Инфекционные болезни у детей - часть 63

резком ослаблении местного и общего иммунитета
может наступить активация вируса и инфекция прояв-
ляется в виде локального процесса, связанного с зоной
иннервации пораженных сенсорных ганглиев. Заболе-
вание возникает у детей старшего возраста и у взрос-
лых, в прошлом перенесших ветряную оспу. Дети в

возрасте до 10 лет болеют крайне редко. После контак-
та с больными опоясывающим герпесом серонегатив-
ный ребенок может заболеть ветряной оспой.

Клиническая картина. Заболевание начина-

ется остро, с повышения температуры тела, появ-
ления чувства жжения, зуда, покалывания и болей
по ходу пораженных чувствительных нервов,
возможны также общее недомогание, разбитость.

Вскоре по ходу нервных ветвей появляется по-
краснение и уплотнение кожи, а затем, к концу
первых суток (реже на 2 сутки), образуются груп-
пы тесно расположенных красных папул с быст-

рой эволюцией в пузырьки величиной 0,3-0,5 см,
наполненные прозрачным содержимым (рис. 52).

Сыпь имеет склонность к слиянию. Через не-
сколько дней содержимое пузырьков мутнеет, а
эритематозный фон бледнеет. К концу первой —

началу второй недели болезни пузырьки подсы-
хают, образуются корочки, которые потом отпа-
дают, оставляя легкую пигментацию. Иногда пе-

риод высыпания затягивается, могут наблюдаться
повторные высыпания эритематозных пятен и
пузырьков. Наблюдается припухание регионар-
ных лимфатических узлов.

Возможны и более тяжелые формы болезни.

К ним относятся: буллезная форма (крупные пу-
зыри), геморрагическая (содержимое пузырьков
имеет геморрагический характер), гангренозная
(образование черного струпа на месте пузырьков с

последующим изъязвлением), генерализованная
(высыпания отдельных пузырьков на разных уча-
стках тела помимо типичных пузырьков по ходу

чувствительных нервов).

Чаще всего поражаются участки кожи, ин-

нервируемые межреберными нервами, а также по
ходу иннервации тройничного нерва. Редко пора-
жаются конечности. Процесс практически всегда
односторонний.

Наряду с тяжелыми вариантами встречаются

и абортивные формы. В этих случаях образования

типичных пузырьков не наступает, а имеют место
сгруппированные папулы, расположенные на
эритематозных пятнах.

У детей herpes zoster редко сопровождается

невралгиями, еще реже они остаются после исчез-
новения сыпи, в то время как у взрослых неврал-
гические боли в пораженной зоне весьма интен-
сивны и могут держаться много месяцев.

Диагноз ставят на основании характерных

сгруппированных пузырьков на эритематозных
пятнах по ходу чувствительного нерва.

Из лабораторных методов используют те же

приемы, что и при ветряной оспе.

Лечение проводится такое же, как и при вет-

ряной оспе. Для уменьшения болей показаны
анальгетики, салицилаты, ультразвук, УФО, элек-
трофорез с новокаином, новокаиновая блокада.
При наличии вторичной бактериальной инфекции
в тяжелых случаях назначают интерферон в инъ-
екциях, а также внутривенные введения ацикло-
вира аденина, арабинозида и других противови-

русных препаратов.

Прогноз в большинстве случаев благоприят-

ный. Болезнь заканчивается полным выздоровле-
нием . Иногда бывают рецидивы.

Профилактика. Больного ветряной оспой и

герпес зостер изолируют дома до 5-го дня с мо-
мента последних высыпаний. Госпитализации
подлежат только дети с тяжелыми или осложнен-
ными формами болезни и обязательно в мельце-

ровский бокс. При наличии менингоэнцефалита
госпитализация обязательна. Детей ясельного
возраста (до 3-х лет), бывших в контакте с боль-
ными ветряной оспой и герпес зостер и не болев-
ших ранее, изолируют с 11 до 21 дня с момента
контакта. Заключительную дезинфекцию в очаге
инфекции после изоляции не проводят из-за не-
стойкости вируса. Достаточно после изоляции
больного проветрить помещение и сделать влаж-
ную уборку в помещении.

