Инфекционные болезни у детей - часть 82

В литературе существует мнение о низкой воспри-

имчивости детей к возбудителю ГЛПС и, соответст-
венно, о низком удельном весе детей в общей заболе-
ваемости населения ГЛПС; подчеркивается, что дети

ГЛПС не болеют или болеют исключительно редко
(Чурилов А.В, Ра-гаер Ш.И., Васюта Ю.С. и др.). Даже
в монографии Г.П. Сомова (1981) о заболеваемости де-

тей ГЛПС и об особенностях ее клинического течения
у детей говорится лишь вскользь. Между тем споради-
ческие случаи и групповые вспышки ГЛПС у детей
описаны многими авторами (Бачалдина В.А., 1943;

Езерский Р.Ф., Фадеева М.С., 1963; Кистрович А.К.,
Ковальский Т.С., 1967; Сиротина З.В., 1981; Пиотро-
вичА.К., Сиротина З.В., 1988).

Этиология. Вирусная природа ГЛПС уста-

новлена А. А. Смородинцевым, который в 1940 г.

воспроизвел заболевание у волонтеров путем па-
рентерального введения им инфекционного мате-

риала. М. П. Чумаков и др. (1951-1965) обнару-
жили вирус ГЛПС в организме клещей, обитаю-
щих на мышевидных грызунах. В 80-х годах вы-

деленный корейскими учеными вирус был назван
вирусом Хантаан (район реки Хантаан), а в при-
родных очагах ГЛПС в России была установлена
антигенная вариабельность возбудителя ГЛПС,
обусловленная видовой принадлежностью грызу-

нов: антиген 1-го (восточного) серотипа у грызу-
нов семейства мышиных, антиген 2-го (западного)

типа — у грызунов семейства хомячьих. По био-
логическим, физико-химическим и морфологиче-
ским свойствам вирус ГЛПС был отнесен к се-
мейству Bunyaviridae.

Эпидемиология. ГЛПС — типичная зооноз-

ная инфекция. Наиболее характерными для очагов
ГЛПС служат лесные и лесостепные ландшафты.
Резервуаром инфекции являются мышевидные
грызуны: полевые, лесные и домовые мыши, кры-

сы, полевки и др. Передача инфекции от грызуна
к грызуну осуществляется гамазовыми клещами и

блохами. Мышевидные грызуны переносят ин-
фекцию в латентной, реже — клинически выра-
женной форме, при этом они выделяют вирус во
внешнюю среду с мочой и фекалиями. Передача
инфекции человеку осуществляется аспирацион-

ным путем — при вдыхании пыли со взвешенны-
ми инфицированными выделениями грызунов;

контактным путем — при попадании инфициро-
ванного материала на царапины, порезы, или при
втирании в неповрежденную кожу; алиментарным
путем — при употреблении инфицированных вы-

делениями грызунов пищевых продуктов (хлеб,
печенье, овощи, фрукты). Трансмиссивный путь
передачи, считавшийся ранее ведущим, в на-
стоящее время оспаривается. Непосредственная

передача инфекции от человека к человеку боль-
шинством исследователей отрицается.

ГЛПС встречается в виде спорадических слу-

чаев и эпидемических вспышек. Общая заболе-
ваемость колеблется: от 0,2 до 90 на 100 тыс. на-
селения. ГЛПС болеют не только дети старшего,
но и раннего и даже грудного возраста. Описаны
вспышки в пионерских лагерях, детских садах,
интернатах, санаториях, расположенных близко к

лесному массиву. Большинство больных — жите-
ли сельской местности.

Сезонная заболеваемость ГЛПС характеризу-

ется выраженным летне-осенним подъемом
(июнь-ноябрь). На Дальнем Востоке заболевае-
мость приходится на июнь-август и особенно —
октябрь-декабрь, что в целом совпадает с мигра-
цией грызунов в жилые и хозяйственные помеще-
ния, увеличением контактов человека с природой.

