Инфекционные болезни у детей - часть 65

При тяжелых формах возможны некрозы и

кровоизлияния в костном мозге, а также некроти-
ческий орхит и тонзиллит. В паренхиматозных
органах обнаруживаются явления белковой дис-

трофии.

Клиническая картина. Заболевание харак-

теризуется цикличностью со сменой четырех пе-
риодов патологического процесса: начальный, или
продромальный, высыпания, нагноения, подсыха-
ния и отпадения корочек.

Инкубационный период в среднем — 10-14

дней, редко укорачивается до 7 дней, или удлиня-
ется до 17 дней.

Начальный, или продромальный, период на-

чинается остро и даже внезапно, с озноба и по-
вышения температуры тела до 41°С. Появляются
сильная слабость, головная боль, боли в крестце,
пояснице, мышцах, животе, возможны затума-
ненность сознания, судороги и кома. Часто быва-

ют рвота, тахикардия, кашель, насморк, бред,
состояние прострации. Слизистые оболочки по-
лости рта сухие, язык обложен, гиперемия зева,
сильная жажда. Характерны головокружение,
шум в ушах, бессонница. Иногда в этом периоде
болезни появляется продромальная сыпь. Она
может быть точечной, петехиальной, эритематоз-
ной, розеолезной, пятнисто-папулезной. Особенно
характерно ее расположение в области шеи, в

проекции больших грудных мышц, области бед-
ренного треугольника и на ягодицах. Через 24
часа продромальная сыпь бледнеет и быстро ис-
чезает. К этому времени часто нормализуется

температура тела и состояние больного значи-
тельно улучшается. Создается видимость начала

выздоровления. Продолжительность продромаль-
ного периода — 3-4 дня.

Период высыпания начинается с появления

типичных высыпаний. Первые элементы сьши
появляются на лице, за ушными раковинами во-
лосистой части головы, в области висков. Затем в
течение 1-2 суток сыпь распространяется на все
туловище и конечности. Вначале элементы сьши
имеют папулезный характер, бледно-красный
цвет, плотные на ощупь. Через 2-3 дня папулы
превращаются в везикулы. Везикулы заполнены
прозрачным содержимым, имеют пупковидное
вдавление, расположены на инфильтрированном

основании, окружены венчиком гиперемии, плот-
новаты на ошупь. При проколе они не опадают,
так как бывают многокамерными. Сыпь наиболее
обильная на лице, кистях и стопах, при этом она
не щадит ладони и подошвы. Аналогичные высы-
пания появляются и на слизистых оболочках по-

лости рта, дыхательных путей, глаз, желудочно-

кишечного тракта, влагалища, уретры и др. Эво-
люция сьши на слизистых оболочках такая же как
и кожных высыпаний, с той лишь особенностью,

что везикулы на слизистых оболочках быстро

вскрываются и превращаются в эрозии и язвочки,
заполненные гноем. Появляется болезненность
при глотании, слюнотечение, светобоязнь и слезо-

течение.

Период нагноения. Через 2-3 дня содержимое

кожных пузырьков мутнеет и вскоре они превра-
щаются в пустулы (обычно на 6-8 день болезни).
Появляется отек и инфильтрация кожи. Нагноение
пузырьков сопровождается подъемом температу-
ры тела до 39-40°С. При этом ухудшается общее
состояние, появляется тахикардия, жажда, воз-
можно помрачение сознания, глотание затрудне-
но из-за болезненности, отмечаются рези при
мочеиспускании и боли при дефекации. Возмож-
ны симптомы сердечно-сосудистой слабости, су-

дороги, потеря сознания. Размеры печени и селе-

зенки увеличены, диурез снижен.

Период подсыхания и отпадения корочек на-

чинается с западения пустул вследствие рассасы-
вания гнойного содержимого. При этом уменьша-
ется воспалительная инфильтрация, снижается
температура тела, улучшается общее состояние.