Пассивная иммунизация. Для пассивной им-

мунизации можно использовать обычный донор-
ский иммуноглобулин человека в дозе 0,2-0,5 мл
на кг массы тела. Однако эффективность такой
профилактики оказалась сомнительной, поскольку

с этой целью принимают препараты с неизвест-
ным содержанием специфических антител против
вируса Varicella-zoster. Более эффективным ока-
зался специфический Варицелла-Зостер-иммуно-
глобулин (VZ IG), предлагаемый некоторыми за-

рубежными фирмами. В данном препарате содер-
жится от 10 до 18% глобулина и тимеросал

1:10000 в качестве консерванта. В одной ампуле

(1,25 мл) содержится 125 ЕД, что составляет ми-
нимальную дозу на каждые 10 кг массы тела.
Максимальная рекомендуемая доза — 625 ЕД (т.

е. 5 ампул). VZ IG максимально эффективен, если
он вводится в течение 48 часов, но не позже 96
часов после контакта. При наличии массивного
(более 1 часа) контакта введение VZ IG показано
в следующих случаях:

251

1. Восприимчивые дети с иммунодефицитом.

2. Здоровые восприимчивые подростки 15 и

старше лет, а также серонегативные взрослые.

3. Новорожденные от матерей, заболевших

ветряной оспой за 5 дней до родов или в течение 2
дней после родов.

4. Недоношенные дети (28 недель беременно-

сти) от матерей, не имеющих сведений о перене-
сенной ветряной оспе.

5. Недоношенные дети (28 недель беременно-

сти с массой тела менее 1000 г) независимо от
анамнеза матери.

Поскольку продолжительность иммунитета

при введении VZ IG кратковременна, рекоменду-
ется в случае повторного контакта более чем через
3 недели ввести повторно одну дозу препарата.

Активная иммунизация. Существует несколь-

ко вариантов живой ослабленной вакцины против
ветряной оспы. Однако широкого применения они
не получили. В США вакцинация живой вакциной
была запрещена из-за побочных эффектов. Более
перспективным может оказаться вариант ветря-
ночной вакцины, разработанный французской
фирмой "Пастер Мерье".

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Цитомегалия — вирусное заболевание; ха-

рактеризуется полиморфной клинической сим-
птоматикой, возникающей вследствие образова-
ния в слюнных железах, висцеральных органах и

ЦНС цитомегалов — гигантских клеток с типич-
ными внутриядерными и цитоплазматическими
включениями.

Впервые характерные цитомегаловирусные клетки

описал немецкий патологоанатом Н. Ribbert в 1882 г.
Эти клетки имеют гигантские размеры, своеобразные
внутриядерные включения. Они были обнаружены в
эпителии околоушных слюнных желез, а также эпите-
лии мочевых канальцев при интерстициальном очаго-
вом нефрите у детей, умерших от различных болезней.
Впоследствии подобные клетки обнаруживались в
легких, печени, почках и других органах у мертворож-
денных детей.

Желая подчеркнуть специфичность гигантокле-

точного метаморфоза пораженных клеток, в 1921 г.
Е. Goodpasture, F. Talbot предложили называть эту
болезнь детской цитомегалией.

Этиология. Возбудитель цитомегалии — ви-

рус, выделен в 1956 г. М. Smith. В настоящее
время известны два серотипа цитомегаловируса.
Они относятся к семейству herpesviridae. По мор-

фологии сходны с вирусом простого герпеса. Ви-
рион содержит ДНК, имеет диаметр 120-140 нм,

хорошо культивируется в культуре фибробластов
эмбриона человека. При размножении в клетке
вирусы оказывают цитопатический эффект с об-
разованием гигантских клеток вследствие увели-
чения ядра и цитоплазмы. У больных цитомега-
лией вирусосодержащие клетки можно обнару-
жить в слюне, в осадке мочи, спинномозговой
жидкости, а также в различных пораженных ор-
ганах. Вирусы хорошо сохраняются при комнат-
ной температуре, чувствительны к эфиру и де-
зинфицирующим средствам. Обладают слабым
интерфероногенным действием, к антибиотикам
не чувствительны. Вирусы видоспецифичны. Жи-
вотные не чувствительны к вирусу. Заболевание
вызывается только у человека. Особенно чувстви-
тельны к вирусу новорожденные и плод.