Патогенез. Местом первичной локализации

инфекции является эндотелий сосудов и, возмож-
но, эпителиальные клетки ряда органов. После

внутриклеточного накопления вируса наступает
фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни
и появлением общетоксических симптомов. Отли-
чительным свойством вируса ГЛПС является его
выраженное капилляротоксическое действие. При
этом наблюдается системное поражение мелких

сосудов-капилляров, артериол, венул с развитием
воспалительных и деструктивно-некробиотичес-
ких процессов во всех оболочках сосудов, т.е.
формируется деструктивный артериит с повы-
шенной проницаемостью сосудистой стенки, на-
рушением микроциркуляции, развитием диссеми-
нированного внутрисосудистого свертывания кро-
ви (синдром ДВС), органной недостаточностью,
особенно почек. Доказано действие вируса на ге-
морецепторы, ЦНС, систему гипофиз-
гипоталамус-надпочечники. Биопсия почек под-

тверждает наличие иммунных комплексов.

Патоморфология. Наибольшие изменения

обнаруживаются в почках. Размеры их резко уве-
личены, капсула напряжена, иногда с разрывами
и множественными кровоизлияниями. Корковый
слой почки на разрезе желтовато-серого цвета,
рисунок стерт, отмечаются небольшие кровоиз-
лияния и некрозы. В мозговом веществе почек
выраженная серозная или серозно-геморраги-
ческая апоплексия, нередко видны ишемические
инфаркты, резкое перерождение эпителия прямых
канальцев. Микроскопически в почках определя-

ется полнокровие, очаговые отечно-деструктив-
ные изменения сосудистых стенок, отек межуточ-
ной ткани, дистрофические изменения эпителия

327

мочевых канальцев. Последние расширены, про-
свет их заполнен гиалиновыми и зернистыми ци-
линдрами, собирательные трубки сдавлены. В

других внутренних органах (печень, поджелудоч-
ная железа, ЦНС, эндокринные железы, желудоч-

но-кишечный тракт) — полнокровие, кровоизлия-
ния, дистрофические изменения, зернистое пере-

рождение, отек, стазы, рассеянные некрозы.

Клинические проявления. Инкубационный

период — от 10 до 45 дней, в среднем — около 20
дней. Заболевание протекает циклично. Выделяют
4 стадии болезни: лихорадочную, олигурическую,
полиурическую и реконвалесценции.

Лихорадочный период. Начало болезни, как

правило, острое, с подъема температуры тела до
39-41°С и появления общетоксических симпто-
мов: тошноты, рвоты, вялости, заторможенности,

расстройства сна, анорексии. С первого дня бо-
лезни отмечается сильная головная боль преиму-
щественно в лобной и височной областях, воз-

можны головокружение, познабливание, чувство
жара, мышечные боли в конечностях, особенно в
коленных суставах, ломота во всем теле, болез-
ненность при движении глазных яблок. Характер-

ны сильные боли в животе, особенно в проекции
почек. На 2-3 день клинические симптомы дости-
гают максимальной выраженности. Состояние ре-
бенка часто бывает тяжелым или очень тяжелым.

Выражены симптомы интоксикации, гипертермия,
тремор языка и пальцев рук, возможны галлюци-

нации, бред, судороги. Дети старшего возраста

жалуются на "туман перед глазами", мелькание

мушек, снижение остроты зрения, видение пред-
метов в красном цвете. При осмотре отмечаются
одутловатость и гиперемия лица, пастозность век,

инъекция конъюнктив и склер, сухость языка, ги-
перемия слизистых оболочек ротоглотки, боли в

горле, жажда. На высоте заболевания нередко по-
является геморрагическая энантема на слизистых
оболочках мягкого неба и петехиальная сыпь на
коже груди, в подмышечных впадинах, в области
шеи, ключиц, располагающаяся в виде полос, на-
поминающих "удар хлыста". Возможны носовые,
маточные и желудочные кровотечения. Могут
появиться крупные кровоизлияния в склеру и в
кожу, особенно в местах инъекций. Пульс вначале
болезни учащен, но затем развивается брадикар-
дия, при этом отмечается понижение артериаль-
ного давления, вплоть до развития коллапса или
шока. Границы сердца не расширены, тоны при-
глушены, часто прослушивается систолический
шум на верхушке. Иногда возникает клиника оча-
гового миокардита.