Этот период начинается с 11-14 дня болезни и

через 3-4 дня все элементы сьши превращаются в
корочки с последующим отпадением их в течение
2-3 недель. При поражении сосочкового слоя дер-
мы на месте корочек образуются лучистые рубчи-
ки. Общая продолжительность болезни около 5-7
недель.

Изменения в периферической крови зависят

от стадии патологического процесса. В начальном
продромальном периоде отмечается умеренный
лимфоцитарный лейкоцитоз. В периоде высыпа-

ний возможна кратковременная лейкопения, ко-

торая с началом нагноения сменяется нейтро-

фильным лейкоцитозом. Появляются клетки раз-
дражения.

Классификация. Различают типичную нату-

ральную оспу (variola vera), геморрагическую
оспу (variola vera haemorrhagica) и модифициро-
ванную оспу вариолоид (varioloid). В свою оче-
редь, типичная оспа подразделяется на variola
discreta, когда оспины расположены отдельно друг
от друга и variola confluens — сливную оспу,
когда высыпания сливаются между собой, образуя
большие сплошные плоские пузыри. При этом
пораженная кожа резко отечна, инфильтрирована.
Резко выражены симптомы интоксикации. Тече-

259

ние тяжелое и часто заканчивается летальным
исходом.

Геморрагическая оспа или "черная" оспа ха-

рактеризуется коротким инкубационным перио-
дом, бурным началом и резко выраженными сим-
птомами интоксикации. Геморрагическая сыпь
может появляться после типичных высыпаний
(пустулезно-геморрагическая сыпь) или с первых
дней болезни в продромальном периоде (молние-
носная оспенная пурпура). Это наиболее тяжелая
форма болезни. Больные погибают до появления

типичной оспенной сыпи при явлениях профузно-
го кровотечения в кожу, слизистые оболочки, во
внутренние органы.

Вариолоид — модифицированная, ослаблен-

ная оспа у вакцинированных или у лиц, сохра-
нивших частичный иммунитет. При вариолоиде
инкубационный период более продолжительный.
Продромальная сыпь чаще отсутствует. Период
высыпаний начинается на 2-3 день болезни. Эле-
менты сыпи часто задерживаются на стадии обра-
зования везикул, образования пустул не происхо-

дит, второго подъема температуры не бывает.
Течение болезни абортивное. Везикулы быстро

подсыхают и превращаются в поверхностные
корочки, которые начинают отпадать уже на 7-10

день болезни и не оставляют рубчики.

К атипичным формам натуральной оспы

можно отнести оспу без сыпи. При этой форме

болезнь начинается с высокой температуры, кото-
рая держится 3-4 дня, затем нормализуется, и
больной поправляется. Сыпь не появляется. Диаг-
ностируется такая форма только на основании
положительных результатов вирусологических и
серологических исследований.

Аластрим (variola minor). Начальный период

протекает легко, с умеренной лихорадкой, без
выраженной интоксикации. Элементы сыпи мел-
кие, нагноения их не происходит. После отпаде-
ния корочек рубцов не образуется. Течение добро-
качественное. Летальные случаи практически не
встречаются.

Осложнения. При тяжелых формах нередко

возникает энцефалит, энцефаломиелит, менингит,
пневмония, токсический миокардит, некротиче-
ский миокардит, остеоартрит, рубцовые измене-
ния роговицы, орхит. Особенно часты осложне-
ния, связанные с наслоением вторичной бактери-
альной инфекции (флегмона, абсцесс, гнойный

отит и др.).

Диагностика. Диагноз ставится на основании

острого начала болезни, выраженной интоксика-
ции, болей в пояснице и крестце, характерных

многокамерных оспенных высыпаний на коже и
слизистых, двухволновой температурной кривой.
Решающее значение для диагностики имеют эпи-

демиологические данные (пребывание в очагах
инфекции) и лабораторные методы исследования.

