Инфекционные болезни у детей - часть 84

ных эмбрионах. В одной дозе вакцины (0,5 мл)
содержится не менее 1000 ЛД 50 вируса, а также
следовые количества белка куриного яйца и не-
омицина или полимиксина. Одну дозу вакцины
вводят подкожно всем лицам старше 9 месяцев,
выезжающим в эндемические по желтой лихорад-
ке страны. После вакцинации формируется на-
пряженный иммунитет продолжительностью 10 и

более лет. Вопрос о ревакцинации должен ре-
шаться индивидуально. Теоретически она показа-
на только серонегативным, однако, в случае если
обследование на наличие специфических антител
невозможно, лучше ввести повторную дозу вак-
цины, особенно если интервал между вакцина-
циями — более 10 лет. Вакцина против желтой

лихорадки малореактогенна, но все же у части
вакцинированных возможна умеренная лихорад-
ка, недомогание и миалгии.

Противопоказания такие же, как и при введе-

нии других живых вакцин: иммунодефициты, бе-

ременность, иммунодепрессивная терапия, тяже-
лые аллергические реакции на яичный белок, не-
омицин или полимиксин.

ЛИХОРАДКА РИФТ-ВАЛЛИ

Лихорадка Рифт-Валли — острое лихорадоч-

ное заболевание крупного рогатого скота, овец,
человека, вызываемое вирусом, передаваемым
комарами.

Эпизоотии регистрируются в Африке с 50-х

годов, заболевание у животных характеризуется
самопроизвольными абортами, потерей аппетита,
апатией, лихорадкой, падежом. Во время вспыш-
ки лихорадки Рифт-Валли в Южной Африке в

1975 году впервые были отмечены случаи энце-

фалита и летальных геморрагических лихорадок у
человека.

Этиология. Вирус, вызывающий лихорадку

Рифт-Валли, относится к роду флебовирусов се-
мейства Bunyaviridae, передается комарами и при
прямом контакте с абортивным материалом овец
или коров, с кровью и другими тканями инфици-
рованных животных.

Эпидемиология. Переносчиками вируса яв-

ляются около 26 видов комаров. Овцы и коровы
поддерживают размножение вируса. Фактором
риска являются укусы комаров. Пути передачи —
трансмиссивный, аэрозольный.

Патогенез. У экспериментальных животных

отмечают молниеносное течение с некрозами в
печени, васкулитами и гибелью. У больных обна-
руживались специфические IgM и IgG антитела в

спинномозговой жидкости. Это указывает на ве-
роятное размножение вируса в мозговой ткани с

прямыми патогенетическими эффектами. Не ис-
ключаются и иммунопатологические поражения.

Клинические проявления. Инкубационный

период — около 3-5 дней. Заболевание проявляет-
ся четырьмя клиническими синдромами: недиф-
ференцированной лихорадкой, геморрагическими
проявлениями, энцефалитом и ретинитом, приво-

дящим к слепоте. Лихорадка продолжается 2-7
дней, примерно на 4-й день лихорадки развивает-
ся гепатит с геморрагическим синдромом, высо-

кой летальностью. У другой группы больных вы-
является энцефалит или одно-, двухсторонний ри-

тинит с папулезно-геморрагическим поражением
глазного дна. Слепота обычно носит преходящий
характер. Для диагностики используются РСК, а
также ИФА с определением специфического IgM

в сыворотке крови больного.

Лечение. Специфического лечения нет. Про-

водится симптоматическая и заместительная те-
рапия, как при других ГЛ.

Профилактика. В ветеринарии используется

живая аттенуированная вакцина; для работников
повышенного риска также создана вакцина, не
предназначенная для широкого применения. Ре-
комендуется использовать препарат малатион, ко-
торый быстро убивает взрослые особи комаров, а
также индивидуальные средства защиты от укусов
комаров.

