. Наряду с
явлениями дистрофии и некробиоза нервных кле-
ток отмечаются процессы пролиферации нейрог-
лии с образованием мелких гранулем или
"узелков бешенства" Однако эти изменения нель-
зя считать строго специфичными для бешенства,
поэтому решающее значение для морфологиче-
ской диагностики заболевания имеет обнаружение
у погибших в клетках ЦНС, особенно в области
аммонова рога, цитоплазматических включений
— телец Бабеша-Негри. Включения ацидофиль-
ны. Они содержат вирусный антиген.

Клинические проявления. Инкубационный

период при бешенстве в среднем около 30-90
дней. При массивном инфицировании через об-
ширные раны головы и лица он может укорачи-
ваться до 12 дней. В редких случаях инкубацион-
ный период может удлиняться до 1 года и более.

Заболевание характеризуется строго последо-

вательной сменой трех периодов: продромально-
го, возбуждения, параличей.

Продромальный период начинается с появле-

ния на месте укуса ноющих или тянущих болей, а
также неврологических болей по ходу нервов. В
области рубца возможны ощущения жжения, зуда,
иногда появляется краснота и отечность. Харак-
терны общее недомогание, головная боль, тошно-
та, рвота, повышение температуры тела до 37,5-
38°С и прогрессирующие симптомы нарушенного
психического статуса: повышенная рефлекторная
возбудимость, необъяснимое чувство тревоги,
страха, тоски. Часто больной подавлен, затормо-
жен, замкнут, отказывается от еды, плохо спит,
жалуется на мрачные мысли, устрашающие сно-
видения. Продромальный период длится 2-3 дня,
иногда удлиняется до 7 дней. В конце этого пе-
риода могут быть приступы беспокойства с крат-
ковременными затруднениями дыхания, чувством
стеснения в груди, сопровождающиеся тахикарди-
ей и учащением дыхания.

Период возбуждения характеризуется появ-

лением гидрофобии, сущность которой в том, что
при попытке пить, а затем и при виде воды или
напоминии о ней у больного появляются судо-
рожный спазм глотки и гортани, во время которо-
го он с криком отбрасывает кружку с водой, вы-
брасывает вперед дрожащие руки, запрокидывает

назад голову и туловище, шея при этом вытягива-
ется и мучительная гримаса искажает лицо, кото-

рое становится синюшным, вследствие спазма
дыхательной мускулатуры. Глаза выпячиваются,
выражают испуг, молят о помощи, зрачки расши-
рены, вдох затруднен. На высоте приступа может
произойти остановка сердца и дыхания. Продол-
жительность приступа — несколько секунд, после
чего состояние больного как бы улучшается. В
дальнейшем приступы судорог мышц гортани и
глотки могут возникать даже от движения воздуха

(аэрофобия), яркого света (фотофобия) или гром-
кого слова (акустикофобия). Приступы сопровож-

даются психомоторным возбуждением, во время
которого больной ведет себя адекватно названию
болезни — "бешенство". Сознание в момент при-
ступа помрачено, но в межприступном периоде
оно проясняется. В периоде возбуждения, вслед-
ствие повышенного тонуса симпатической нерв-
ной системы, у больных резко повышается сали-
вация (сиалорея), которая усугубляется невозмож-
ностью проглотить слюну вследствие спазма
мышц глотки. Больной брызжет слюной. У неко-

торых больных могут появляться признаки ме-

нингизма и даже опистотонус, нередко бывают
судороги. При этом спинномозговая жидкость
может не меняться, но у некоторых возможно по-
вышение уровня белка и увеличение числа клеток
за счет лимфоцитов.

При отсутствии адекватного лечения нарас-

тают признаки обезвоживания, черты лица заост-
ряются, падает масса тела. Температура тела по-
вышается до высоких значений. Возможны судо-
роги. Продолжительность стадии возбуждения —
около 2-3 дней, редко — 4-5 дней. Во время одно-
го из приступов обычно наступает летальный ис-
ход. Изредка больной доживает до третьей стадии
болезни.

Период параличей характеризуется успокое-

нием ребенка. Прекращаются приступы гидрофо-
бии, больной может пить и глотать пищу, созна-
ние ясное. Но, несмотря на кажущееся благополу-

чие, нарастают вялость, апатия, глубокая депрес-
сия, вскоре появляются параличи конечностей,
расстройство тазовых органов, параличи черепно-
мозговых нервов, температура тела повышается
до 42-43°С, артериальное давление падает, и к
концу первых суток наступает летальный исход от
паралича сердечно-сосудистого и дыхательного
центров.

В периферической крови отмечается нейтро-

фильный лейкоцитоз, повышение гемоглобина,
эритроцитов, гематокрита.

