Инфекционные болезни у детей - часть 59

3. Отсутствие прогредиентности заболевания.

4. Выделение сходного по антигенной харак-

теристике с вакцинным вируса полиомиелита и не
менее чем 4-кратное нарастание тшюспецифиче-
ских антител.

В 1969 году консультативный комитет ВОЗ по

полиомиелиту сделал вывод о возможной этиоло-
гической роли вакцинных штаммов в происхож-
дении отдельных паралитических заболеваний,
как у реципиентов вакцины, так и у контактных с
вакцинированными.

Степень риска была оценена комитетом для

реципиентов вакцины в показателях — от 0,135
до 0,645.

Заболевания у реципиентов вакцины чаще

всего связаны с III типом вируса полиомиелита, а

у контактных — со II типом.

В заключении следует сказать, что необходим

как можно более полный, 96% и более, охват
прививками соответствующих контингентов, что
обеспечит максимальный коллективный иммуни-
тет и позволит избежать широкой циркуляции не

только диких , но и вакцинных вирусов с много-

кратным пассированием их в неиммунных орга-
низмах.

Прогноз. При абортивной и менингеальной

формах полиомиелита прогноз благоприятный;
при спинальной форме прогноз определяется сте-
пенью выраженности двигательных нарушений.

Легкие парезы могут закончиться полным

восстановлением или незначительными остаточ-
ными явлениями (небольшая атрофия и снижение
силы при сохранности полного объема движений).
При глубоких парезах и медленно идущем про-
цессе восстановления, а тем более при полном
отсутствии движений, как правило, формируются
остаточные явления. Бульбарный синдром, цен-
тральные и периферические расстройства дыха-

ния делают прогноз серьезным. Летальные исхо-
ды наблюдаются именно при этих формах болез-
ни. При понтинной форме прогноз для жизни
благоприятный, но могут иметь место остаточные
явления в виде стойкого пареза или паралича
лицевого нерва.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ СЕМЕЙСТВОМ ВИРУСОВ ГЕРПЕСА

Герпетическая инфекция — группа инфекци-

онных заболеваний, вызываемых вирусами из
семейства герпесвирусов (Herpesvirus). К ним
относятся: вирус простого герпеса (ВПГ), вирус
ветряной оспы-зостер, цитомегаловирус человека,
вирус лимфомы Беркитта (вирус Эпштейна-

Барра) и др.

ИНФЕКЦИЯ ВИРУСА ПРОСТОГО ГЕР-

ПЕСА (HERPES SIMPLEX).

Инфекция простого герпеса клинически про-

является поражением многих органов и тканей,
сопровождается появлением группирующихся
пузырьковых высыпаний на коже и слизистых
оболочках. Имеет наклонность к длительному
латентному течению с периодическими рециди-
вами.

Заболевание относится к числу наиболее распро-

страненных. По данным ВОЗ, инфекция простого гер-
песа занимает второе место после гриппа как причина
смертности от вирусных инфекций. В США общее чис-

ло больных различными формами простого герпеса со-
ставляет около 20 млн. В нашей стране нет обязатель-
ной регистрации больных простым герпесом, но все
же, по ориентировочным данным, число только госпи-
тализированных в стационары превышает 2,5 млн.
(Цит. из книги "Герпес", М, Медицина, 1986, с. 5).

Этиология. Вирус простого герпеса был вы-

делен W. Gruter в 1912 г., который вначале у кро-

ликов, а затем и у человека воспроизвел заболе-
вание путем инокуляции в роговицу содержимого
пузырьков. В 1921 г. В. Lipschutz в ядрах пора-
женных тканей обнаружил ацидофильные вклю-
чения, которые считаются патогномоничными
признаками для данной инфекции.

Вирус простого герпеса содержит ДНК, вири-

он имеет диаметр от 120 до 150 нм, хорошо раз-
множается в тканях куриного эмбриона при зара-
жении в желточный мешочек. В инфицированных
клетках вирус образует внутриядерные включе-
ния и гигантские клетки, оказывает хорошо вы-
раженное цитопатическое действие, проявляю-
щееся в округлении и образовании многоядерных
клеток. Вирус длительно сохраняется при низких

температурах (-70°С), инактивируется при 50-

52°С через 30 минут, чувствителен к действию

ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, но

может длительно, в течение 10 и более лет, сохра-
няться в высушенном состоянии. При введении
вируса в роговицу глаза кролика, морской свинки,

обезьяны возникает кератоконъюнктивит, а при
внутримозговом введении — энцефалит.

