Инфекционные болезни у детей - часть 54

пятнистость слизистой оболочки щек, ее разрых-

ленность, сочность, симптом Филатова-Коплика.

Сопоставление симптомов интоксикации так-

же выявляет значительные отличия. При краснухе
интоксикация отсутствует или выражена слабо.
Даже при повышении у отдельных больных тем-

пературы тела до 38-38,5°С, общее состояние
обычно не страдает, жалобы отсутствуют, темпе-

ратурная реакция кратковременна (1-2 дня). При
кори больные, как правило, вялые, адинамичные,

заторможены, жалуются на головную боль, отка-
зываются от еды. Для краснухи характерно уве-

личение затылочных и заднешейных лимфатиче-

ских узлов. Однако этот признак не может счи-

таться характерным только для краснухи, так как
подобные изменения иногда наблюдаются и при
кори.

Большие трудности в дифференцировании с

краснухой представляет митигированная корь и
сыпь при введении живой коревой вакцины (реак-
ция на прививку). При них симптомы интоксика-
ции и катаральные явления также выражены сла-
бо, сыпь может появляться одномоментно, слизи-

стая оболочка щек остается чистой. Решающую
роль для диагноза кори или прививочной реакции
будут играть сведения о контакте и гаммаглобу-

линопрофилактике или о введении коревой вак-
цины и учет срока их введения, а также данные
серологического исследования в динамике забо-

левания (с помощью РТГА с коревым и краснуш-
ным антигенами). В некоторых случаях внима-
тельное клиническое наблюдение за больным в
течение заболевания также позволит выявить
отдельные характерные для кори симптомы а
именно, при митигированной кори сыпь преиму-
щественно узелкового характера, а иногда и папу-
лезная, по форме и размерам более разнообраз-

ная, чем при краснухе, с тенденцией к этапности в
виде распространения сыпи в течение двух дней,
и со слабой пигментацией.

Основным отличием скарлатины от краснухи

является характер сыпи. При скарлатине сыпь
мелкоточечная, при краснухе — мелко-пятнистая.

Локализация сыпи также иная — при краснухе
она располагается в области носогубного тре-

угольника, на разгибательных поверхностях плеч,
предплечий, наружных частях бедер, при скарла-

тине — в местах естественных сгибов и преиму-
щественно на сгибательных поверхностях. При
краснухе довольно часто наблюдается увеличение

и болезненность заднешейных и затылочных
лимфоузлов, ротоглотка не геперемирована, язык

обычный, тогда как при скарлатине отмечается

переднешейный лимфаденит, характерна отгра-
ниченная гиперемия в ротоглотке и типичны из-
менения языка.

В дифференцировании краснухи от скарлати-

ны помогает учет изменчивости краснушной сыпи
по дням болезни. На первый день сыпь при крас-

нухе может быть более крупной, пятнистой, с
примесью папулезных элементов, особенно на
лице. На второй день сыпь становится более мел-
кой и напоминает скарлатинозную. На третий

день сыпь приобретает типичный для краснухи

мелкопятнистый характер с преимущественной
локализацией на разгибательной поверхности ко-
нечностей и в области ягодиц. Сыпь при скарла-

тине, в отличие от краснухи, не меняет своих
размеров и локализации и остается на протяжении
всего острого периода болезни мелкоточечной.
Происходит только постепенное уменьшение яр-
кости сыпи, как бы ее угасание, с более отчетли-
вой концентрацией в характерных для нее местах,

и исчезновение гиперемии фона. Из лабораторных

данных существенные различия представляет
анализ крови. При краснухе наблюдается лейко-
пения, лимфоцитоз, увеличение количества плаз-
матических клеток, в то время как при скарлатине
— лейкоцитоз (или тенденция к лейкоцитозу),
нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия.

Псевдотуберкулез отличается от краснухи

полиморфизмом клинических проявлений с нали-
чием болей в животе, артралгий, гепатомегалии.

Температурная реакция более выраженная и дли-
тельная (до 7-14 и даже 20-30 дней), нередки
рецидивы болезни. Сыпь может быть скарлатино-
подобной (мелкоточечной), но чаще она поли-
морфная, с сочетанием мелкоточечной, пятни-
стой, пятнисто-папулезной, при рецидивах — в
виде узловатой эритемы. Характерны гематологи-
ческие данные в виде лейкоцитоза, нейтрофилеза
со сдвигом влево, увеличенной СОЭ.

Энтеровирусные инфекции ECHO и Коксаки

иногда могут протекать с мелкопятнистой сыпью,
напоминающей краснушную. Их отличием от
краснухи является более острое начало с выра-
женной лихорадкой и другими симптомами ин-

токсикации, более позднее появление сыпи (на 3-4
день болезни, нередко уже на фоне нормальной
температуры тела и улучшения общего состоя-
ния). Исчезает сыпь или быстрее, чем при красну-
хе (через 1-2 дня), или же держится более про-

должительное время (5-6 дней). Для энтеровирус-

ных инфекций характерен также полиморфизм
клинических проявлений (герпетическая ангина,
менингит, энцефалит, увеличение печени, диарея).