МАРБУРГСКАЯ ВИРУСНАЯ БОЛЕЗНЬ

И ВИРУСНАЯ БОЛЕЗНЬ ЭБОЛА.

Марбургская вирусная болезнь была обнару-

жена в 1967 году в ФРГ и Югославии, в 1975 году
— в Южной Африке, в 1980 году — в Кении. Ви-
русная болезнь Эбола была описана в 1976 году в
Заире и Судане.

Этиология. Вирус Марбург морфологически

отличается от всех известных вирусов млекопи-
тающих. Вирус Эбола морфологически сходен с
вирусом Марбург. Оба вируса имеют одноните-
вые РНК-геномы.

Эпидемиология. Во время первой вспышки

Марбургской болезни источником вирусов были
узконосые обезьяны из Уганды. При последую-
щих вспышках инфицирование происходило на
севере Южной Африки. Источник первичной пе-
редачи вирусов человеку неизвестен, но доказано,
что африканские зеленые мартышки являются ре-
зервуаром инфекции. Доказана передача болезни
от человека к человеку через инфицированные

335

жидкости, секреты или при половом контакте.
Воздушно-капельный путь не доказан. Существу-
ют данные об аэрозольной передаче у обезьян.
Описаны внутрибольничные случаи заражения.

Патогенез и патоморфология. Вирусные бо-

лезни Марбурга и Эбола сопровождаются устой-
чивой вирусемией. Патоморфологически при
Марбургской лихорадке обнаруживаются гемор-
рагии на коже, слизистых, в мягких тканях, внут-
ренних органах, кишечнике, очаговые некрозы во
многих органах, наиболее обширные поражения
— в печени, лимфатической системе, яичках и
яичниках. В почечных клубочках — фибринные

тромбы, диффузное воспаление и интерстициаль-

ный отек, диссеминированная интраваскулярная
коагуляция, повышенная сосудистая проницае-
мость. При вирусной болезни Эбола установлены
микроангиопатическая гемолитическая анемия,

тромбоцитопения, недостаточная продукция про-
стациклина сосудистым эндотелием, нарушение
агрегации тромбоцитов.

Клинические проявления. Инкубационный

период Марбургской вирусной болезни — 3-9

дней; болезни Эбола — от 3 до 18 дней, составляя
чаще около 7 дней, при парэнтеральном
"шприцевом" заражении вирусом Эбола — 6 дней
с отклонением на 1-5 дней. Заболевания начина-
ются остро, с озноба, быстрого подъема темпера-
туры тела, сильной головной боли, болей в спине,
генерализованных болей в мышцах и суставах,
общего недомогания. В некоторых случаях — аб-
доминальные боли, тошнота, на 3 день — желу-
дочно-кишечные расстройства: рвота, диарея.
Стул водянистый, содержит слизь, кровь, Про-

фузная диарея ведет к дегидратации. Через 3-8

дней на коже туловища появляется макулопапу-

лезная сыпь, которая быстро распространяется и
становится сливной. Через 3-4 дня сыпь бледнеет,
появляется мелкое шелушение. У половины боль-
ных — боль при глотании, гиперемия в ротоглот-
ке, герпетические высыпания на мягком небе, от-
мечается светобоязнь и конъюнктивит. Продол-

жительность фебрильной фазы колеблется от 10
до 20 дней (обычно 14-16 дней), может наблю-
даться повторный подъем температуры тела. В
пределах 4-5 дней состояние больного становится

критическим: возбуждение или угнетение, психи-
ческие нарушения перед наступлением коматозно-
го состояния, парестезии, судороги. У половины
больных отмечаются спонтанные кровотечения,
особенно часто из мест инъекций. При болезни
Эбола особенно выражен геморрагический син-
дром в виде профузных респираторных и желу-

дочно-кишечных кровотечений. Явная желтуха
встречается редко, чаще положительными стано-