Вирусы простого герпеса по антигенным

свойствам и различиям в нуклеиновом составе

235

разделены на две группы: ВПГ1 и ВПГ2. С пер-
вой группой связывают наиболее распространен-
ные формы заболевания — поражение кожи лица
и слизистых оболочек полости рта. Вирусы груп-
пы 2 чаще вызывают поражение гениталий, а
также менингоэнцефалит. Инфицирование одним
типом ВПГ не препятствует возникновению ин-
фекции, вызываемой ВПГ другого типа.

Эпидемиология. Инфекция широко распро-

странена среди детей. Инфицирование происходит
в первые 3 года жизни ребенка. Дети первого
полугодия жизни не болеют инфекцией простого
герпеса в связи с наличием у них специфических
антител класса IgG, полученных трансплацентар-
но от матери. Но при отсутствии иммунитета у
матери в случае инфицирования дети первых
месяцев жизни болеют особенно тяжело — гене-

рализованными формами. Практически 70-90%
детей 3-летнего возраста имеют достаточно высо-
кий титр вируснейтрализующих антител против
ВПГ 1-го типа. С 5-7-летнего возраста увеличи-
вается число детей с высоким уровнем антител и к
вирусу простого герпеса типа 2.

Источником инфекции являются больные и

вирусоносители. Передача осуществляется кон-
тактным, половым и, по-видимому, воздушно-
капельным путем. Заражение происходит при
поцелуе через слюну, а также через игрушки,
предметы обихода, инфицированные слюной
больного или вирусоносителя.

Возможен трансплацентарный путь передачи

инфекции, но особенно часто заражение ребенка
происходит во время прохождения родовых путей.

Обычно встречаются спорадические случаи

заболеваний, однако в организованных коллекти-
вах и особенно среди ослабленных детей в боль-
ницах возможны небольшие эпидемические
вспышки, чаще в зимнее время года. Для распро-

странения инфекции имеют значение плохие са-
нитарно-гигиенические условия, переохлаждение,
скученность, повышенная солнечная инсоляция,
высокая заболеваемость вирусными инфекциями.

Патогенез. Входными воротами инфекции

служат травмированные слизистые оболочки и
кожные покровы. Возбудитель характеризуется
дерматонейротропностью. В организме он раз-
множается у входных ворот, при этом развивается
клиническая картина заболевания, проявляюще-
гося герпетическими высыпаниями в местах по-
ражения. Из мест первичной локализации вирус
редко проникает в регионарные лимфатические
узлы и еще реже — в кровь, обусловливая виру-
семию. В дальнейшем развитие инфекции просто-

го герпеса будет зависеть от вирулентности возбу-

дителя, а главным образом — от состояния имму-

нокомпетентных систем макроорганизма, зрело-
сти тканей, предшествующей сенсибилизации.
При локализованных формах процесс заканчива-

ется местными проявлениями. При генерализо-
ванных формах вирус с током крови заносится во
внутренние органы (печень, легкие, селезенку и
др.), вызывая их поражение. В крови при этом
быстро накапливаются вируснейтрализующие и
комплементсвязывающие антитела, но поскольку
вирус простого герпеса является слабым индукто-
ром интерферона, инактивации вирусной ДНК
внутри клеток не наступает, и вирус сохраняется в
организме на протяжении всей жизни, периодиче-
ски вызывая рецидивы болезни. При этом нали-
чие вируснейтрализующих антител в крови не
предупреждает возникновение рецидивов.