Пальпация живота обычно болезненная в его

верхней половине, у части больных появляются
симптомы раздражения брюшины. У половины
больных увеличены размеры печени, реже — се-

лезенки. Стул чаще задержан, но возможны поно-
сы с появлением в кале крови.

Олигурический период у детей наступает рано.

Уже на 3-4-й, реже 6-8-й день болезни снижается

температура тела и резко падает диурез, усилива-
ются боли в пояснице. Состояние детей продол-
жает ухудшаться при нарастании симптомов ин-
токсикации и поражения почек. Исследования мо-
чи выявляют протеинурию, гематурию, цилинд-
рурию. Постоянно обнаруживается почечный эпи-
телий, нередко слизь и фибриновые свертки.
Практически всегда снижена клубочковая фильт-
рация и канальцевая реабсорбция, что приводит к
олигурии, гипостенурии, гиперазотемии, метабо-
лическому ацидозу. Падает плотность мочи. В
случае нарастания азотемии возникает клиника
острой почечной недостаточности, вплоть до раз-
вития уремической комы и эклампсии.

Полиурический период наступает с 8-12 дня

болезни, предшествуя выздоровлению. Состояние
больных улучшается, стихают боли в пояснице,
прекращается рвота, восстанавливаются сон и ап-
петит. Усиливается диурез, суточное количество
мочи может достигать 3-5 л. Плотность мочи еще

больше снижается (стойкая гипоизостенурия).

Реконвалесцентный период продолжается до

3-6 месяцев. Выздоровление наступает медленно.
Долгое время сохраняется общая слабость, посте-
пенно восстанавливается диурез и плотность мо-
чи. Состояние постинфекционной астении может
сохраняться в течение 6-12 месяцев.

В периферической крови в начальном (лихо-

радочном) периоде отмечается кратковременная

лейкопения, быстро сменяющаяся лейкоцитозом
со сдвигом формулы крови влево до палочкоядер-
ных и юных форм, вплоть до промиелоцитов,
миелоцитов, метамиелоцитов. Характерны анэо-
зинофилия, падение тромбоцитов и появление
плазматических клеток. СОЭ нормальная или уве-
личена. При острой почечной недостаточности в
крови резко возрастает количество остаточного
азота, мочевины, креатинина, уменьшается со-
держание хлоридов и натрия, увеличивается ка-
лий, но в тяжелых случаях может наблюдаться
гипокалиемия.

Классификация. Различают легкие, средне-

тяжелые и тяжелые формы заболевания. Встре-
чаются также стертые и субклинические варианты
болезни.

328

При легких формах лихорадка — до 38,5°С,

геморрагические проявления выражены слабо или
отсутствуют, олигурия кратковременная.

При среднетяжелых формах все характерные

симптомы болезни ярко выражены, однако они не
угрожают жизни больного. Для тяжелых форм
характерны резко выраженные симптомы инток-
сикации, гипертермия, менингоэнцефалитический
синдром, геморрагический диатез с обширными
кровоизлияниями во внутренние органы, падение
сердечно-сосудистой деятельности, резкое угнете-
ние мочеобразовательной и мочевыделительной
функций почек с развитием анурии и азотемии,
возможен надрыв, разрыв почки, кровоизлияние в
надпочечники, мозг, поджелудочную железу, в
мышцу сердца, геморрагический отек легких.

Течение болезни всегда бывает острым. Хро-

нические формы не описаны.

Диагноз устанавливается на основании ха-

рактерной клинической картины: лихорадка, ги-
перемия лица и шеи, геморрагические высыпания
на верхнем плечевом поясе по типу "удара плети",
поражение почек, лейкоцитоз со сдвигом влево и
появление плазматических клеток. Для диагноза
может иметь значение пребывание больного в
эпидемической зоне, наличие грызунов в жилище,

употребление в пищу овощей, фруктов со следами
зубов грызунов. Специфические методы лабора-
торной диагностики ограничиваются постановкой
реакции иммунофлюоресценции и реакции гемо-
лиза куриных эритроцитов. В последнее время
разработан радиоиммунный анализ (РИА), имму-
носвязанная пассивная гемагглютинация (ИСПГ)
и нейтрализация по снижению числа бляшек, им-
муноэлектронная микроскопия.

