Инфекционные болезни у детей - часть 88

детей, является синдром Банноварта, когда отме-
чается вовлечение в патологический процесс дви-
гательных и чувствительных корешков черепно-
мозговых и спинальных нервов на любом уровне,

но преимущественно в шейно-грудном отделе.

Наиболее характерно для системного клеще-

вого боррелиоза у детей поражение лицевого и
тройничного нервов. Парезу лицевых мышц пред-
шествуют парестезии, болезненность в заушной
области, боли в тригерных зонах или орбите глаз,

герпетические высыпания на коже, катаральные
воспалительные явления со стороны слизистой
глаз. Восстановительный период при поражении

лицевого и тройничного нервов длится до 2-4
недель и более. Отмечаются остаточные явления в
виде мышечной слабости или легкой лицевой
асимметрии. Могут наблюдаться поражения гла-
зодвигательных нервов.

Основными клиническими формами систем-

ного клещевого боррелиоза у детей являются:

1. Клещевая мигрирующая кольцевидная эрите-

ма.

2. Серозный менингит.
3. Моно- и полирадикулоневриты (изолирован-

ные невриты лицевого и тройничного нервов,
сегментарные радикулоневриты, синдром Бан-
новарта).

4. Сочетанные поражения нервной системы с

эритемой, артралгиями, кардиопатией.

Кардиопатии проявляются расширением гра-

ниц сердца, приглушенностью сердечных тонов,
наличием систолического шума, снижением арте-

риального давления, изменениями ЭКГ. Держатся
явления кардиопатии в течение 1-2 месяцев.

Нейрофизиологические исследования с помо-

щью миографии (ЭМГ и ЭНМГ) позволяют вы-
явить степень локомоторных мышечных наруше-

ний и уровень поражения мотонейронов, что име-
ет прогностическое значение в оценке состояния
нервно-мышечных нарушений при системном
боррелиозе.

После перенесения системного клещевого

боррелиоза у детей могут быть астено-
вегетативные реакции в виде нарушения сна,

гипервозбудимости, эмоциональной лабильности.

В постановке клинического диагноза систем-

ного клещевого боррелиоза следует учитывать как

указанные варианты клинических проявлений, так
и иммунологические исследования в сопоставле-
нии с эпидемиологическими данными.

В анамнезе больных детей при подозрении на

системный клещевой боррелиоз следует учиты-

вать фактор пребывания в природных очагах этой
инфекции, возможность присасывания клещей,
сезонность.

В анализах периферической крови при сис-

темном клещевом риккетсиозе отмечается относи-

тельное увеличение СОЭ, лимфоцитоз, нормоци-
тоз, эозинофилия.

Для определения титров специфических анти-

тел к возбудителю используются непрямая реак-
ция иммунофлюоресценции (Η-РИФ), ИФА
(Elisa).

Лечение. В остром периоде болезни назнача-

ют антибиотики широкого спектра действия перо-
рально или парентерально, в зависимости от вы-
раженности клинических проявлений. Рекоменду-
ется пенициллин и феноксиметилпенициллин, тет-
рациклины в возрастных дозировках в течение ΙΟ-

Ι 4 дней. Для коррекции нервно-мышечных нару-

шений применяются препараты, улучшающие
кровообращение скелетных мышц (галидор, ни-
гексин, но-шпа, компламин) и способствующие
восстановлению проводимости по ним (галанта-
мин, прозерин, оксазил, витамины группы В,

церебролизин и др), а также уменьшающие рас-
пад мышечных белков (ретаболил, неробол, оро-

тат калия, лидаза, МАП). Показана коррекция
клеточного иммунитета путем назначения лева-
мизола (декариса), дибазола, продигиозана.

В ранний реконвалесцентный период показа-

ны кокарбоксилаза, метионин, неробол, поливи-
тамины.

Содоку (болезнь укуса крыс)

Относится к группе спириллезных антропозо-

онозов, передающихся преимущественно через
укус крыс, и выражается клинически приступами
лихорадки, появлением воспалительных измене-
ний в центре укуса, регионарным лимфаденитом и
полиморфными высыпаниями.

