Инфекционные болезни у детей - часть 56

новятся приступообразными, нередко локализу-
ются в правой подвздошной области. При осмотре
отмечается вздутие живота, умеренное напряже-
ние мышц передней брюшной стенки, иногда
положительный симптом Щеткина. Такие боль-
ше обычно госпитализируются в хирургический
стационар с подозрением на аппендицит и иногда
подвергаются оперативному вмешательству. Для

диагностики Коксаки и ЕСНО-мезаденита имеет
значение внешний вид больного: гиперемия лица,
увеличение периферических узлов, инъекция со-
судов склер, гиперемия слизистой оболочки неб-

ных дужек, мягкого неба и задней стенки глотки.

При оперативном вмешательстве обнаружи-

ваются умеренно увеличенные лимфатические

узлы брыжейки тонкого кишечника и определяет-
ся серозный выпот в брюшной полости; измене-
ний в червеобразном отростке не выявляется. При

гистологическом исследовании биопсированных

лимфатических узлов брыжейки находят гипере-
мию лимфоретикулярной ткани с явлениями нек-
роза в центре лимфатических фолликулов и лим-
фоидных элементов периферической части узла.
Заболевание обычно заканчивается полным вы-
здоровлением.

Острый гепатит. Экспериментальными ис-

следованиями показана гепатотропность вирусов
Коксаки. У новорожденных детей, погибших от
генерализованной формы Коксаки-инфекции,
обнаруживается поражение печени. В последние

десятилетия в литературе появились отдельные
сообщения об острых гепатитах энтеровирусной

этиологии, ассоциированные с вирусами Коксаки
группы А (4, 9, 10, 20, 24), Коксаки В (1-5),
ECHO (1,4, 7, 9, 11, 14).

Заболевание характеризуется острым увели-

чением размеров печени, появлением желтухи и
нарушением функции печени. Отмечаются и дру-
гие свойственные Коксаки и ЕСНО-инфекции
симптомы: повышение температуры тела, гипер-
мия кожи, слизистых оболочек, мягкого неба,
головная боль, иногда рвота и др.

Поражение печени при Коксаки и ЕСНО-

инфекции встречается редко, течение легкое, с
быстрой обратной динамикой.

Острый геморрагический конъюнктивит

обычно вызывается энтеровирусом 70 типа. В
последние годы все чаще описываются вспышки
конъюнктивитов, вызываемых и другими сероти-
пами энтеровирусов (Коксаки А 24 и др.). Заболе-
вание начинается с внезапных сильных болей в
глазах, слезотечения, светобоязни, иногда повы-
шения температуры тела до субфебрильных цифр,

головных болей и слабых катаральных явлений.
Воспалительные изменения со стороны глаз быст-
ро нарастают. Веки краснеют, отекают, появляют-
ся кровоизлияния в конъюнктиву, иногда в скле-
ру, часто развивается мелкоочаговый эпителиаль-
ный кератит, с первых дней появляется серозное
отделяемое из глаз, которое в последующие дни
приобретает гнойный характер в связи с присое-
динением бактериальной инфекции. Обычно уве-
личиваются регионарные (околоушные) лимфати-
ческие узлы. Заболевание очень трудно диффе-
ренцировать от аденовирусного кератоконъюнк-
тивита и фарингоконъюнктивита. На основании

клинических данных диагноз возможен лишь в
том случае, если помимо геморрагического конъ-

юнктивита у больного появляются полиневрит
или другие характерные признаки Коксаки-ин-

фекции.

Помимо острого геморрагического конъюнк-

тивита энтеровирусы могут вызвать тяжелое по-
ражение сосудистого тракта глаза (увеит). За-

болевание вызывается вирусами ECHO 11 и 19,
наблюдается преимущественно у детей первого
года жизни с измененным преморбидным фоном.
Болезнь начинается остро: появляется лихорадка,
сыпь, увеличиваются лимфатические узлы, па-
ренхиматозные органы, поражается сосудистый
тракт глаза. Одновременно с лихорадкой и сим-
птомами интоксикации отмечаются умеренно
выраженные симптомы поражения верхних дыха-
тельных путей, у части детей наблюдается кишеч-
ный синдром. Наиболее неблагоприятное течение
болезни у детей первых 3-х месяцев жизни и осо-
бенно при сочетании с другими заболеваниями.
Изменения со стороны глаз носят стойкий харак-
тер и могут закончиться дистрофией радужки 3-4
степени, развитием увеальной катаракты, помут-
нением роговицы, субатрофией глазного яблока.