Эпидемиология. Инфекция широко распро-

странена, основная масса людей переносит скры-
тую латентную или инаппарантную форму болез-
ни еще в раннем возрасте. Практически у всех
взрослых людей (у 70-80%) в крови обнаружива-

ются вируснейтрализующие антитела. У 4-5%
беременных вирус выделяется с мочой, в соскобах
с шейки матки он определяется у 10% женщин, в

молоке — у 5-15% кормящих (Самохин П.А.,

1987). Среди новорожденных, умерших от раз-

личных причин, цитомегалические клетки в
слюнных железах обнаруживаются в 5-30% слу-
чаев, а признаки генерализованной инфекции
выявляются у 5-15% (Самохин П.А., 1987).

Источником инфекции является только чело-

век, больной или вирусоноситель. Передача осу-
ществляется, по-видимому, преимущественно кон-

тактным путем, реже — воздушно-капельным и

энтеральным. Кроме того, заражение может про-
исходить и парентерально при переливании крови
или ее препаратов. Такой путь передачи, по-
видимому, встречается чаще, чем принято счи-

тать, что подтверждается весьма частым обнару-
жением цитомегаловируса у доноров крови (до
60%). Новорожденные могут инфицироваться
через молоко матери. Достоверно доказан транс-
плацентарный путь передачи инфекции. Зараже-
ние плода происходит от матери-носительницы
вируса. В этих случаях цитомегаловирус удается
обнаружить в плаценте, хотя клинических прояв-
лений болезни у матери не обнаруживается. Пере-
дача инфекции осуществляется непосредственно
через поврежденную плаценту или интранатально
во время прохождения ребенка по родовым путям

матери. Однако далеко не все инфицированные
внутриутробно рождаются с манифестными при-
знаками болезни. Чаще и у новорожденных ин-

252

фекция протекает латентно с гигантоклеточным
метаморфозом в слюнных железах. С возрастом
частота выявления цитомегалических клеток сни-
жается при одновременном увеличении числа лиц
с наличием в крови антител к цитомегаловирусу.

Гуморальный иммунный ответ вырабатывается и
при латентной инфекции — в сыворотках появ-
ляются комплементсвязывающие и вируснейтра-
лизующие антитела.

Патогенез. При внутриутробном заражении

цитомегаловирус легко проникает через плаценту
и может быть причиной недонашивания, мертво-

рождения, врожденных пороков развития и
уродств. При инфицировании во время прохожде-
ния родовых путей или сразу после рождения
заболевание проявляется в постнатальном перио-
де в виде локализованного поражения слюнных
желез или генерализованных форм, протекающих
с поражением головного и спинного мозга, пече-
ни, селезенки, легких, почек и других органов.
При этом важнейшее значение имеет эпителио-
тропность вируса, особенно к эпителию желези-
стых органов. В ответ на внутриклеточное парази-
тирование вируса возникает выраженный ин-
фильтративно-пролиферативный процесс с нару-
шением функции пораженного органа. В патоге-
незе генерализованных форм может иметь значе-
ние и общетоксическое действие вируса, а также
возникающие нарушения внутрисосудистого свер-

тывания (ДВС-синдром) и функциональная не-
достаточность коры надпочечников.

Характер развивающегося патологического

процесса (локализованный или генерализован-
ный) исключительно зависит от степени зрелости
плода, сопутствующих заболеваний, состояния
иммунологической реактивности, включая и на-
личие остаточного противоцитомегаловирусного
иммунитета у матери и у ребенка.

В генезе формирования хронических форм

инфекции большое значение, по-видимому, имеет
способность цитомегаловируса длительно персис-

тировать и репродуцироваться в лейкоцитах, сис-
теме мононуклеарных фагоцитов и лимфоидных
органах. Надо полагать, что при развитии в орга-

низме состояния иммунодепрессии вирус может
выходить в жидкую среду и поражать многие

органы.

Патоморфология. Основным морфологиче-

ским признаком цитомегалии является образова-
ние гигантских клеток с внутриядерными включе-
ниями. Эти клетки имеют характерную структуру
и не встречаются при других заболеваниях. Их
ядро расположено эксцентрично, а в центре обна-

руживаются ацидофильные включения диаметром
8-20 нм, окруженные светлой зоной, в результате
чего клетка приобретает характерный вид, напо-
минающий совиный глаз. Характерна также лим-

фогистиоцитарная инфильтрация стромы пора-

женных органов.