Название "Содоку" (So-doku) происходит от

японских слов so — крыса, doku — яд.

Описание болезни известно из древних лето-

писей Японии, Китая, Индии. В прошлом веке
отдельные случаи описаны в Европе и США.

Полное описание болезни дал в 1900 году Мияке,
в отечественных руководствах содоку подробно
описана Г. П. Рудневым.

Этиология. Возбудителем содоку является

Spirilla minor, известная также под названием
Spirochaeta sodoku, Treponema japonicum.

Спириллы имеют вид коротких штопорооб-

разных нитей. Они оживленно двигаются при

351

помощи жгутиков и вращаются вокруг своей оси.
Хорошо окрашиваются обычными красителями,
при окраске по Романовскому-Гимза приобретают
фиолетово-розовый цвет. Для обнаружения спи-

рилл в тканях используют метод серебрения. Экс-
периментально заражаются многие лабораторные
животные (морские свинки, крысы, мыши, кошки,
собаки, обезьяны и др.).

Эпидемиология. Резервуаром инфекции в

природе являются грызуны, особенно крысы.
Заражение может происходить не только через

укусы крыс и мышей, но и через укусы кошек,

белок, куниц и т.д.

Факты заражения животных спирохетами со-

доку отмечаются во всех странах мира, в том чис-
ле и в России. У человека на территории нашей
страны описаны единичные случаи заболевания.

Патогенез. На месте укуса, инфицированного

спирохетами содоку, развивается очаг воспаления
с гиперемией, отечностью, клеточной инфильтра-
цией и отложением фибрина. Отсюда спириллы
проникают в различные внутренние органы, в том
числе в почки, надпочечники, яички.

Клинические проявления. Инкубационный

период колеблется от 3 дней до 2 месяцев, чаще
он равен 10-15 дням. Болезнь начинается с озно-
ба, высокой лихорадки. На месте укуса отмечают-
ся локальные обострения: покраснение, болезнен-
ность, припухлость, иногда некротизация с обра-
зованием язвы. Сопутствуют лимфангиты и ре-
гионарные лимфадениты,

Лихорадка длится 4-5 дней, затем температу-

ра критически падает, отмечается обильное пото-
отделение. Далее наступает явное улучшение на
несколько дней, и вновь возникают новые присту-
пы лихорадки с последующей ремиссией. Число
приступов может доходить до 7-20. Обычно с
течением времени апирексические промежутки
удлиняются. Иногда болезнь затягивается на мно-
гие месяцы.

Рецидивы лихорадки сопровождаются почти

всегда кожными полиморфными высыпаниями.
Они исходят от места укуса и к периферии стано-
вятся сильнее. Кроме того, возникают конъюнк-
тивиты, миозиты, артриты. В тяжелых случаях
появляются изменения со стороны нервной систе-
мы, поражаются слух и зрение.

Гематологические изменения у больных содо-

ку характеризуются лейкоцитозом, нейтрофиле-
зом, эозинопенией. В моче — повышенное содер-
жание белка, нередко — цилиндры и эритроциты.

Диагноз содоку ставится на основании кли-

нической картины (температурная реакция, реци-

дивы, локальные изменения на месте укуса крыс,

лимфадениты, полиморфные кожные высыпания),
эпиданамнеза. Лабораторно: в толстой капле кро-
ви или с помощью обогащения (центрифугирова-
ния) цитратной крови находят спириллы. Исполь-
зуют также серологические методы исследования

— РА и ΡΗΓΑ, биологические пробы с внутри-
брюшинным заражением подопытных животных.

Лечение. Возбудитель содоку чувствителен к

пенициллину. Назначают большие дозы курсом до

10 дней. Можно применять антибиотики широко-

го спектра действия.

Профилактика. Проведение дератизации с

целью сокращения резервуаров инфекции.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз относится к группе зоонозных

инфекционных болезней. Характеризуется острым
началом, симптомами интоксикации, лихорадкой,

различными проявлениями геморрагического
синдрома, поражением печени, почек и нервной
системы.