Поражение половой сферы обычно проявляет-

ся клиникой паренхиматозного орхита и эпиди-
димита. Эта форма болезни вызывается энтеро-
вирусами Коксаки группы В (1-5), реже вирусами

ECHO (6, 9, 11). Принято считать, что энтерови-
русы как причина инфекционного орхита занима-
ют второе место после вируса эпидемического
паротита. Обычно заболевание протекает в два
этапа, на первом разворачивается клиника друго-
го симптомокомплекса, свойственного энтерови-
русной инфекции (миалгия, серозный менингит и
др.), затем через 2-3 недели появляются признаки
орхита и эпидидимита. Заболевание обычно
встречается у детей пубертатного возраста, проте-
кает относительно доброкачественно, но может

223

закончиться и развитием азоспермии и после-

дующим бесплодием в случае двухстороннего

поражения.

Описанные клинические формы далеко не ис-

черпывают всего многообразия клинических про-
явлений энтеровирусных инфекций.

В последнее время доказана роль энтеровиру-

сов в возникновении изолированных энцефали-
тов, мигрирующих миозитов, геморрагических
циститов, гломерулонефритов.

Высказывается мнение о связи энтеровирусов

с диабетом, гемолитико-уремическим синдро-

мом, синдромом Гийена-Барре, поперечным мие-
литом, синдромом Рея и др. Предполагается, что

энтеровирусы занимают ведущее место в этиоло-
гии синдрома внезапной смерти.

Диагноз. Диагностировать Коксаки и ЕСНО-

инфекцию при спорадических заболеваниях не
просто. Только в случаях, протекающих с харак-

терным для этой инфекции симптомокомплексом
(герпетическая ангина, эпидемическая миалгия,
энцефаломиелит у новорожденных), можно пред-
полагать энтеровирусную природу заболевания.
Имеет значение летне-осенняя сезонность, нали-
чие сведений о контакте и др.

Во время эпидемических вспышек в коллек-

тиве при наличии больных с типичными клиниче-
скими формами можно выявить и стертые формы
Коксаки и ЕСНО-инфекции.

Лабораторные методы диагностики мало дос-

тупны в широкой практике, поэтому в повседнев-
ной работе диагноз ставится на основании клини-
ческих проявлений и анализа эпидемиологиче-
ских данных.

Дифференциальный диагноз. Коксаки и

ECHO лихорадку чаще всего приходится диффе-
ренцировать с острыми респираторными вирус-
ными заболеваниями. В ряде случаев, когда высо-
кая температура тела продолжается в течение 7-10

дней и более, особенно если при этом бывают
увеличены размеры печени и селезенки, следует

исключить тифо-паратифозную инфекцию.

Однако для Коксаки и ЕСНО-инфекции не

характерен Status typhosus; отсутствуют такие ха-
рактерные для тифо-паратифозной инфекции
симптомы как обложенный язык и розеолезная
сыпь.

В ряде случаев приходится прибегать к серо-

логическим исследованиям с тифо-паратифозным
диагностикумом или к посеву крови для выявле-
ния гемокультуры.

Этиологию Коксаки и ЕСНО-серозного ме-

нингита, если он протекает в изолированной фор-

ме можно установить только после вирусологиче-
ского и серологического исследования, поскольку
серозный менингит может иметь и другую вирус-
ную природу.

В ряде случаев следует исключить серозный

менингит туберкулезной этиологии, для которого

особенно характерно постепенное начало болезни,
прогрессирующее нарастание симптомов, образо-
вание в спинномозговой жидкости при стоянии
фибринозной сетки и обнаружение в ней микобак-
терий.