вятся тесты, выявляющие нарушения функций пе-
чени. У многих больных наблюдаются: протеину-
рия, олигурия, поражение миокарда. При боль-
шинстве летальных исходов развивается почечная
недостаточность. Уровень смертности при мар-
бургской болезни составлял в ФРГ 22%, леталь-
ность при болезни Эбола — около 90%. Исключи-

тельно тяжелый характер носит заболевание у бе-
ременных женщин. Погибают больные при выра-
женных явлениях почечной, сосудистой недоста-
точности, мозговых расстройствах. Период рекон-
валесценции сопровождается длительным астено-
вегетативным синдромом, потерей аппетита и
массы, выпадением волос, у отдельных больных
— атрофией яичек, увеитами. В крови — лейко-

пения, тромбоцитопения, атипичные плазмоциты
и полиморфноядерные лейкоциты. СОЭ — низ-
кая, повышены трансаминазы, амилаза; уровень
белка и калия низкий, гематурия, ДВС-синдром.
Для лабораторной диагностики используют метод
непрямой иммунофлюоресценции, РСК, ΡΗΓΑ,

ИФА и др.

Лечение. Поддержание водно-солевого ба-

ланса, заместительная терапия — введение тром-
боцитов, свежезамороженной плазмы, концентра-
тов факторов свертывания. Профилактика и лече-
ние ДВС-синдрома, почечной недостаточности
вплоть до перитонеального или экстракорпораль-
ного диализа, детоксикационная, антипиретиче-
ская терапия.

Профилактика. Отсутствие сведений о при-

родных резервуарах вирусов Марбург и Эбола
требует особого внимания в ведении больных в
условиях стационара: изоляция, дезинфекция ин-
фицированного материала, защитная одежда де-
журного персонала, соблюдение им всех противо-
эпидемических мер.

336

РИККЕТСИОЗЫ

Риккетсиозы — группа острых лихорадочных

заболеваний, вызываемых риккетсиями, переда-
ваемых трансмиссивным путем и протекающих

обычно с высыпаниями на коже и поражениями
мелких сосудов. Основоположником учения о
риккетсиях и риккетсиозах по праву является

бразильский исследователь da Rocha-Lima. В
России большой вклад в изучение риккетсиозов
внесли П. Ф. Здродовский и Е. М. Голиневич.

Термином риккетсиозы объединены 6 групп

различных заболеваний: группа сыпного тифа
(эпидемический и эндемический сыпной тиф),
группа клещевых лихорадок (пятнистая лихорад-
ка скалистых гор, марсельская лихорадка, клеще-
вой сыпной тиф Северной Азии и др.), отдельные

группы составляют лихорадка Цуцугамуши и Ку-
лихорадка, а также группа пароксизмальных рик-
кетсиозов (окопная лихорадка и клещевой паро-
ксизмальный риккетсиоз) и риккетсиозы живот-

ных.

Все риккетсиозные заболевания делятся на

антропонозы (сыпной тиф, окопная лихорадка),
когда источником инфекции является больной
человек или носитель и зоонозы (все остальные) с
природной очаговостью, при которых источником

инфекции являются мелкие грызуны, мелкий и
крупный рогатый скот и др.

Передача инфекции при антропонозных за-

болеваниях осуществляется через платяную и
головную вошь, а при зоонозных — через сосу-

! щих членистоногих (клещи). Исключение состав-

ляет Ку-лихорадка, возбудитель которой может
передаваться также контактным и алиментарным
путем.

По своим культуральным свойствам риккет-

сии занимают промежуточное положение между
вирусами и бактериями. С вирусами их сближает
внутриклеточный паразитизм., культивирование
на средах, содержащих клеточные линии, а с бак-

териями — клеточное строение, напоминающее
грамотрицательные микроорганизмы.

Риккетсии — мелкие кокковидные или палоч-

ковидные грамотрицательные микроорганизмы. У

риккетсий установлены также и фильтрующиеся
формы, которые имеют этиологическое значение
при латентных риккетсиозах.