Заболевание впервые описано A. Weil в 1886 г. и

Н. П. Васильевым в 1888 г., в честь которых его долго
называли болезнью Вейля-Васильева. Этиология леп-
тоспироза была установлена японскими исследовате-
лями R. Inada с соавт. в 1915 г. На территории нашей
страны заболевание впервые описано в 1927 г В. А.
Батениным под названием "водная лихорадка".

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителями болезни являются

лептоспиры, относящиеся к роду Leptospiria, виду
L.interrogans, в который включены 19 серогрупп,
объединяющих более 160 сероваров. На террито-
рии нашей страны чаще встречаются L.ictero-
chaemorrhagiae, L.grippotyphosae, L.pomona.

Морфологически лептоспиры представляют

собой винтообразно накрученную вокруг осевой
нити спираль со средней длиной до 40 нм и тол-
щиной 0,3-0,5 нм. Концы лептоспиры загнуты в
виде крючков. Микробы подвижны, спор и жгу-

тиков не имеют, плохо окрашиваются анилино-
выми красками (грамотрицательные), растут на
питательных средах и эмбрионе куриного заро-
дыша. Лептоспиры неустойчивы во внешней сре-
де. При высыхании, кипячении, попадании пря-
мых солнечных лучей и воздействии обычных
концентраций дезинфицирующих веществ они
гибнут почти мгновенно. Однако в воде сохраня-
ют жизнеспособность в течение 30 и более дней, в
почве — до 3 месяцев, на пищевых продуктах —
несколько дней, хорошо переносят заморажива-
ние.

352

Эпидемиология. Естественными носителями

жптоспир являются дикие грызуны, которые вы-
деляют возбудителя с мочой, и поэтому легко ин-
фицируют окружающую среду (открытые водо-
емы, почву, пищевые продукты), что может слу-
жить источником заражения крупного рогатого

скота, свиней, лошадей, собак, а также человека.

Заболевшие животные могут погибнуть, но

чаще становятся носителями лептоспир и источ-
ником их распространения.

Заражение человека происходит при купании

в инфицированных водоемах, при контакте с за-
раженными предметами и при употреблении ин-
фицированной пищи. Заражение от больного че-
ловека не наблюдается. На территории стран СНГ

очаги лептоспироза выявлены в центральных
областях Европейской части России, Сибири,
Дальнем Востоке, Северном Казахстане, пред-
горьях Алтая, Северном Кавказе, Крыму. Обычно
очаги заболевания расположены в лесной зоне, в
поймах рек, в сырых заболоченных местах. Леп-

тоспирозные очаги могут быть условно подразде-
лены на природные (первичные), хозяйственные
(антропургические), обусловленные заражением
сельскохозяйственных и домашних животных, от

диких (вторичные) и смешанные, характеризую-
щиеся постоянным обменом возбудителями меж-
ду дикими и сельскохозяйственными животными.

Наибольшее число заболеваний регистриру-

ется среди сельских жителей в теплое время года
(летом и осенью) во время сельскохозяйственных

работ. В этот период возможны эпидемические
вспышки лептоспироза среди людей. Спорадиче-
ские заболевания возможны в любое время года.

Заболевание лептоспирозом возможно в лю-

бом возрасте, но чаще болеют дети старших
возрастных групп. Заражение детей в основном
происходит во время купания в инфицированных
водоемах (прудах, карьерах), а взрослых — при

сельскохозяйственных работах.