215

Следует также учитывать различную сезонность

данных заболеваний. Наибольшая заболеваемость
краснухой наблюдается в зимне-весенний период,
энтеровирусными инфекциями — в летне-
весенний.

Аденовирусная инфекция, протекающая ино-

гда с наличием сыпи, может приобретать некото-
рое сходство с краснухой. В отличие от краснухи
она характеризуется более постепенным развити-
ем симптомов, более длительными и выраженны-
ми проявлениями интоксикации и особенно —
катарального воспаления верхних дыхательных
путей с обильным экссудативным компонентом.

Наблюдается выраженный полиаденит, иногда —
гипертрофия миндалин, ангина с гнойным выпо-
том, пленчатый конъюнктивит, увеличение пече-
ни, диарея. Сыпь может быть выражена слабо и
держится кратковременно.

Инфекционный мононуклеоз отличается от

краснухи выраженной и длительной лихорадкой,
ангиной, увеличением шейных лимфоузлов, хра-
пящим дыханием, гепатоспленомегалией. Сыпь
может быть пятнистой или пятнисто-папулезной,
кратковременной, с выраженной изменчивостью
элементов. Нередко сыпь у больных инфекцион-
ным мононуклеозом обусловлена приемом ампи-
циллина. Отличием данной сыпи от краснушной

является яркость, обилие, пятнисто-папулезный
характер, нарастание в течение 4-5 дней.

В анализе крови больных инфекционным мо-

нонуклеозом появляются особые атипичные мо-
нонуклеары, положительные реакции с гетероген-
ными антигенами (Пауля-Буннеля, Гофф-Бауэра,
Дэвидсона и др.).

Аллергические и лекарственные сыпи также

нередко вызывают подозрение на краснуху. Одна-
ко, они чаще имеют характер пятнисто-папу-
лезных, с примесью уртикарных элементов, ха-
рактеризуются большой изменчивостью формы и
величины, иногда приобретают вид причудливых

узоров, могут появляться и исчезать то на одном,
то на другом участке тела. Назначение противо-

гистаминных препаратов быстро снимает кожные
проявления. В диагностике помогают данные
анамнеза о приеме непосредственно перед заболе-
ванием медикаментов или каких-либо пищевых
продуктов, к которым наблюдалась повышенная

чувствительность в прошлом. Необходимо также
учитывать склонность больного к аллергическим
реакциям.

Учитывая наличие различных вариантов

краснушной инфекции и ее большое сходство с
рядом заболеваний, особенно с корью, для точной

диагностики, наряду с тщательным клиническим
дифференцированием, необходимо проводить
серологическое обследование с помощью РТГА

или ИФА.

Лечение. Обычно протекающая краснуха не

требует госпитализации и назначения каких-либо
лекарственных средств. Показаны витаминотера-
пия и постельный режим в течение 3-4 дней, при
сочетании с ОРВИ — симптоматические средства,
со стрептококковой инфекцией — антибактери-
альная терапия (пенициллин, дуроцеф и др.). При
возникновении менингоэнцефалитов необходима
срочная госпитализация больного и комплексное
лечение, включающее средства, назначаемые при
подобных состояниях (противовоспалительные,
гормональные, дезинтоксикационные, дегидрата-
ционные, противосудорожные).

Профилактика краснухи должна основы-

ваться на комплексном использовании мероприя-

тий в отношении источников инфекции, механиз-
ма передачи и восприимчивости населения.

Мероприятия в отношении источников ин-

фекции сводятся к выявлению и изоляции боль-
ных и учету контактировавших.

По официальным инструкциям больной крас-

нухой подлежит изоляции до исчезновения сыпи,
то есть до 4 дня болезни. В свете современных
представлений о более длительных сроках зара-
зительности больных, целесообразно в отдельных
случаях сроки изоляции увеличивать до 3 недель,
а при врожденной краснухе — до 1 года.

Контактировавший с краснухой ребенок не

должен допускаться в закрытые детские учрежде-

ния (детские сады, дома ребенка, санатории) в

течение 21 дня от момента разобщения с боль-
ным.

В отношении детей, госпитализированных в

больницу по неотложным клиническим показани-
ям, поступают в зависимости от срока контакта.
Если сроки опасны (позже 10 дня от контакта с
больным) ребенка следует изолировать до конца
карантина в бокс или, при отсутствии бокса, в
отдельную палату. Если сроки контакта еще по-
зволяют, больной может быть помещен на не-
сколько дней в общую палату с последующей
изоляцией на период с 11 по 21 день контакта.

Особенно большое значение имеет определе-

ние специфических антител в случае контакта с
краснухой беременных женщин. Наличие у них
антител говорит о перенесении краснухи в про-
шлом и подтверждает полную безопасность дан-
ного контакта для будущего ребенка. При этом

серологическое обследование беременной женщи-

216

ны следует проводить дважды (с интервалом в 7-
10 дней), так как антитела, выявленные однократ-

но, могут быть следствием атипично протекаю-
щей краснухи. Отсутствие динамики в иммуноло-

гической ответной реакции при повторном обсле-

довании исключает вероятность краснушной ин-
фекции и не требует проведения каких-либо по-
следующих мероприятий.