Риккетсиозы встречаются во всех странах ми-

ра, однако заболеваемость в одних случаях огра-
ничена рамками природного очага, а в других —
уровнем санитарно-гигиенических условий и осо-
бенно завшивленностью населения. У детей рик-

кетсиозы встречаются редко. Из этой группы
заболеваний в нашей стране наиболее часто у

детей встречаются клещевой сыпной тиф Север-
ной Азии (В. Н. Дроздов и др.) и средиземномор-
ская (марсельская) лихорадка.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (ВШИВЫЙ)

СЫПНОЙ ТИФ

Эпидемический сыпной тиф — острое ин-

фекционное заболевание, характеризующееся
лихорадкой, интоксикацией с преимущественным
поражением нервной системы и кровеносных

сосудов, сопровождается появлением на коже
розеолезно-петехиальной сыпи.

Заболевание известно с глубокой древности. Из-

вестные в истории эпидемии сыпного тифа связаны с

народными бедствиями, что отражается в названиях-
синонимах: военный, голодный, тюремный и др. Пер-
вое научное описание дано итальянским врачом Фрака-
сторо в XVI веке. В самостоятельную нозологическую
форму заболевание выделено во второй половине ХГХ
века, благодаря работам С. П. Боткина (1862) в России,
Гризингера (1857) в Германии и Мурчисона (1862 ) в
Англии. Инфекционную природу сыпного тифа впер-

вые описали американские исследователи Г. Риккетс и
Вильдер (1909), а также чешский ученый С. Провачек
(1913). Г. Риккетс и С. Провачек при проведении
эксперимента погибли. В честь этих ученых возбуди-
тель болезни был назван риккетсией Провачека, а вся
группа сходных заболеваний — риккетсиозами.

В 1910 г. Бриллем была описана доброкачествен-

ная форма так называемого "спорадического" сыпного
тифа, которая в дальнейшем Цинссером (1934) рас-
сматривалась как рецидив латентной формы ранее
перенесенного эпидемического сыпного тифа. Эти
формы сыпного тифа получили название болезни
Брилля-Цинссера. У детей данная форма сыпного тифа
практически не встречается.

Этиология. Возбудитель болезни — риккет-

сия Провачека имеет форму мелких кокков или
палочковидных и нитевидных форм. Средние

размеры у возбудителя колеблются от 0,5 до 1
мкм. Нитевидные формы достигают в длину 40

мкм. По своим размерам они больше других пато-
генных риккетсий. Риккетсии грамотрицательны,

размножаются только в цитоплазме клеток, обра-
зуют токсин, тесно связанный с телом клетки.
Содержат 2 антигена: общий термостабильный и
термолабильный — специфический для вида.
Риккетсии Провачека имеют общий антиген с 0-
антигенами некоторых вариантов протея. Возбу-

дитель погибает при температуре 50-60°С, но

337

может длительно сохраняться во внешней среде в
высушенном состоянии, особенно в сухих фекали-
ях зараженных вшей. Однако он быстро погибает
во влажной среде. Среди лабораторных животных
наиболее восприимчивы к риккетсиям Провачека
хлопковые крысы, морские свинки, белые мыши и

обезьяны.

Эпидемиология. Источником инфекции яв-

ляется только больной человек, кровь которого
заразительна в течение 15-20 дней, — начиная с
последнего дня инкубации, на протяжении всего
лихорадочного периода и 1-2 дня апирексии.

Передача инфекции осуществляется платя-

ными, реже головными вшами. Насосавшись
крови больного, вошь способна передавать ин-
фекцию через 5-6 дней, когда клетки эпителия
кишечника вши переполнятся риккетсиями. Такая
вошь во время сосания крови здорового человека
выделяет с испражнениями большое количество
риккетсий, которые затем втираются в кожу во
время расчесывания места укуса. Вошь сохраняет
заразительность до своей гибели (до 45 дней),
однако своему потомству инфекцию трансовари-
ально не передает.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая

и практически не зависит от возраста. Исключе-
ние составляют дети первых 6 месяцев жизни, у
которых заболевание, даже во время эпидемиче-
ских вспышек, встречается крайне редко из-за
известной изолированности детей этого возраста,
а также в связи с пассивным иммунитетом, полу-
ченным от матери трансплацентарно в случае,
если она переболела сыпным тифом.