320

Кроме типичных, встречаются и атипичные

формы болезни. К ним относятся все случаи про-

текающие без ведущих признаков болезни — воз-
буждения и гидрофобии. Среди атипичных разли-
чают бульбарные мозжечковые, менингоэнцефа-
литические и др.

В этих случаях отчетливой смены периодов

болезни не наблюдается, а доминирующим при-
знаком на всем протяжении острой стадии болез-
ни может быть симметричный восходящий пара-
лич с ослаблением и исчезновением сухожильных

рефлексов или прогрессирующие бульбарные рас-
стройства с быстрым параличом дыхательного и
сердечно-сосудистого центров и др.

Диагноз бешенства ставится на основании

проявления у ребенка, искусанного животным (за
30-90 дней), общей возбудимости, приступов гид-
ро-, аэро- и акустикофобий с двигательным бес-
покойством. Для диагноза может иметь значение
появление болевых ощущений в области укуса в
первый период болезни, с последующим возник-

новением симптомов психических нарушений, а
также затруднений при дыхании и глотании.

Для лабораторной диагностики используют

метод флюоресцирующих антител, с помощью ко-
торого можно быстро обнаружить вирусный анти-
ген в отпечатках роговицы (прижизненный тест)
или отпечатках мозга и слюнных желез, погиб-
ших людей и павших животных. Сохраняет зна-

чение и гистологический метод, позволяющий об-
наружить тельца Бабеша-Негри при обычной све-

товой микроскопии в отпечатках мозговой ткани,
взятых в области аммонова рога после специаль-
ного окрашивания.

В практической работе используют и биоло-

гический тест — выделение вируса бешенства из
мозга и слюнных желез белых мышей после ин-

трацеребрального их заражения материалом от
больных.

Для серологической диагностики используют

РН, РСК, РПГА, радиоиммунный метод.

Дифференциальный диагноз. Бешенство в

первую очередь дифференцируют от других забо-
леваний, сопровождающихся энцефалитом (герпе-

тической, арбовирусной, энтеровирусной и других
нейротропных инфекций). Диагноз бешенства су-
щественно упрощается, если у больных обнару-

живаются признаки изолированного поражения
ствола мозга при сохраненном сознании и отсут-
ствии симптомов объемного процесса.

Паралитическую форму бешенства необходи-

мо дифференцировать от полиомиелита, ботулиз-
ма, энцефаломиелита, восходящего паралича

Ландри, истерии и др. Подробно собранный
анамнез с указанием на укус или ослюнение жи-
вотным, которое погибло или исчезло, а также

тщательное неврологическое обследование и ре-
зультаты исследования спинномозговой жидкости
помогают установить правильный диагноз. В
трудных для диагностики случаях важно помнить,
что гидрофобия не встречается при других забо-
леваниях, только при бешенстве поражается ство-
ловая часть мозга, тогда как кора мозга остается

сохранной, а следовательно не нарушается созна-
ние больного.

Лечение. Терапия не разработана. Введение

больших доз специфического антирабического
иммуноглобулина и лейкоцитарного интерферона
малоэффективно. Проводится симптоматическое
лечение, направленное на уменьшение страданий
больного. С этой целью больного госпитализиру-

ют в отдельную палату или бокс, создают охрани-
тельный режим, ограничивающий влияние внеш-
ней среды: уменьшение шума, яркого света, пото-
ков воздуха. Для уменьшения возбудимости ЦНС
назначают снотворные, противосудорожные, бо-
леутоляющие средства. Нормализуют водный ба-
ланс. В паралитической стадии назначают средст-
ва, стимулирующие деятельность сердечно-сосу-

дистой и дыхательной систем. В последние годы
рекомендуют использовать гипербарическую ок-
сигенацию, церебральную гипотермию, управля-
емое аппаратное дыхание с полной кураризацией
больного. Однако все методы терапии оказались
практически неэффективными. В лучшем случае

удается продлить жизнь больного на несколько

месяцев. Неблагоприятный исход предрешен тя-

жестью поражения стволовой части мозга с раз-
рушением жизненно важных центров.

Профилактика. Мероприятия по профилак-

тике направлены на выявление и уничтожение
животных, больных бешенством, а также преду-
преждение заболевания человека после его инфи-
цирования. Первое реализуется путем строгого
соблюдения ветеринарно-санитарного надзора:
обязательная регистрация собак, с обязательной
поголовной их иммунизацией против бешенства,
истребление бродячих собак и кошек, сокращение
числа хищников вокруг жилья человека, своевре-
менная лабораторная диагностика, карантин в
очаге, санитарно-ветеринарная пропаганда.

Профилактические мероприятия после укуса

животным должны проводиться с учетом ряда
ориентиров. Так, например, при укусах домашни-
ми животными (собака, кошка), важно устано-
вить, не были ли эти укусы спровоцированы.