Эпидемическую миалгию следует дифферен-

цировать с острым аппендицитом, холецисти-
том, панкреатитом. При этом важно учитывать,
что при эпидемической миалгии боли носят при-
ступообразный характер, симптомы раздражения
брюшины отсутствуют, нет нарастания нейтро-
фильного лейкоцитоза и, кроме того, могут быть
мышечные боли в других частях тела.

Коксаки и ECHO экзантему приходится диф-

ференцировать с краснухой, медикаментозными
сыпями, иерсиниозом. Краснуху отличают увели-

чение затылочных и заднешейных лимфоузлов и
высокое содержание плазматических клеток в
периферической крови.

Медикаментозная сыпь обычно высыпает на

разгибательных поверхностях, часто бывает
крупнопятнистой или анулярной и сопровождает-
ся зудом.

Для иерсиниозов характерна точечная скарла-

тиноподобная сыпь, белый дермографизм, "сосоч-
ковый" язык и появление пластинчатого шелуше-
ния на коже.

Диагностика герпетической ангины в типич-

ных случаях не представляет трудностей, особен-
но если ребенок поступает под наблюдение с пер-
вого дня болезни или удается проследить эпиде-
мическую связь с другими случаями болезни.
Трудности могут возникнуть при спорадических
заболеваниях, особенно если высыпания на сли-
зистых быстро эрозируются и не удается обнару-

жить типичные везикулы. В этих случаях герпе-
тическую ангину необходимо дифференцировать с
афтозным стоматитом бактериальной этиоло-
гии и герпетическим стоматитом, вызванным
вирусом простого герпеса.

При афтозном стоматите высыпания рас-

сеяны по всей слизистой оболочке полости рта
(щеках, деснах, языке), отмечается слюнотечение,
резкая болезненность при жевании и глотании.

При герпетическом стоматите высыпания

первоначально имеют пузырьковый характер и
локализуются преимущественно на слизистой

224

оболочке десен, щек, губ. Заболевание сопровож-
дается высокой лихорадкой и выраженной инток-
сикацией.

Кишечный синдром Коксаки и ЕСНО-

этиологии трудно дифференцировать с бактери-
альными кишечными инфекциями. В отличие от
шигеллеза, сальмонеллеза, эшерихиоза и др., для
энтеровирусной диареи характерно появление
кишечных расстройств на высоте катаральных
явлений. Решающее значение для диагноза могут
иметь эпидемиологические данные — появление
заболеваний с другими формами Коксаки и

ЕСНО-инфекции (миалгия, серозный менингит и
др.) в рамках одной эпидемической вспышки.

Паралитические формы Коксаки и ЕСНО-

инфекции клинически отдифференцировать от
полиомиелита невозможно. В любом случае надо
использовать все имеющиеся лабораторные мето-
ды для исключения полиомиелита, а также изу-
чить эпидемическую ситуацию.

Коксаки и ЕСНО-мезаденит в первую очередь

следует дифференцировать от аппендицита. При
этом надо учитывать более острое развитие ап-
пендицита с характерным и постоянным повыше-
нием количества лейкоцитов нейтрофильного

характера в периферической крови, тогда как при
Коксаки и ЕСНО-мезадените количество лейкоци-
тов нормальное или слегка повышено. Наличие
других симптомов, характерных для энтеровирус-
ной инфекции (склерит, гипермия лица и слизи-
стой оболочки ротоглотки) облегчает дифферен-
циальную диагностику.

Дифференцировать Коксаки и ЕСНО-мезаде-

нит от мезаденита аденовирусной, иерсиниозной
и другой этиологии можно лишь с помощью ла-
бораторных методов исследования.

Энтеровирусные поражения сердца необхо-

димо отличать от миокардитов другой этиологии,
а также от ревматизма, для которого характерно
поражение эндокарда и развитие пороков сердца,
чего не отмечается при Коксаки и ЕСНО-
инфекции. Для ревматизма характерны увеличен-
ная СОЭ и положительные иммунологические
пробы.