Дифференциальный диагноз проводится с

геморрагическими лихорадками другой этиоло-
гии, лептоспирозом, гриппом, сыпным тифом,
гломерулонефритом, геморрагическим васкули-

том, сепсисом, гемолитико-уремическим синдро-
мом (ГУС), пиелонефритом.

Лечение. Больных ГЛПС лечат в стационаре.

Назначается постельный режим, полноценная
диета с ограничением мясных блюд, но без огра-
ничения жидкости, поваренной соли. На высоте
интоксикации показаны внутривенные вливания
реополиглюкина, гемодеза, 10% раствора глюко-
зы, физиологического раствора, свежезаморожен-
ной плазмы, 5% раствора аскорбиновой кислоты,

витаминов Вб, PP. Показаниями для назначения
кортикостероидных гормонов (из расчета 2-3 мг
преднизолона на кг массы тела в сутки в 4 приема
общим курсом лечения 5-7 дней) являются: шок,

коллапс, острый фибринолиз. При сердечно-
сосудистой недостаточности назначают полиглю-
кин, допамин, кордиамин, эфедрин, мезатон,
ККБ, рибоксин; при гипертензии — эуфиллин,
папаверин. В олигурический период назначают
лазикс, делают промывание желудка 2% раство-

ром гидрокарбоната натрия. Для купирования бо-
левого синдрома, рвоты, улучшения микроцирку-
ляции применяют нейролептоанальгетики — дро-
перидол, фентанил. При нарастающей азотемии и
анурии в отдельных случаях прибегают к экстра-
корпоральному гемодиализу с помощью аппарата
"искусственная почка". При массивных кровоте-
чениях назначают переливание кровезаменителей,
тромбоцитной, эритроцитной массы, отмытых
эритроцитов, дицинон. Для предупреждения ДВС-
синдрома вводят гепарин, дезагреганты.

При угрозе возникновения бактериальных ос-

ложнений назначают антибиотики. Получен спе-
цифический гамма-глобулин, который найдет ши-
рокое применение.

Прогноз. При легких и среднетяжелых фор-

мах прогноз благоприятный. В тяжелых случаях
может наступить летальный исход от кровоизлия-
ния в головной мозг и кору надпочечников, ге-
моррагического отека легких, надрыва или раз-

рыва коркового вещества почек, азотемической
уремии, острой сердечно-сосудистой недостаточ-
ности. Последствиями ГЛПС могут быть: интер-
стициальный нефрит, хронический пиелонефрит,
фиброз почки, поэтому необходимо диспансерное
наблюдение за детьми, перенесшими ГЛПС, не
менее пяти лет. После ГЛПС остается стойкий
иммунитет.

Профилактика. Профилактические меро-

приятия направлены на уничтожение мышевид-
ных грызунов на территории природных очагов,
предупреждение загрязнения питания и водоис-

точников экскрементами мышевидных грызунов,
строгое соблюдение санитарно-противоэпидеми-
ческого режима в жилых помещениях и вокруг
них.

ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХО-

РАДКА

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) —

острое инфекционное заболевание вирусной при-
роды с трансмиссивным путем передачи, характе-
ризующееся лихорадкой, геморрагическим диате-
зом, скоропреходящим поражением почек, цен-

тральной нервной системы и легких, относительно
благоприятным течением.

329

Первое описание болезни сделано в 1940-1943

гг. омскими врачами Б.П. Первушиным, ЕВ. Не-

устроевым, Н.В. Борисовым. Большой вклад в

изучение этиологии, эпидемиологии и клиники
ОТЛ внесли МП. Чумаков, А.Ф. Билибин, P.M.
Ахрем-Ахремович.

Этиология. Возбудителем болезни является

вирус, в антигенном отношении близкий к вирусу
клещевого энцефалита, из рода Flavivirus семей-
ства Togaviridae (группа В арбовирус). Вирус па-
тогенен для многих диких и лабораторных живот-
ных (ондатры, белые мыши, кролики, морские
свинки и др.), обнаруживается в крови больных в
остром периоде болезни и в организме клещей

Dermacentor pictus, являющихся основным пере-
носчиком болезни.