321

Кроме того, устанавливается наблюдение за жи-
вотным и уточняется анамнез в отношении бе-
шенства. Если животные здоровые, пострадавшие
не нуждаются в проведении профилактических
мероприятий против бешенства. В тех же случаях,
когда домашнее животное после укусов не уста-
новлено, а также во всех случаях нападения диких

животных (лиса, волк, енот и др.) необходимо
приступить к антирабическим мероприятиям, ко-
торые включают местное лечение, введение анти-
рабической вакцины и антирабического иммуног-
лобулина. Местное лечение предполагает неза-
медлительное промывание раны большим количе-
ством мыльной воды или перекисью водорода, с
последующей обработкой йодной настойкой. Хи-

рургическое иссечение краев раны и ее зашива-
ние строго противопоказано. После обработки ра-
ны проводят активно-пассивную иммунизацию.

Для проведения пассивной иммунизации ис-

пользуют:

- антирабический иммуноглобулин из плазмы

человека, вакцинированного антирабической
вакциной (в России зарегистрирован препарат
"Имогам РАЖ", производства фирмы Пастер-
Мерье, Франция);

- гамма-глобулин антирабический из гиперим-

мунной лошадиной сыворотки.

Для активной иммунизации используется:

- вакцина антирабическая культуральная инак-

тивированная сухая (Рабивак-2 Внуково-32),

представляющая собой ослабленный вирус
бешенства, выращенный в культуре клеток по-
чек сирийского хомячка, инактивированного
УФ-об лучением;

- вакцина антирабическая культуральная очи-

щенная инактивированная концентрированная
сухая, отличающаяся от предыдущей более
высокой активностью, что позволяет сократить
курс иммунизации с 24 до 6 инъекций.

Вакцину Рабивак вводят подкожно по 3 мл (1

доза) в переднюю брюшную стенку, тогда как
концентрированная вакцина вводится только
внутримышечно по 1 мл (1 доза).

Одновременно с первой дозой вакцины реко-

мендуется ввести антирабический иммуноглобу-
лин, который обеспечит иммунитет от момента
начала лечения до активной выработки антител на
вакцину. При отсутствии человеческого антираби-

ческого иммуноглобулина в качестве носителя
пассивных антител следует вводить антирабичес-
кий γ-глобулин с обязательной проверкой повы-
шенной чувствительности к чужеродному белку.

Комплекс противоэпидемических мероприя-

тий, включая и широкое использование активно-
пассивной иммунизации позволили практически
ликвидировать заболеваемость бешенством в на-
шей стране.

ЯЩУР

Ящур (афтозная лихорадка, febris aphtosa

stomatitis epidemica) — острое зоонозное вирусное
заболевание. Передается человеку от больных жи-
вотных. Характеризуется лихорадкой, симптома-
ми общей интоксикации, афтозными высыпания-
ми на слизистых оболочках полости рта, носа, на
языке и, нередко, на коже между пальцев и ногте-
вого ложа.

Этиология. Вирусная природа возбудителя

болезни установлена в 1897 г. Леффлером и Фро-
шем (P. Frosch). Вирус относится к семейству
Picornaviridae, роду Aphtovirus. Это мелкий, диа-
метром около 10-20 нм РНК-содержащий вирус.
Известны 7 серологических типов вируса (А, В, С,
Азия-1, SAT I, SAT 3) и многочисленные вариан-
ты этих типов, различающиеся по антигенной
структуре — всего более 60 серовариантов.

Вирус устойчив к высушиванию, заморажива-

нию, но быстро погибает при температуре 60°С,
действии дезинфицирующих веществ и ультра-

фиолетовых лучей. Длительно сохраняется в сы-

рых продуктах, навозе, загрязненной одежде.

Из лабораторных животных к вирусу воспри-

имчивы морские свинки, новорожденные мыши,
кролики, цыплята. Вирус хорошо культивируется
на куриных эмбрионах и тканевых культурах.

Эпидемиология. Ящур — широко распро-

страненное заболевание среди животных. Особен-
но часто болеет крупный рогатый скот, овцы, ко-
зы, свиньи, реже — северные олени, верблюды,
буйволы, лоси и другие парнокопытные живот-
ные. Заболевание у животных проявляется высо-
кой лихорадкой и пузырьковыми высыпаниями на
слизистых оболочках полости рта, носа, языка,
губ, а также в области сосков вымени и межко-
пытной щели. Пузырьковые высыпания быстро
изъязвляются и превращаются в афты, часто ин-
фицируются. Больные животные выделяют вирус
в большом количестве со слюной, молоком, ка-
лом, мочой. Наибольшая заразительность отмеча-

322