Патогенез. Инфекция проникает через по-

врежденные кожные покровы и слизистые обо-
лочки полости рта, носа, глаз, желудочно-
кишечного тракта. В месте внедрения возбудителя
воспалительные изменения отсутствуют. По лим-
фатическим путям лептоспиры проникают в ре-

гионарные лимфатические узлы, а затем в кровь
(первичная лептоспиремия) и разносятся по всему
организму, оседая преимущественно в паренхима-

тозных органах: печени, почках, селезенке, где
они размножаются, а затем вновь выходят в об-
щий кровоток (повторная лептоспиремия), что

сопровождается началом клинических проявле-

ний. С током крови (возможно и лимфы) возбуди-

тель и его токсины разносятся по всему организ-

му, вызывая поражение печени, почек, селезенки,
надпочечников, оболочек мозга и др. С конца
первой — начала второй недели болезни отмеча-
ется особенно массовая гибель лептоспир. Насту-
пает токсическая или токсемическая_фгаа пато-
генеза лептоспироза. Циркулирующие лептоспи-

розные токсины поражают преимущественно
кровеносные капилляры, вызывая повышение их
проницаемости, в результате чего появляются
множественные геморрагии во внутренние орга-
ны, кожные покровы (универсальный капилляро-
токсикоз). Лептоспиры сравнительно легко пре-
одолевают гематоэнцефалический барьер и могут
вызывать поражение ЦНС по типу серозного ме-
нингита и менингоэнцефалита.

Патоморфология. Кожные покровы желтуш-

но прокрашены, на слизистых оболочках и внут-
ренних органах — множественные кровоизлия-
ния. В печени при гистологическом исследовании
обнаруживают отек межуточной ткани, выражен-
ную зернистую дистрофию, некроз и жировую

дистрофию отдельных гепатоцитов. Распростра-

ненных некрозов не наблюдается.

Изменение в почках можно охарактеризовать

как нефрозо-нефрит. При этом почки увеличены,
с множественными кровоизлияниями под капсулу
и паренхиму. При гистологическом исследовании
выявляется дистрофия и некроз, преимущественно
извитых канальцев. Могут быть обнаружены вос-
палительные и дистрофические изменения в ле-
гочной ткани, сердечной мышце, скелетной мус-
кулатуре, селезенке, центральной и вегетативной

нервной системе и других органах и системах.

Иммунитет при лептоспирозе имеет анти-

микробный характер. В ответ на инфицирование
лептоспирами в организме образуются вначале
антитела класса IgM, а затем IgG. После перене-
сенного заболевания формируется невосприимчи-
вость. Повторные заболевания хотя и возможны,
но, по-видимому, вызываются другими серовара-
ми лептоспир.

Клиническая картина. У большинства ин-

фицированных заболевание протекает бессим-
птомно. При клинически выраженных случаях
инкубационный период продолжается 6-14 дней.

Иногда он удлиняется до 20 дней. Различают
безжелтушный и желтушный лептоспироз.

Безжелтушный лептоспироз. Болезнь начи-

нается остро, с подъема температуры тела до 39-
40°С, озноба. Больные жалуются на головокруже-
ние, головную боль, слабость, бессонницу и силь-

353

ные боли в мышцах, особенно в икроножных, но
нередко и в области спины, живота, груди. Мы-
шечные боли резко усиливаются при ходьбе и
пальпации, но бывают и в покое. Характерен
внешний вид больного: лицо гиперемировано,
одутловатое, инъекция сосудов склер, явления
конъюнктивита, светобоязнь, рези в глазах, но

гноетечения из глаз обычно не бывает, иногда на
губах и крыльях носа отмечаются герпетические

высыпания. В разгар болезни (3-6 день) примерно

у половины больных появляется полиморфная,
симметрично расположенная сыпь (скарлатино-
подобная, коревая, в тяжелых случаях — гемор-
рагическая). Возможны носовые кровотечения,
обширные кровоизлияния на коже и слизистых
оболочках. Увеличены все группы лимфатических
узлов. Характерны гепато- и спленомегалия, а
также тахикардия, понижение артериального дав-
ления, глухость сердечных тонов. Возможны яв-
ления артрита, миокардита, пневмонии. Язык
сухой, густо обложен коричневым налетом. Жи-
вот мягкий, болезненный в проекции увеличенной
печени. У трети больных выявляются признаки
менингита: резкая головная боль, повторная рво-
та, положительные симптомы Кернига, Брудзин-
ского, ригидность затылочных мышц. Внутриче-
репное давление повышено, умеренный цитоз
вначале нейтрофильного, а затем — лимфоцитар-
ного характера, содержание белка повышено,
глюкоза, хлориды — в пределах нормы.

