Инфекционные болезни у детей - часть 64

Рис. 56. Врожденная цитомегалия.

Олигофрения.

ступает из-под края реберной дуги на 3-7 см, а
селезенка — на 5-10 см.

Геморрагический синдром представлен экхи-

мозами, петехиями на коже, рвотой типа "кофей-

ной гущи". Иногда геморрагические проявления

являются ведущими, а желтуха появляется позд-
нее и неярко выражена. Нарастание массы тела

замедленное, в последствии развивается гипотро-
фия 2-3 степени. В случаях с летальным исходом

непосредственно перед смертью развивается ток-

сикоз. Характерны мышечная гипотония, гипо-
рефлексия, сонливость, судороги, неясное тахип-

ноэ, пневмония.

Нередко у таких детей имеют место пороки

развития сердца, почек, ЦНС.

При исследовании крови выявляется гипо-

хромная анемия с эритробластозом, ретикулоци-

тозом, лейкоцитозом, умеренной тромбоцитопе-

нией. В сыворотке крови отмечается увеличение

билирубина до высоких цифр, причем почти по-
ловину составляет свободная фракция. Выявляет-

ся повышение активности Ал AT, Ac AT, Ф-1-ФА
в 2-5 раз, щелочной фосфатазы — в 2-3 раза,
характерно резкое повышение общего холестери-

на, β-липопротеидов, понижение общего белка и

альбуминов при умеренном повышении αϊ- и γ-
глобулинов. Уровень протромбина в разгар забо-
левания может не отличаться от нормы, а тимоло-
вая проба повышается незначительно. При рент-

генографии черепа иногда выявляются микроце-
фалия, наличие кальцификатов и явления гидро-

цефалии.

Заболевание протекает тяжело и нередко за-

канчивается летально в первые 2 недели после

рождения, но возможно и более легкое течение
болезни без признаков генерализации с изолиро-
ванным поражением того или иного органа или

абортивное и даже бессимптомное течение.

Приобретенная цитомегалия. Инфицирова-

ние обычно происходит во время родов или сразу

Рис. 57. Врожденная цитомегалия· Гепатоспленомегалия.

255

после рождения от матери или обслуживающего
персонала в случае, если они являются носителя-
ми вируса. Заражение возможно при переливании
плазмы и крови от доноров-носителей цитомега-
ловируса.

Заболевание может протекать с изолирован-

ным поражением слюнных желез (чаще околоуш-
ных, реже подчелюстных и подъязычной) или с
поражением висцеральных органов. Однако, в

отличие от врожденной цитомегалии, процесс
относительно редко принимает генерализованный
характер, проявляясь в основном мононуклеозо-
подобным синдромом. При этом у ребенка посте-
пенно повышается температура тела, появляются
боли в горле, увеличиваются шейные лимфатиче-
ские узлы, а также печень и селезенка, возможны
головные боли, анорексия, боли в животе, харак-

терно чувство слабости и недомогания. Слизистая
оболочка ротоглотки умеренно гиперемирована,
отечна, небные миндалины увеличены, но нало-
жения встречаются редко.

В других случаях в клинической картине до-

минируют симптомы интерстициалъной пневмо-
нии (одышка, цианоз, упорный коклюшеподобный
кашель и др.), возможны также желудочно-
кишечные расстройства (рвота, учащение стула),
нарушение печеночных функций (желтуха, темная

моча, повышение в сыворотке крови уровня
конъюгированного билирубина, активности ще-
лочной фосфатазы, АлАТ, АсАТ), изменения в
моче (белок, эпителиальные клетки, цитомегалы).
Течение болезни часто бывает длительным. Еже-
дневные повышения температуры тела до 39-
40°С, часто сопровождаются ознобами, продол-
жаются 2-4 и более недель. Диагноз, как правило,
вызывает большие затруднения. Последовательно

такие больные обследуются на сепсис, токсоплаз-
моз, иерсиниоз, брюшной тиф и др. В перифери-
ческой крови у них часто обнаруживаются лим-

фоцитоз и нередко выявляются атипичные моно-
нуклеары, что формально может дать основание

для диагностики инфекционного мононуклеоза.