После перенесенного заболевания формирует-

ся пожизненный иммунитет. Повторные заболе-
вания редки, встречаются только у взрослых и
могут быть классифицированы как рецидивы
сыпного тифа — болезнь Брилля-Цинссера.

Таким образом, сыпной тиф проявляется в

двух эпидемиологических и клинико-иммуно-

логических вариантах. 1) клещевой эпидемиче-
ский сыпной тиф; 2) скоротечный сыпной тиф —
болезнь Брилля.

Возникновение и распространение сыпного

тифа связано с ухудшением санитарного состоя-

ния, плохими бытовыми условиями, скученно-
стью. В настоящее время сыпной тиф как эпиде-
миологическое заболевание на территории нашей
страны встречается редко. Болезнь Брилля-
Цинссера регистрируется в единичных случаях у
взрослых.

Патогенез. Попадая в кровь, риккетсии Про-

вачека проникают в клетки эндотелия кровенос-

ных сосудов и в них размножаются. Под влияни-
ем эндотоксина эндотелиальные клетки набухают,
погибают и десквамируются. Высвобождающиеся
риккетсии проникают в неповрежденные клетки и

таким образом развивается распространенный
острый инфекционный васкулит. Из мест первич-

ной локализации риккетсии их токсины во все
возрастающем количестве попадают в общий кро-
воток и вызывают общетоксическое действие.

Местный процесс в эндотелии сосудов и общеток-
сическое действие приводят к нарушению микро-
циркуляции на уровне преимущественно мелких
сосудов, что сопровождается замедлением тока
крови и ведет к гипоксии тканей, нарушению
питания клеток, к тяжелым метаболическим сдви-
гам.

Патоморфология. Специфические сыпноти-

фозные морфологические изменения можно ха-

рактеризовать как генерализованный эндотромбо-

васкулит. В одних случаях тромбы могут распола-
гаться пристеночно на ограниченных участках
поражения (бородавчатый эндоваскулит), в дру-
гих они полностью заполняют просвет сосуда и

сопровождаются выраженными деструктивными
изменениями (деструктивный тромбоваскулит).
Часто процесс характеризуется очаговой клеточ-
ной пролиферацией по ходу сосудов с образовани-
ем сыпнотифозных гранулем. С наибольшим по-
стоянством морфологические изменения обнару-
живаются в головном мозге: варолиевом мосту,
зрительных буграх, мозжечке, гипоталамусе, про-

долговатом мозге. В результате чего нередко воз-

никает клиника сыпнотифозного энцефалита или
менингоэнцефалита. Изменения в других органах
можно характеризовать как интерстициальный
миокардит, гранулематозный гепатит, интерсти-
циальный нефрит. Интерстициальные инфильтра-

ты обнаруживаются также в крупных сосудах,

эндокринных железах, селезенке, костном мозге.

Летальность при сыпном тифе в 50-е годы ко-

лебалась у подростков в пределах 1,2-1,5%. У
стариков — до 22,5%. У детей летальные исходы
наблюдались редко, главным образом на первом
году жизни.

Клинические проявления. Инкубационный

период — около 2 недель, но может укорачивать-

ся до 5-7 дней или удлиняться до 3 недель. Забо-
левание начинается с подъема температуры тела,
иногда отмечаются явления предвестников: сла-
бость, раздражительность, расстройство сна, по-
нижение аппетита. Одновременно с подъемом
температуры тела появляются головная боль,
головокружения, чувство жара, слабость, бессон-

338