Для лабораторной диагностики используют

вирусоскопические, вирусологические и серологи-
ческие методы исследования в соответствии с
инструкцией по лабораторной диагностике нату-

ральной оспы, утвержденной МЗ СССР от 1972 г.
Материалом для вирусологического и вирусоско-
пического исследования служат содержимое вези-
куло-пустул, корочки, соскоб папул, мазки из
зева, кровь, кусочки внутренних органов у трупа;
для серологического исследования — парные
сыворотки, взятые в динамике заболевания.

Дифференциальный диагноз проводится с

ветряной оспой, герпетической инфекцией, гемор-
рагическими диатезами, скарлатиной, импетиго,
корью, токсико-аллергическим состоянием, син-

дромом Стивенса-Джонсона.

Лечение. Больного с подозрением на нату-

ральную оспу немедленно изолируют в специаль-
но приспособленную для особо опасных инфекций
больницу. Специфического лечения нет. Решаю-
щее значение имеет уход за больным. Для преду-
преждения бактериальных осложнений осуществ-
ляется уход за слизистыми оболочками полости

рта, кожей, глазами и обязательно назначают
антибиотики широкого спектра действия. Лечение
в основном патогенетическое и симптоматиче-
ское. Применяют специфический иммуноглобу-
лин, из химиотерапевтических препаратов —
метисазон (подавляет репродукцию вируса оспы).

Прогноз при тяжелых формах обычно небла-

гоприятный. Общая летальность составляла 25-
40%. При эпидемиях аластрима и вариолоиде
исход благоприятный. После перенесенного забо-
левания формируется стойкий, пожизненный им-
мунитет.

Профилактика. При подозрении на оспу

больного немедленно госпитализируют и содер-
жат в строгой изоляции до выяснения диагноза.
Больной находится в стационаре до полного отпа-

дения корочек. Лица, бывшие в контакте с боль-
ным, изолируются на 14 дней, подвергаются не-
медленной вакцинации и, кроме того, им назнача-
ется метисазон. За остальными лицами в данной

местности, не имевшими прямого контакта с

больным после вакцинации или ревакцинации,
устанавливается медицинское наблюдение с еже-
дневной термометрией в течение 14 дней. Все
вещи больного обязательно дезинфицируются, а

260

перевязочный материал сжигается. Для экстрен-
ной профилактики можно использовать специфи-

ческий противооспенный иммуноглобулин, кото-
рый вводится из расчета 0,5-1 мл/кг массы тела
ребенка.

Вакцинопрофилактика. В связи с искорене-

нием натуральной оспы во всем мире и в нашей
стране с 1980 года вакцинация против оспы пре-
кращена.

ОСПА ОБЕЗЬЯНЬЯ

Обезьянья оспа — острое инфекционное за-

болевание человека и животных вирусной приро-
ды, клинически сходная с натуральной оспой.

Этиология. Возбудитель оспы обезьян впер-

вые был выделен в период ликвидации натураль-
ной оспы на земном шаре (Magnus, 1959) от
обезьян с пустулезной оспой. Он отличается от
вируса натуральной оспы чувствительностью к
повышенной температуре, патогенностью для

мышей и кроликов, характером оспин на хорио-
аллантоисных оболочках куриного эмбриона, но
является самостоятельным представителем вирус-
ной подгруппы — осповакцины; входит в семей-
ство поксовирусов, содержит ДНК.

Эпидемиология. Первоначально заболевание

регистрировалось только среди обезьян, завезен-
ных из Индии, Филиппин, Малайзии, в питомни-
ках Западной Европы и США. У людей, ухажи-
вающих за больными животными, случаев забо-
левания не отмечалось.

Первый случай обезьяньей оспы у человека

отмечен в 1970 г. в Заире у ребенка 9 месяцев. В
последующие годы установлено несколько десят-
ков случаев заболевания у человека в районах
Центральной Африки. Однако случаев заболева-
ния обезьян с момента выявления обезьяньей

оспы у человека не выявлено, что кажется весьма
необычным и требует дальнейшего расследова-
ния, изучения и объяснения. Установлена переда-
ча обезьяньей оспы от человека к человеку, но
передача на третьих лиц не отмечена.