Однако, в отличие от последнего, у таких больных
бывает отрицательная реакция Пауля-Буннеля-
Давидсона и не обнаруживаются специфические
антитела к вирусу Эпштейн-Барра класса IgM в
ИФА. Определенное диагностическое значение
может иметь учет данных эпидемиологического
анамнеза. Цитомегаловирусный мононуклеозопо-

добный синдром часто возникает через 5-6 не-
дель после переливания крови или ее компонентов
(возбудитель в этих случаях персистирует в клет-
ках белой крови донора).

При генерализованной форме приобретенной

цитомегалии в процесс последовательно вовлека-
ются многие органы и системы. Заболевание ха-
рактеризуется высокой продолжительной лихо-
радкой, общеинфекционным токсикозом, пораже-
нием легких (интерстициальная пневмония), же-
лудочно-кишечного тракта (повторная рвота,
понос), сердечно-сосудистой системы, явлениями
паренхиматозного гепатита (слабая иктеричность,

увеличение конъюгированного и неконъюгиро-

ванного билирубина, повышение активности пе-

ченочноклеточных ферментов и др.) и энцефалита

(судорожная готовность, тремор, нистагм, сим-
птомы орального автоматизма и др.). Течение

болезни длительное. Прижизненная диагностика
затруднена. Исследование мочи и слюны на ци-
томегалы нечасто дает положительный результат.
В таких случаях предполагают сепсис. В связи с
чем больные получают интенсивную антибакте-
риальную терапию без заметного эффекта. Для
диагностики может иметь значение обнаружение у
больного лимфоцитоза, а не нейтрофилеза, как
это свойственно бактериальному сепсису. СОЭ
часто бывает нормальной или умеренно ускорен-
ной. Решающее значение для диагноза имеет вы-

явление у больных в сыворотке крови специфиче-
ских антител класса IgM к цитомегаловирусу
(анти-ЦМВ IgM).

Диагностика. Поставить диагноз цитомегало-

вирусной инфекции на основании только клини-
ческих данных не представляется возможным. Ла-
бораторная диагностика основана на цитологиче-
ских, вирусологических и серологических иссле-

дованиях. У больных цитомегалией пораженные

вирусом клетки (цитомегалы) легко десквамиру-
ются в просвет протоков пораженных железистых
органов и могут легко быть обнаружены в осадках
мочи, слюны, спинномозговой жидкости, мокроте,
промывных водах желудка и других секретах и

экскретах, что следует считать надежным и дос-

тупным методом прижизненной диагностики как
врожденной, так и приобретенной цитомегалии.

Для повышения надежности метода рекомендует-
ся многократно повторять исследование. Для вы-

деления цитомегаловируса используется первич-
ная эмбриональная культура фибробластов чело-

века или линия диплоидных клеток легких эмбри-
она человека, а также обнаружение вирусной ДНК
цепной полимеразной реакцией. Однако эти мето-

ды доступны не многим лабораториям. Для серо-
логического подтверждения диагноза используют
РСК, РН, РПГА, реакцию агрегации тромбоцитов
и др. Но в настоящее время все большее практи-

256

ческое значение приобретает метод ИФА, позво-
ляющий раздельно определять специфические
антитела класса IgM и IgG. Обнаружение в сыво-

ротке крови антител к вирусу цитомегалии класса
IgM (анти-ЦМВ IgM) является надежным и ран-
ним признаком активно протекающей (острой или
хронической) цитомегаловирусной инфекции.
Определенное диагностическое значение может
иметь и быстрое нарастание титра анти-ЦМВ
класса IgG.

Прогноз. При врожденной цитомегалии про-

гноз часто неблагоприятный. Заболевание может
закончиться летально, а при выживании возмож-
ны нарушения функции ЦНС в виде снижения
интеллекта, глухоты, центральных параличей,
микроцефалии, гипо- и гиперкинезии, олигофре-
нии и др. (до 90%). Даже у детей с бессимптомно

протекающей врожденной цитомегалией возмож-
но снижение интеллекта: они могут отставать в
школе, жаловаться на быструю утомляемость,
бессонницу, головные боли и т.д.

Приобретенная цитомегаловирусная инфек-

ция, протекающая по типу мононуклеоза, в боль-
шинстве случаев заканчивается выздоровлением,
при генерализованной форме возможен леталь-
ный исход, особенно в тех случаях, когда в про-
цесс последовательно вовлекаются легкие, печень,
центральная нервная система.