При локализованной форме изменения опре-

деляются почти исключительно в слюнных желе-

зах, преимущественно околоушных, реже — под-
челюстных и очень редко — в подъязычных.
Формирование цитомегалических клеток (цито-
мегалов) отмечается в эпителии слюнных трубок
и выводных протоков. В окружающей строме
обнаруживаются клеточные лимфогистиоплазма-

тические инфильтраты.

При генерализованной форме цитомегаличе-

скому метаморфозу подвергаются клетки эпите-
лия практически всех органов и систем: в легком

— бронхи, бронхиолы, альвеолоциты и бронхи-
альные железы; в почках — извитые канальцы и

капсулы клубочков; в печени — желчные прото-
ки; в кишечнике — кишечные железы, ворсинки и

т. д. Следствием этого является формирование

очаговой или интерстициальной пневмонии, подо-
строго холестатического гепатита, очагового неф-

рита, катарального или язвенного энтероколита и
др. Возможно формирование пороков развития

кишечника и других висцеральных органов. При
поражении мозга развиваются очаговые некрозы
и кальцификаты.

Клиническая картина. Инкубационный пе-

риод точно не установлен. По-видимому, он ко-
леблется от 15 дней до 3 мес.

Различают врожденную и приобретенную ци-

томегалию. Врожденная цитомегалия часто про-
текает как генерализованная форма с поражением

многих органов и систем. Приобретенная цитоме-
галия у детей раннего возраста протекает по типу
мононуклеозоподобного синдрома, иногда с пре-
имущественным поражением легких, желудочно-
кишечного тракта, печени или как генерализован-
ная форма. Как врожденная, так и приобретенная
цитомегалия может протекать бессимптомно.

Принято считать, что число манифестных и бес-
симптомных форм выражается как 1:10. Кроме
того, по течению различают острую и хрониче-
скую цитомегалию.

Врожденная цитомегалия. Инфицирование

плода происходит от матери, страдающей локали-
зованной (латентной) формой или острой формой
цитомегаловирусной инфекции. Вирус гематоген-
ным путем попадает в плаценту и вызывает ее
поражение, а затем проникает в кровь и слюнные

253

бывают микроцефалия (рис. 54), микрогирия,
гидроцефалия (рис. 55), нарушение архитектони-
ки вещества головного мозга с развитием олигоф-

рении (рис. 56); со стороны сердечно-сосудистой
системы — незаращение межжелудочковой и

межпредсердной перегородок, фиброэластоз эн-

докарда, пороки развития клапанов аорты, легоч-

ного ствола. Описаны пороки развития желудоч-

но-кишечного тракта, почек, нижних конечностей,

легких и других органов.

При заражении в поздние сроки беременности

высока вероятность рождения ребенка без поро-

ков развития. Заболевание в этих случаях прояв-

ляется сразу после рождения, при этом первыми
признаками болезни могут быть желтуха, гепато-

лиенальный синдром, поражение легких, желу-

дочно-кишечного тракта, геморрагические прояв-

ления. Состояние детей сразу после рождения

бывает тяжелым. Отмечается вялость, плохой

аппетит, срыгивания, нарушение прибавки в мас-
се, снижение тургора тканей, повышение темпера-

туры тела, неустойчивый стул. Особенно харак-
терна триада симптомов: желтуха, гепатосплено-
мегалия (рис. 57) и геморрагическая пурпура. В
большинстве случаев желтуха появляется в пер-
вые двое суток и бывает выраженной. У всех

детей моча становится насыщенной за счет увели-

чения концентрации желчных пигментов и уроби-
лина. Кал частично обесцвечивается. Печень вы-

Рис. 53. Врожденная цитомегалия.

Порок развития.

Рис. 54. Врожденная цитомегалия.

Микроцеф алия.

железы плода, где происходит его размножение с

последующей генерализацией инфекции. При
этом, если заражение плода происходит в ранние

сроки беременности, может наступить гибель
плода и самопроизвольный выкидыш. Кроме того,

доказано тератогенное действие цитомегаловиру-
са. В этом случае возможно рождение ребенка с
пороками развития (рис. 53). Со стороны ЦНС

Рис. 55. Врожденная цитомегалия.

Гидроцефалия.

254