Коксаки и ЕСНО-инфекции у новорож-

денных и детей первого года жизни. Заболева-
ние характеризуется многообразием клинических
форм от бессимптомно протекающей инфекции,
до тяжелых генерализованных форм, проявляю-
щихся энцефалитом, миокардитом, гепатитом и
другими синдромами, свойственными генерали-
зованной инфекции с летальным исходом. Легкие
формы болезни встречаются преимущественно у

здоровых детей, родившихся от матерей с оста-

точным уровнем специфических антител класса
IgG к энтеровирусам. Тяжелые формы характер-
ны для недоношенных детей, а также для детей с
органическим поражением ЦНС или пороками
развития. Заболевание у детей раннего возраста
начинается с лихорадки и повышения нервно-
мышечной возбудимости. Ребенок отказывается
от груди, становится беспокойным, иногда появ-
ляются слабые катаральные явления, возможны

рвота, расстройство стула. При благоприятном
течении через 3-5 дней состояние улучшается и
наступает выздоровление. В тяжелых случаях
симптомы начального периода быстро прогресси-

руют, усиливается общеинфекционный токсикоз,

присоединяется многократная рвота, жидкий стул,
вздутие живота, судороги, увеличение печени,
селезенки, часто явления менингита, менингоэн-
цефалита, возможна желтуха, миокардит. При

дальнейшем прогрессировании болезни нарастают
явления сердечно-сосудистой и дыхательной не-
достаточности и наступает летальный исход. На
вскрытии обнаруживают картину генерализован-
ной воспалительно-клеточной инфильтрации с
явлениями очагового некроза, дистрофии и пол-
нокровия практически во всех внутренних органах
и нервной системе.

Врожденная Коксаки и ЕСНО-инфекция.

При заболевании беременной женщины возможна
передача вируса плоду. Экспериментальными
исследованиями на животных показана возмож-
ность возникновения аномалий развития плода
при инфицировании вирусами Коксаки в ранние
сроки беременности, тогда как при более позднем
заражении животного наступает гибель плода,
или возникает внутриутробная инфекция.

При внутриутробном заражении вирусами

Коксаки заболевание у новорожденных детей
обычно проявляется в виде миокардита, энцефа-
ломиокардита, энцефаломиелита и гепатита. При-
знаки болезни могут быть выявлены при рожде-
нии или появляются в первые дни жизни. Течение

болезни очень тяжелое и часто заканчивается
летально.

Лечение. Большинство больных Коксаки и

ЕСНО-инфекцией лечатся в домашних условиях.
Госпитализации подлежат только дети с тяжелы-
ми формами болезни (серозный менингит, менин-
гоэнцефалит, энцефаломиокардит новорожден-
ных, миокардит, увеит).

Этиотропная терапия не разработана. Лечение

ограничивается назначением симптоматических и

патогенетических средств. Назначают постельный

225

режим на период острых проявлений заболевания.

Существенных ограничений в диете не требуется.

При гипертермии дают жаропонижающие, при
головных и мышечных болях назначают бруфен
сироп, "Детский Тайленол", "Детский Мотрин",
анальгин и др.

При развитии серозного менингита или ме-

нингоэнцефалита проводится дегидратация: внут-

ривенно вводят 20% раствор глюкозы, 10% рас-
твор глюконата кальция, внутримышечно вводят
25% раствор магния сульфата (0,2 мл на 1 кг мас-
сы в возрасте до года и 1 мл на 2 года жизни у де-
тей в возрасте старше года), назначают глицерол
по 1 чайной или десертной ложке 3 раза в день
per os. Показано назначение диуретиков (лазикс,
маннитол). Облегчение может принести и люм-
бальная пункция. При тяжелых генерализованных
формах у новорожденных вводят иммуноглобулин
из расчета 0,2-0,5 мл на кг массы в сутки, предни-
золон по 3-5 мг/кг массы в сутки внутривенно
реополиглюкин, плазму, альбумин и др.