Лечение. Применяют комплекс лекарствен-

ных средств в зависимости от поражаемого орга-
на (пневмония, гепатит, желудочно-кишечный

тракт и др.). При генерализованной цитомегалии
показано применение кортикостероидных гормо-
нов по 2-5 мг на кг массы тела ребенка в сутки из
расчета на преднизолон в течение 10-15 дней,
иммуноглобулина из расчета 0,2-0,5 мл на кг
массы ежедневно или через день внутримышечно
до улучшения; внутримышечное применение ин-
терферона или реаферона по 1-3 млн в зависимо-
сти от возраста ежедневно в течение 10-15 дней и
больше, введение витаминов С, К, Р, группы В.
Антибиотики назначают при наслоении бактери-
альной инфекции и возникновении осложнений. В
связи с иммунодепрессивным действием вируса
рекомендуют иммуностимуляторы (декарис, нук-

леинат натрия, тактивин и др.). Результаты лече-
ния противовирусными препаратами (ацикловир,
аденин арабинозид, виразол и др.) оказались мало
эффективными. Обнадеживающий эффект полу-
чен при назначении ганцикловира. Препарат на-
значают по 7,5-15 мг на кг массы 2-3 раза в сутки
внутривенно в течение 10-15 дней и дольше.

Профилактика. Важно соблюдать правила

личной гигиены при уходе за новорожденными.
Имеет смысл обследовать на цитомегалию (анти-
ЦМВ IgM) всех беременных и больных женщин,
состоящих на учете в женской консультации. Осо-
бенно важно проводить обследование женщин,
перенесших во время беременности острое респи-
раторное заболевание. Также следует обследовать
новорожденных детей с желтухой или токсико-
септическим заболеванием. Для предупреждения
парентерального заражения целесообразно при
гемотрансфузиях использовать кровь и ее компо-
ненты только от серонегативных доноров или
переливать отмытые эритроциты, а также кровь,

освобожденную от лейкоцитов. При пересадке
органов необходимо обследовать доноров на на-
личие антител к цитомегаловирусу и не допускать
пересадку органов от серопозитивных лиц сероне-
гативным реципиентам.

Для активной профилактики предложены жи-

вые и убитые вакцины. Однако они не получили
практического применения.

НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА

(VARIOLA VERA)

Натуральная оспа — особо опасное острое

инфекционное заболевание, характеризующееся
тяжелой интоксикацией, двухволновой лихорад-
кой, везикуло-пустулезной сыпью на коже и сли-
зистых оболочках.

На протяжении многих столетий эпидемии оспы

неоднократно возникали в странах Европы и России,
унося жизни десятков миллионов людей. В истории
борьбы с натуральной оспой величайшим событием
явилось открытие Э. Дженнером в 1796 г. способа
предупреждения заболеваний путем прививок коровьей
оспы. Благодаря массовому оспопрививанию натураль-
ная оспа медленно отступала. На территории нашей
страны оспа была полностью ликвидирована в 1936 г.
В 1958 г. ВОЗ принимает глобальную программу лик-

видации натуральной оспы во всем мире. Всеобщее
оспопрививание в очагах инфекции и усовершенство-
ванная система эпидемического надзора позволили уже
в 1977 г. полностью ликвидировать все очаги инфек-
ции. В 1979 г. ВОЗ зафиксировала полную ликвидацию
натуральной оспы во всем мире.

Этиология. Известны два типа вируса —

Variola major и minor, первый вызывает тяжелую
натуральную оспу, второй — легкую (аластрим).
Возбудитель относится к семейству поксвирусов
(Poxviridae). Вирион имеет кирпичеобразную фор-
му размером 300-450 χ 170-260 нм. Это самый

257

крупный вирус животных, содержит ДНК, хорошо

размножается в куриных эмбрионах при зараже-
нии на хорион-аллантоисную оболочку, а также в
первичных и перевиваемых клеточных культурах,
вызывая цитопатический эффект. Род Orthopox-

virus включает вирус натуральной оспы, патоген-

ный для человека и обезьян, а также вирусы оспо-
вакцины, оспы коров, экромелии (вирус оспы
мышей), оспы кроликов. Кроме того, известна

большая группа родов вирусов патогенных для
птиц, овец, коз, кроликов, свиней. Между вирусом
оспы человека и вирусами оспы животных име-
ются различия, однако описана возможность зара-
жения человека оспой животных. У человека ви-
рус оспы обезьян может вызвать генерализован-
ное заболевание, напоминающее натуральную
оспу. Допускается возможность передачи вируса
такой оспы от человека к человеку, что таит в себе
потенциальную опасность возникновения новой
эпидемии оспы в мире. Кроме того, в настоящее
время образцы вируса натуральной оспы в мире
имеют семь лабораторий, работающих по изго-

товлению запасов вакцины на случай возможных

вспышек оспы, что также может представлять
определенную опасность появления очагов ин-
фекции.