До настоящего времени остается неясным во-

прос о природном резервуаре инфекции, путях ее
передачи, ареале циркуляции вируса и др. Больше
оснований считать, что естественная циркуляция
вируса в природе поддерживается обезьянами, но
не исключена полностью роль и других живот-

ных. Передача инфекции осуществляется воздуш-
но-капельным и воздушно-пылевым путем.

Восприимчивость к обезьяньей оспе точно не

установлена, но она значительно меньше, чем при

натуральной оспе. Особенно восприимчивы дети

до 10 лет.

Патогенез. Местом первичной репродукции

вируса являются слизистые оболочки носоглотки
и верхних дыхательных путей. Накопление возбу-

дителя происходит также в регионарных лимфа-
тических узлах. Затем наступает прорыв вируса в
кровь (первичная вирусемия) и внедрение возбу-
дителя в клетки РЭС, где происходит его даль-
нейшее размножение с последующим прорывом в
общий кровоток (вторичная вирусемия), что при-
водит к возникновению общетоксических прояв-
лений: высыпаний на коже и слизистых оболоч-
ках. Обратное развитие патологического процесса
начинается с момента появления в свободной
циркуляции вируснейтрализующих антител, а

также стимуляция интерферона и других защит-

ных механизмов.

Клиническая картина. Инкубационный пе-

риод — от 7 до 14 дней. Клинические проявления
такие же, как и при натуральной оспе. Заболева-
ние начинается остро, с повышения температуры
тела до высоких значений. Появляется головная
боль, боли в пояснице, мышцах, головокружение,
анорексия, возможны рвота, загруженность, гал-
люцинации, бред. На 2-3 день болезни появляет-
ся продромальная сыпь такого же характера, как и
при натуральной оспе. Через сутки эта сыпь исче-
зает, температура тела снижается до нормальных
и субфебрильных значений. На 3-4 день болезни
наступает период высыпаний везикулезной сыпи.
Характер высыпаний, излюбленная локализация,
эволюция отдельных элементов (макула — папула

— везикула — пустула — корочка — рубец) ни-
чем не отличаются от таковых при натуральной
оспе. Можно лишь отметить более быструю смену
стадий болезни при обезьяньей оспе. Период вы-
сыпания протекает при нормальной температуре
тела до нагноения везикул и превращения их в
пустулы. С этого момента температура тела вновь
повышается до 39-40°С и усиливаются симптомы
интоксикации (тахикардия, одышка, оглушен-
ность, бред). В конце второй недели болезни на-
чинается период подсыхания пустул и превраще-
ние их в корочки. Общее состояние улучшается,
температура тела нормализуется, наступает мед-

ленное выздоровление. На местах отпавших коро-
чек нередко остаются рубчики или гипопигменти-
рованные пятна с последующей гиперпигментаци-
ей. Весь процесс отпадения корочек продолжается
около 2-3 недель, а процесс полного выздоровле-
ния наступает на 4-6-й неделе от начала болезни.

261

Осложнения, диагностика, лечение — практи-

чески такие же, как и при натуральной оспе (см.
"Натуральная оспа").

Профилактика. В случае завоза обезьяньей

оспы на территорию страны проводится весь объ-
ем профилактических мероприятий, регламенти-
рованных при натуральной оспе. Больной немед-
ленно изолируется, а все лица, контактировавшие
с ним, подвергаются немедленной вакцинации
противооспенной вакциной и изолируются сроком
на 14 дней с момента разобщения. Целесообразно
в регионе появления обезьяньей оспы приступить
к плановой вакцинации противооспенной вакци-
ной, однако этот вопрос решается отделом каран-
тинных инфекций МЗ и МП России.

ЭПШТЕЙН-БАРР ВИРУСНАЯ ИНФЕК-
ЦИЯ (ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУК-

ЛЕОЗ)

Инфекционный мононуклеоз, железистая ли-

хорадка, болезнь Филатова — острое инфекцион-
ное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейн-
Барр из семейства Herpes viridae, характеризую-
щееся лихорадочным состоянием, ангиной, увели-
чением лимфатических узлов, печени и селезенки,
появлением атипичных мононуклеаров в перифе-

рической крови и гетерофильных антител.