В патогенезе длительного рецидивирующего

течения болезни большое значение имеет способ-
ность ВПГ находиться в интегрированном состоя-
нии в паравертебральных сенсорных ганглиях и в
прочной связи с форменными элементами крови

(эритроциты и лейкоциты). Активизация вируса
наступает под влиянием "пускового фактора"
(переохлаждение, ультрафиолетовое облучение,
физическое напряжение и т. д.), стимулирующего

образование простагландинов и кортикостероид-
ных гормонов, что приводит к расщеплению
внутриклеточных колоний вируса и высвобожде-
нию свободной вирусной ДНК. Несомненно, что в
патогенезе рецидивирующих форм большую роль
играет угнетение факторов местного иммунитета,
а также генетически детерминированный дефицит
клеточного иммунитета. В условиях ослабленного
иммунологического контроля становится невоз-
можной полная элиминация внутриклеточно рас-
положенного вируса и осуществляется беспрепят-

ственное его распространение от клетки к клетке
по межклеточным мостикам или экстрацеллюляр-
ным путем.

Патоморфология. Патологические изменения

зависят от локализации инфекции. Наиболее ха-
рактерным является образование пузырьков, воз-
никающих вследствие экссудативного воспаления
в эпидермисе — баллонирующая дегенерация
эпителия. Первоначально возникают очаговые
изменения клеток шиловидного слоя, одновре-
менно образуются многоядерные клетки, затем
пропотевает серозный экссудат, который разъеди-
няет пораженные клетки и образуется полость
пузырька, лежащего на инфильтрированном и

отечном сосочковом слое дермы. Характерно

236

появление гигантских многоядерных клеток с
внутриядерными включениями, дистрофия ядер и
цитоплазмы.

При генерализованных формах образуются

мелкие очаги коагуляционного некроза во многих
органах и системах. В ЦНС изменения встреча-
ются преимущественно в корковом, редко белом
веществе и подкорковых центрах. Типичен диф-
фузный васкулит, пролиферация глии, некроз
отдельных нервных клеток.

Возможны субарахноидальные кровоизлия-

ния. Обнаруживается картина лептоменингита с
инфильтрацией оболочек и стенок сосудов кле-
точными лимфогистиоцитарными элементами.
Аналогичные изменения могут обнаруживаться в
печени, легких, селезенке, костном мозге, коре
надпочечников.

Клинические проявления. Инкубационный

период длится от 2 до 14 дней, в среднем — 6

дней. Клинические проявления весьма разнооб-
разны и зависят как от места локализации пора-
жения, так и от распространенности его.

В зависимости от локализации патологическо-

го процесса различают следующие клинические
формы:

1. Поражение слизистых оболочек (гингивит,

стоматит, тонзиллит и др.).

2. Поражение глаза (конъюнктивит, блефа-

роконъюнктивит, кератит, кератоиридоциклит,
хориоретинит, увеит, периваскулит сетчатки,
неврит зрительного нерва).

3. Поражение кожи (герпес губ, носа, век, ли-

ца, рук и других участков кожи). Герпетическая
экзема.

4. Генитальный герпес (поражение полового

члена, вульвы, влагалища, цервикального канала,
промежности, уретры, эндометрия).

5. Поражение ЦНС (энцефалит, менингоэнце-

фалит, неврит и др.).

6. Висцеральные формы (гепатит, пневмония

и др.).

При оформлении диагноза следует также ука-

зать на распространенность поражений (локализо-
ванная, распространенная или генерализованная
инфекция простого герпеса). Течение болезни
может быть острым, абортивным и рецидиви-
рующим. Однако в любом случае, независимо от

характера течения, по ликвидации клинических
проявлений и несмотря на образование специфи-
ческих антител, вирус герпеса остается в организ-
ме в латентном состоянии пожизненно и при раз-
личных неблагоприятных условиях может вновь

проявиться клинически, локализуясь на том же
месте, что и первоначально, или поражая другие
органы и системы.

Примеры формулировки диагноза: "Инфекция

простого герпеса, локализованная, поражение
кожи лица, острое течение"; "Инфекция простого
герпеса, распространенная, поражение слизистых
оболочек полости рта, носа, половых органов,
рецидивирующее течение"; "Инфекция простого
герпеса, генерализованная. Поражение печени,
легких и т. д., острое течение".