Вирус натуральной оспы устойчив к воздейст-

вию факторов внешней среды, так, например, в
сухих оспенных корочках он может сохраняться в

течение многих лет, однако вирус чувствителен к
действию обычных дезинфицирующих растворов

и нагреванию.

Эпидемиология. Источником инфекции яв-

ляется больной человек в течение всего заболева-
ния вплоть до полного отпадения корочек. Наи-
большая заразительность отмечается в течение
первых 10 дней лихорадочного периода. Особенно
опасен больной в период массового вскрытия
пустул. Передача инфекции осуществляется пре-
имущественно воздушно-капельным и воздушно-
пылевым путем, возможна передача контактно-
бытовым, инокуляционным и трансплацентарным
путем. Заражение может также произойти через
одежду больного и предметы обихода.

Восприимчивость к натуральной оспе абсо-

лютная. Для заражения достаточно даже кратко-
временного нахождения вблизи больного. После
перенесенного заболевания остается прочный
пожизненный иммунитет. Повторные случаи
встречаются крайне редко.

Патогенез. При аэрогенном пути заражения

местом первичной локализации вируса, где про-
исходит его размножение и накопление, являются

слизистые оболочки верхних дыхательных путей,
затем он переносится в регионарные лимфатиче-
ские узлы. В них происходит дальнейшее размно-
жение вируса, и через 1-2 дня вирус поступает в
кровь (первичная вирусемия) и фиксируется пре-
имущественно клетками ретикулоэндотелиальнои
системы практически всех органов, где происхо-
дит его дальнейшее размножение. Через 5-7 дней
вирус в огромных концентрациях повторно посту-
пает в кровь (вторичная вирусемия), обусловливая
выраженную интоксикацию, что клинически соот-
ветствует продромальному периоду. После этого
вирус накапливается в эпидермисе и вызывает
поражение кожи. Размножение вируса в эпители-
альных клетках кожи и слизистых оболочках
приводит к тяжелым дистрофическим изменени-
ям, что проявляется возникновением наиболее
характерного клинического симптома натураль-
ной оспы — высыпаний на коже, слизистых обо-
лочках полости рта, дыхательных путей, желу-

дочно-кишечного тракта, половых органов и др. В

патогенезе натуральной оспы большое значение
имеет капилляротоксическое действие вируса, а

также наслаивающаяся вторичная бактериальная
инфекция.

Патоморфология. Наиболее характерные

морфологические изменения обнаруживаются со
стороны кожи и слизистых оболочек. В клетках
сосочкового слоя возникают дистрофические из-
менения, они округляются, теряют связь между
собой и превращаются в "баллоны" ("баллони-

рующая дистрофия"). Одновременно с этим в
очагах наибольшего поражения накапливается

экссудат и формируются мелкие внутриэпидер-
мальные пузырьки, которые сливаются, образуя
более крупную везикулу. При этом между слив-
шимися пузырьками нередко сохраняются эпите-
лиальные тяжи, что определяет их многокамер-
ность (ретикулярная дистрофия). Пузырек быстро
заполняется лейкоцитами, вследствие чего его
содержимое мутнеет и он превращается в пустулу.
Центральная часть пустулы подвергается некрозу,
западает и образуется пупковидное вдавление с
последующей эволюцией в корочку. В отдельных
случаях экссудат содержит большое количество
эритроцитов, возникает геморрагическая форма
натуральной оспы. На слизистых оболочках пу-
зырьки быстро вскрываются и образуются эрозии.

Процесс на слизистых оболочках завершается
эпителизацией без образования рубчика, в то

время как на коже на месте пустулы образуется
лучистый рубец, что свидетельствует о глубине
поражения.

258