Эпидемиология. Основным резервуаром ин-

фекции являются ондатра и водяная крыса, а так-

же некоторые виды мелких млекопитающих и

птиц. Доказано длительное сохранение вируса в
клещах и способность его передаваться потомству
трансовариально. Передача вируса человеку про-
исходит через укусы иксодовых клещей
Dermacentor pictus. Возможно также заражение
человека водным, пищевым, аспирационным и
контактным путями. Наибольшее число заболева-
ний регистрируется в весенне-летние месяцы. От
человека к человеку инфекция не передается.

Патогенез. Основным патогенетическим зве-

ном является поражение вирусом стенки сосудов,
что обусловливает геморрагический синдром и
очаговые кровоизлияния во внутренних органах.
Важное значение имеет поражение вирусом цен-
тральной и вегетативной нервной системы, а так-
же надпочечников и кроветворных органов. После
перенесенного заболевания остается стойкий им-
мунитет

Патоморфология. У больных, умерших от

ОТЛ, обнаруживают полнокровие и кровоизлия-
ния во внутренних органах (почках, легких, желу-
дочно-кишечном тракте и др.). Микроскопически
находят генерализованное поражение мелких кро-
веносных сосудов (капилляров и артериол) пре-
имущественно в головном и спинном мозге, а
также в легких.

Клинические проявления. Инкубационный

период — около 2-5 дней, но может удлиняться до

10 дней. Заболевание начинается остро, с подъема

температуры тела до 39-40°С, головной боли, оз-
ноба, ломоты во всем теле, тошноты, головокру-
жения, болей в икроножных мышцах. Лицо боль-

ного гиперемировано, слегка одутловатое, сосуды
склер инъецированы, губы сухие, яркие, иногда

покрыты кровянистыми корками. Постоянно об-
наруживается гиперемия мягкого и твердого неба
с пятнистой энантемой и геморрагическими то-
чечными кровоизлияниями. Часто отмечается кро-
воточивость десен. С 1-2-го дня болезни появля-
ется розеолезная и петехиальная сыпь на передней
и боковой поверхности груди, на разгибательных
поверхностях рук и ног. В тяжелых случаях могут
возникать обширные кровоизлияния в области
живота, крестца и голенях. В последующие дни на
этих участках могут появляться обширные некро-
зы. Возможны также носовые, легочные, маточ-
ные и желудочно-кишечные кровотечения. Гемор-

рагические симптомы обычно появляются в пер-
вые 2-3 дня болезни, однако могут возникать и в
более поздние сроки — на 7-10 день.

На высоте заболевания тоны сердца приглу-

шены, систолический шум на верхушке, бради-
кардия, расширение границ сердца влево, стойкая
артериальная гипотония, иногда дикротия пульса,
экстрасистолия. На ЭКГ — признаки диффузного
поражения миокарда ввиду нарушения коронар-
ного кровообращения.

Со стороны органов дыхания особенно часто

отмечаются катаральные явления и очаговые,
атипично протекающие пневмонии. Возможны яв-
ления менингоэнцефалита. Постоянно поражают-
ся почки, но нарушение их функции встречается
редко. Вначале появляется альбуминурия, затем
присоединяется непродолжительная гематурия и
цилиндрурия. В осадке мочи обнаруживаются ва-
куолизированные зернистые клетки почечного
эпителия. Диурез значительно снижен. С первого
дня болезни в крови обнаруживается лейкопения,
умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, тром-
боцитопения, замедленная или нормальная СОЭ.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые

формы болезни. Встречаются стертые и субкли-
нические формы.

Течение. В типичных случаях температурная

реакция и симптомы интоксикации нарастают в
течение 3-4 дней, в последующие дни состояние
больного постепенно улучшается. Температура те-
ла нормализуется на 5-10-й день болезни, полное
выздоровление наступает через 1-2 месяца и в бо-
лее поздние сроки. У половины больных наблю-
даются повторные лихорадочные волны с возвра-
том основных симптомов болезни (обострение
или рецидивы). Хронические формы не описаны.

Диагноз ставится на основании лихорадки,

выраженного геморрагического диатеза в сочета-
нии с катаральными явлениями, гиперемией лица
и инъекцией сосудов склер, стойкой гипотонии и

330