Поражение слизистых оболочек. Наиболее

частым клиническим проявлением инфекции
простого герпеса является острый стоматит или
гингивостоматит (рис. 45). Он наблюдается у
детей любого возраста, но чаще у детей первых 2-

3 лет жизни. После инкубационного периода (от 1

до 8 дней) заболевание начинается остро, с подъ-
ема температуры тела до 39-40°С, появления
озноба, беспокойства, общего недомогания, отказа

от еды из-за резкой болезненности во рту. Харак-
терно повышенное слюнотечение, запах изо рта.
Дети раннего возраста теряют в массе, возможны
кишечные расстройства и небольшая дегидрата-
ция. Слизистая оболочка полости рта ярко гипе-
ремирована, отечна. На слизистой оболочке щек,

десен, языка, внутренней поверхности губ, на

мягком и твердом небе, небных дужках и минда-
линах — герпетические высыпания, представ-
ляющие из себя пузырьковые элементы диамет-
ром 2-10 мм, вначале с прозрачным, а затем жел-
товатым содержимым. Они быстро вскрываются,
образуя эрозии с остатками отслоившегося эпите-
лия. На небе могут образовываться более крупные
сливающиеся эрозированные очаги, на деснах —
точечные эрозии на фоне выраженной отечности.
Всегда увеличиваются регионарные лимфоузлы,
они становятся болезненными при пальпации.
Течение болезни продолжается 1-2 недели. Тем-

пература тела нормализуется на 3-5 день. В от-

дельных случаях заболевание принимает рециди-

вирующее течение.

237

Рис. 45. Простой герпес. Поражение слизи-

стых оболочек полости рта, кожи лица и

правого глаза.

Рис. 46. Простой герпес. Везикулярные вы-

сыпания на губах.

Поражение кожи чаще всего возникает во-

круг рта (herpes labialis), носа (herpes nasalis),

ушных раковин (herpes oticum). Заболевание ха-

рактеризуется появлением на месте внедрения
вируса высыпаний, состоящих из сгруппирован-

ных пузырьков диаметром 0,1-0,3 см на фоне

эритемы и отечности кожи (рис. 46). Иногда за 1-

2 дня до высыпания отмечаются продромальные

явления, проявляющиеся жжением, покалывани-
ем, зудом, небольшими болями или чувством
растяжения. Через несколько часов появляются
пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью,
которая затем мутнеет, иногда, из-за примеси
крови, может становиться геморрагической. По-

сле разрьюа пузырька образуется поверхностная

эрозия, а затем — буровато-желтоватая корочка.

Вскоре корочки отпадают, и некоторое время на
их месте остается небольшое покраснение кожи
или легкая пигментация. Пузырьки обычно рас-
полагаются группами на умеренно инфильтриро-

ванном основании кожи и окружены зоной гипе-
ремии. В среднем, весь процесс продолжается ΙΟ-

Ι 4 дней. У части больных пузырьки сливаются в

многокамерный плоский пузырь, после вскрытия
которого образуется эрозия с неправильными

очертаниями.

Различают локализованные и распространен-

ные (диссеминированные) поражения кожи, вы-

зываемые вирусом простого герпеса.

При локализованном поражении кожи в

большинстве случаев общее состояние ребенка не
страдает. Температура тела остается нормальной,

болезнь протекает как местный процесс ((herpes

labialis, herpes nasalis и др.).

При распространенной (диссеминированной)

форме болезнь начинается остро, с подъема тем-

пературы тела до 39-40°С, иногда бывает озноб.

Состояние ухудшается. Дети жалуются на голов-
ную боль, общую слабость, недомогание, мы-
шечные и суставные боли.

На высоте интоксикации бывают тошнота,

рвота, судороги. К концу первого дня, реже на 2-3

день болезни, одновременно на различных участ-

ках тела — на лице, руках, туловище появляются
группирующиеся герпетические пузырьковые
высыпания с характерной эволюцией элементов

сыпи. Нередко герпетические высыпания слива-
ются и образуют массивные корки. На высоте
болезни отмечается увеличение лимфатических

узлов ближе к месту наибольшего поражения, а

также пальпируется увеличенная печень, реже —
селезенка. Течение болезни — до 2-3 недель и

больше. Чаще эта форма наблюдается у детей
раннего возраста.

Своеобразной формой генерализованного

герпеса является герпетическая экзема (рис. 47).

Возникает у детей, больных экземой, нейродерми-

том и другими дерматозами, при которых имеют-

ся эрозивные поражения (входные ворота инфек-
ции). Эта форма инфекции простого герпеса впер-

238