ются и такие больные весь заразный период оста-
ются в коллективе, они являются довольно мощ-
ным источником распространения инфекции.
Восприимчивость к паротитной инфекции со-
ставляет около 85%. Наибольшая заболеваемость
приходится на возраст от 3 до 6 лет. В связи с
широким применением активной иммунизации в
последние годы заболеваемость среди детей от 1
года до 10 лет снизилась, но увеличился удельный
вес больных старших возрастных групп и взрос-
лых. Дети первого года жизни болеют редко, так
как имеют специфические антитела, полученные
от матери трансплацентарно, которые сохраняют-
ся до 9-10 месяцев. В литературе имеются сооб-
щения о возможности внутриутробного инфици-
рования. Допускается связь паротитной инфекции
с врожденным фиброэластозом эндокарда. Забо-
левание в этих случаях выявляется у детей в тече-
ние первых 2-х лет жизни и характеризуется сим-
птомами гипертрофии левого желудочка с после-
дующим нарастанием сердечной недостаточности.
Следует, однако, отметить, что бесспорных дока-
зательств в пользу участия паротитного вируса в
патологии сердца в литературе не приводится.
После перенесения инфекции остается стой-
кий иммунитет. Антитела класса IgM появляются
в конце первой недели болезни и персистируют от
60 до 120 дней. Несколько позже обнаруживаются
антитела класса IgG, титр которых нарастает к 3-4
неделе и сохраняется в течение всей жизни. По-
вторные случаи болезни не встречаются.
Заболеваемость паротитной инфекцией имеет
четко выраженную сезонность: наибольшее число
заболевших приходится на осенне-зимнее время.
Инфекция встречается в детских коллективах
(детских садах, школах, интернатах). Подъем
заболеваемости обусловлен увеличением контак-
тов во вновь организованных коллективах в шко-
ле и детских садах. По этой причине общая забо-
леваемость детей из детских коллективов значи-
тельно выше, чем среди неорганизованных детей.
Известно, что дети, посещающие ясли, болеют
примерно в 5 раз чаще, чем не посещающие.
Вспышка паротитной инфекции распространяется
относительно медленно, одновременно заболевает
небольшое число лиц, но в дальнейшем вовлека-
ются новые лица с интервалом в 10-21 день. В
ряде случаев интервал между заболеваниями мо-
жет увеличиваться и превышать сроки инкубаци-
онного периода, что объясняется наличием про-
межуточных стертых, бессимптомных форм бо-
лезни. Размеры вспышки обычно определяются
социальными факторами: скученностью в груп-
пах, недостаточным проветриванием помещений,
а также величиной иммунной прослойки и свое-
временной изоляцией источника инфекции.
Патогенез. Входными воротами возбудителя,
местом его первичной локализации являются
слизистые оболочки полости рта, носоглотки и
верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус
проникает в кровь (первичная вирусемия) и раз-
носится по всему организму, попадая гематоген-
ным путем в слюнные железы и другие желези-
стые органы. Существовавшее мнение о проник-
новении вируса в слюнные железы через проток
слюнной железы можно считать несостоятельным.
Излюбленная локализация вируса — слюнные
железы, где, по-видимому, происходит наиболь-
шая его репродукция и накопление. Выделение
вируса со слюной обусловливает воздушно-ка-
пельный путь передачи инфекции. Первичная
вирусемия не всегда имеет клинические проявле-
ния. В дальнейшем она поддерживается повтор-
ным более массивным выбросом возбудителя из
пораженных желез (вторичная вирусемия), что
обусловливает поражение многочисленных орга-
нов и систем: ЦНС, поджелудочная железа, поло-
вые органы и др. (рис. 64). Клинические симпто-
мы поражения того или иного органа могут поя-
виться в первые дни болезни, одновременно или
последовательно. Сохраняющаяся вирусемия за
счет повторного поступления возбудителя в кровь
объясняет появление этих симптомов в более
поздние сроки болезни.
Иммунитет. Паротитная инфекция относится
к острым заболеваниям с короткой персистенцией
вируса (около 5-7 дней). В более поздние сроки
болезни выделить вирус из организма практиче-
ски не удается. К этому времени в крови больного
имеется достаточно высокий титр антител класса
IgM. Определенная роль в защите организма при
паротитной инфекции отводится клеточным фак-
торам иммунитета, а также секреторным имму-
ноглобулинам. (А. П. Казанцев, 1988).
Имеются сведения и о значимости неспеци-
фических факторов защиты, обусловленных кле-
точной резистентностью и неспецифическими
ингибиторами вирусов.
Патоморфология. Морфологические измене-
ния при паротитной инфекции возникают в ос-
новном в интерстициальной ткани слюнных же-
лез, поджелудочной железе, яичках, ЦНС, реже —
в других органах. Очаги воспаления локализуются
преимущественно около слюнных выводных про-
токов, кровеносных сосудов. Железистая ткань
органа в патологический процесс почти не вовле-
275