На высоте клинических проявлений, как пра-

вило, возникает поражение почек: снижается диу-

рез, положительный симптом Пастернацкого, в
осадке мочи — белок, лейкоциты, эритроциты,
гиалиновые и зернистые цилиндры. В тяжелых
случаях возможна азотемия и даже анурия.

В периферической крови — нейтрофильный

лейкоцитоз со сдвигом влево, до миелоцитов,
анэозинофилия, повышенная СОЭ (до 50 мм/час),
повышенный гемолиз эритроцитов, анемия.

При желтушном лептоспирозе первоначаль-

ные симптомы такие же, как и при безжелтушном.
Отличия лишь в том, что на высоте заболевания,
обычно на 3-5 день болезни (иногда позже), появ-
ляются и быстро прогрессируют симптомы пора-
жения печени. У больных отмечаются боли в жи-
воте, увеличиваются размеры печени, появляется
желтуха. Выраженность желтухи бывает различ-
ной — от незначительного прокрашивания склер,
до ярко-желтого или даже шафранного оттенка.
Часто увеличена и селезенка. Моча становится
цвета пива, а кал обесцвечен. В сыворотке крови
увеличено содержание конъюгированного и, в

меньшей степени, неконъюгированного билиру-
бина, активность печеночно-клеточных фермен-

тов (АлАТ, Ac AT, Ф-1-ФА и др.) умеренно по-
вышена, понижено содержание протромбина и
других факторов свертывания, слабо положитель-
ны осадочные пробы. Для желтушного варианта
болезни характерно и более значительное пора-
жение почек, с нарастанием уровня мочевины,
остаточного азота, креатинина. Содержание белка
в моче может достигать 10-20 г/л и более. Про-

грессирующая почечная и печеночная недоста-

точность могут явиться непосредственной причи-
ной летального исхода.

Классификация. В зависимости от выражен-

ности клинических симптомов различают легкую,

среднетяжелую и тяжелые формы лептоспироза.

При легкой форме температура тела повыша-

ется до 38-38,5°С, симптомы интоксикации слабо
выражены, поражения печени и почек несущест-
венны, геморрагический диатез отсутствует.

При среднетяжелой форме лихорадка дости-

гает 39,5-40°С, озноб, мышечные боли, умеренно
выражен геморрагический диатез, печень увели-

чена, выявляются изменения со стороны почек.

При тяжелой форме лептоспироза отмечает-

ся гипертермия, резчайшие боли в мышцах, вы-
раженный геморрагический диатез, желтуха, по-
ражение почек и центральной нервной системы в
виде серозного менингита.

Течение лептоспироза довольно длительное,

нередко волнообразное. Высокая температура те-
ла держится 5-10 дней, затем она литически сни-
жается и состояние улучшается, однако нередко
через 3-4 и даже 5-10 дней температура тела
вновь может повышаться, усиливаются головная и
мышечные боли, появляются менее значительные
органные поражения. Подобные рецидивы могут
возникать 3-4 раза, они удлиняют течение болезни

до 5 и более недель. Однако в настоящее время, в
связи с ранним применением антибиотиков, вол-

нообразное течение болезни встречается редко.

Осложнения возникают как за счет основно-

го процесса (острая почечная и печеночная недос-

таточность, кровотечение, поражение глаз —

иридоциклит, увеит, помутнение стекловидного

тела), так и в связи с наслоением бактериальной

инфекции (пневмония, отит, стоматит).

Диагностика. Диагноз лептоспироза ставится

на основании внезапного начала заболевания,
высокой лихорадки, мышечных болей, поли-

морфной, часто геморрагической сыпи, пораже-
ния почек, печени и характерных эпидемиологи-
ческих данных (купание в сомнительном по чис-

354