Антибиотики назначают лишь в случае при-

соединения вторичной бактериальной инфекции и
развития пневмонии, отита и других бактериаль-
ных осложнений (дурацеф и др.).

При энцефаломиокардите новорожденных,

наряду с дегидратационной и противосудорожной,
применяются гормональные препараты (дексаме-
тазон), трентал, ноотропы (пирацетам, ноотро-
пил), сердечные гликозиды с АТФ и кокарбокси-
лазой, антибиотики и др.

При явлениях острой сердечной недостаточ-

ности вводят внутривенно 0,05% раствор стро-
фантина в возрастной дозировке в 20 мл 20%
раствора глюкозы или коргликон.

Профилактика. Специфическая профилакти-

ка Коксаки и ЕСНО-инфекции не разработана. С
профилактической целью в очаге инфекции мож-
но применять человеческий лейкоцитарный ин-

терферон (закапывать или распылять в носовые

ходы по 5 капель 3 -4 раза в день в течение 10-15

дней). Защитное действие может оказать имму-

ноглобулин в дозе 0,2 мл/кг внутримышечно,
который следует вводить новорожденным и воз-
можно беременным женщинам в случае реальной

угрозы их инфицирования. Можно вводить имму-

ноглобулин и всем контактным детям при появле-
нии в детском коллективе нескольких случаев

тяжелых клинических форм Коксаки и ЕСНО-
заболеваний (миокардит, энцефалит, серозный

менингит и др.).

Большое противоэпидемическое значение

имеет ранняя диагностика и своевременная изо-

ляция больных с Коксаки и ЕСНО-инфекцией
сроком до 10 дней — до исчезновения клиниче-
ских симптомов. Больные серозным менингитом
выписываются из стационара не ранее 21 дня
болезни, после исчезновения клинических сим-
птомов и нормализации ликвора.

ПОЛИОМИЕЛИТ

Полиомиелит является острым инфекционным

заболеванием, которое вызывается одним из трех

типов вируса полиомиелита и характеризуется
большим диапазоном клинических проявлений —
от абортивных до паралитических форм.

Полиомиелит известен с глубокой древности. Од-

нако в качестве самостоятельной нозологической еди-
ницы он стал фигурировать лишь с конца ХУШ - нача-
ла ХГХ веков, когда в ряде стран появились первые
научные описания этого заболевания. Наибольшее
число случаев было представлено немецким врачом
Гейне (1840 г.). В пятидесятых годах нашего столепи
широкое внедрение в вирусологическую практику
методов работы с культурами тканей сделало доступ-
ной лабораторную диагностику заболевания и, главное,
позволило решить вопрос о создании профилактиче-
ских препаратов — сначала убитой вакцины Солка, а
затем живой вакцины Сэбина.

Этиология. Вирус полиомиелита относится к

семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Пи-
корнавирусы имеют малые размеры (18-30 нм),

устойчивы к эфиру и содержат рибонуклеиновую

кислоту. Синтез вируса и его созревание происхо-
дит в цитоплазме клетки.

Энтеровирусы устойчивы ко всем известным

антибиотикам и химиотерапевтическим препара-
там. При обработке формальдегидом или свобод-
ным остаточным хлором в концентрации 0,3-0,5
мг/л, высушивании, нагревании до 50°С, ультра-
фиолетовом облучении энтеровирусы быстро
инактивируются. При замораживании их актив-
ность сохраняется многие годы, при хранении в
бытовом холодильнике — несколько недель, а при
комнатной температуре — несколько дней.

Вирусы полиомиелита представлены тремя

антигенными типами — I, II и III, которые при
попадании в организм человека вызывают выра-
ботку типоспецифических антител. Культивирова-
ние вируса в лабораторных условиях производит-
ся путем заражения различных культур тканей
(Hela, почек обезьян, человеческого амниона) и
лабораторных животных (хлопковые крысы, бе-
лые мыши, обезьяны).

Эпидемиология. Острый полиомиелит рас-

пространен по всему земному шару. Он регист-

226