Заболевание впервые было описано в 1885 году

Н.Ф. Филатовым под названием "идиопатическое
воспаление шейных желез". Спустя четыре года не-
мецкий врач Пфейффер (Pfeiffer) вновь описал это же
заболевание под названием "железистая лихорадка".
Термин "инфекционный мононуклеоз" принадлежит
американским ученым Спранту (Sprunt Т.) и Эвансу
(Evans F.), которые в 1920 г. описали заболевание,
сопровождающееся лихорадкой, ангиной, увеличением

лимфатических узлов и лимфомоноцитозом в перифе-
рической крови. Спустя год авторы пришли к заключе-
нию, что инфекционный мононуклеоз и железистая
лихорадка Филатова-Пфейффера — одно и то же забо-
левание.

В дальнейшем было предложено около 60 различ-

ных названий этого заболевания: моноцитарная ангина
и др.

На роль возбудителя инфекционного мононуклеоза

претендовали стрепто- и стафилококки, дифтерийные и
туберкулезные бактерии, листереллы и риккетсии,
токсоплазма и разные вирусы.

В настоящее время доказано, что возбудите-

лем инфекционного мононуклеоза является вирус,
впервые культивированный в 1964-65 годах ка-
надскими учеными Эпштейном и Барр, в честь
которых он и получил название Эпштейн-Барр

вирус (ЭБВ). Первоначально вирус был выделен
из клеток злокачественной лимфомы Беркитта
(Burkitt). Вскоре стало очевидным, что этот вирус
вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому
Беркитта и назофарингеальную карциному.

Лимфома Беркитта — злокачественное за-

болевание лимфоидной ткани, локализующееся,
главным образом, вне лимфатических узлов —- в
верхней челюсти, почках, яичниках. Заболевание
наблюдается преимущественно у детей в отдель-
ных странах Африки и Азии.

Назофарингеальная карцинома — злокачест-

венное опухолевое заболевание носоглотки, кото-
рое встречается в основном среди мужского насе-
ления в Китае.

На сегодняшний день существует безусловное

мнение, что ЭБВ, как и другие вирусы семейства
герпес (вирусы простого герпеса, цитомегалови-

рус), является одним из реальных кандидатов в
опухолевые вирусы человека.

В клеточном геноме этих вирусов имеется

информация, активация которой манифестирует-
ся как малигнизация. Эта информация обознача-
ется термином "онкоген". Для большинства онко-
генов идентифицированы их продукты —
"онкобелки". Косвенным подтверждением онко-
генное™ ЭБВ служит выявление р-последова-

тельностей нуклеиновых кислот этого вируса в
клетках опухолей, а также вирусспецифических
антигенов и иммунного ответа на вирус у паци-
ентов со злокачественными новообразованиями.

При этом полагают, что ЭБВ может принимать
участие либо как промотор эксперессии клеточ-
ных проонкогенов, либо как инициатор мутагене-
за, либо как "коканцероген", действующий синер-
гично с другими вирусами.

При лимфоме Беркитта и назофарингеальной

карциноме ЭБВ служит, вероятно, коканцероге-
ном и участвует в патологическом процессе со-
вместно с химическими канцерогенными имму-
номодуляторами. В последние годы появилось
большое количество сообщений об этиологиче-
ской роли ЭБВ при многих злокачественных за-
болеваниях: "волосатой" лейкоплакии полости
рта, ряде других лимфоидных новообразований
полости рта, карциноме околоушной железы, раке
тимуса, эпителиальном раке печени, карциноме
шейки матки. Считается, что во всех случаях ЭБВ
играет свою роль совместно с другими фактора-

ми, вызывающими иммуносупрессию. В этой
связи, заслуживают внимание работы, касающие-
ся связи ЭБВ и ВИЧ. В ряде сообщений указыва-
ется, что "волосатая" лейкоплакия полости рта

262