Воздействие на механизм передачи краснуш-

ной инфекции сводится к проветриванию и влаж-
ной уборке помещения, где находился больной.

Повлиять на восприимчивость к краснухе

можно с помощью средств активной и пассивной

иммунизации.

За рубежом создано несколько живых атте-

нуированных вакцин против краснухи. Некоторые
из них зарегистрированы в России: краснушная

вакцина (Meruvax 2), паротитно-краснушная вак-
цина (Biavax 2), паротитно-коревая-краснушная
(MMR) — все эти препараты производства фир-
мы Мерк Шарп и Доум (США), а также краснуш-
ная вакцина (Rudivax) производства фирмы Пас-
τερ-Мерье (Франция). В США проводится массо-
вая вакцинация детей против краснухи, в Европе
придерживаются тактики выборочной вакцина-

ции. Вопрос о прививке против краснухи в нашей
стране остается открытым, активная иммунизация
не предусмотрена прививочным календарем.

Разработанная в России живая краснушная

вакцина Ленинград-8 (Л-8) ничем не уступает
зарубежным вакцинным препаратам, однако она

не производится нашей промышленностью. По-
этому вакцинацию следует проводить зарубеж-
ными препаратами. При этом прививки против

краснухи рекомендуется начинать с возраста Π-

Ι 5 мес, независимо от пола. Вторую дозу вакци-

ны (моновакцину или сочетанную MMR-вакцину
рекомендуется вводить девочкам в возрасте 12-14
лет, но не с целью бустер-эффекта, а для создания
защиты у тех, у кого первичная вакцинация ока-
залась по какой-либо причине неэффективной.

Вакцину вводят подкожно или внутримышеч-

но в дозе 0,5 мл. Поствакцинальные осложнения
крайне редки и обычно характеризуются незначи-

тельным повышением температуры тела, кратко-
временными катаральными симптомами или воз-
никновением гиперемии и инфильтрации в месте
введения, что может в отдельных случаях сопро-
вождаться регионарной лимфаденопатией. Вак-
цинация противопоказана у детей с иммунодефи-
цитами, у лиц с гиперчувствительностью к ами-
ногликозидам и яичному белку (для вакцины
MMR). Она категорически запрещена для женщин
за 3 мес. до наступления беременности.

Вакцинация против краснухи высокоэффек-

тивна. Протективный иммунитет формируется у

95% привитых и сохраняется более 10 лет
(возможно пожизненно).

Пассивная иммунизация или гаммаглобулино-

профилактика краснухи малоэффективна. Она

может быть рекомендована в исключительных
ситуациях, когда по каким-либо причинам бере-
менность не может быть прервана. После введе-
ния препарата необходим обязательный серологи-

ческий контроль, так как отсутствие симптомов
заболевания не говорит об отсутствии инфекции.
В детской практике пассивная иммунизация крас-
нухи с помощью иммуноглобулина не проводится.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

В эту группу включены заболевания, вызы-

ваемые вирусами рода энтеровирусов из семейст-
ва пикорнавирусов (picornaviridae). Название

семейства происходит от слов pico RNa —
"маленькая РНК". Это семейство включает в себя
самые мелкие и наиболее просто устроенные ви-
русы. В семейство пикорнавирусов кроме энтеро-
вирусов включены еще 3 рода: риновирусы, кар-

диовирусы и афтовирусы.

Род энтервирусов включает: вирус полиомие-

лита (3 типа), вирусы Коксаки группы А (24 типа)
и группы В (6 типов), вирусы ECHO (31 тип),
вирус гепатита А, энтеровирусы животных (34

типа) и некоторые другие.

КОКСАКИ И ЕСНО-ИНФЕКЦИИ.

Коксаки и ЕСНО-инфекции — группа острых

заболеваний, вызываемых энтеровирусами Кокса-
ки и ECHO, характеризующихся многообразием
клинических проявлений от легких лихорадочных

состояний и простого носительства вируса до тя-
желых менинго-энцефалитов, миокардитов, миал-
гий и др.

Первые вспышки эпидемической миалгии наблю-

дались в Исландии в 1874 г., а первые вспышки сероз-
ного менингита — в Париже в 1910-1913 годах. В
дальнейшем, вспышки этих заболеваний описываются
в разных странах и на всех континентах. На террито-
рии стран СНГ вспышка эпидемической миалгии на-
блюдалась в Киеве в 1957 г., а эпидемия менин-

217

гита — в 1958 г. в Приморском крае. С тех пор на
территории России описано множество вспышек Кок-
саки и ECHO заболеваний с разнообразными клиниче-
скими проявлениями.

Этиология. Вирусы Коксаки впервые выде-

лены в 1948 г. G. Dalldorf и G. Sickles. Название
получили по городу Коксаки (США), где были
выделены от больных. В настоящее время разли-
чают 2 группы Коксаки-вирусов: группа А — 24
серологических типа и группа В — 6 серологиче-
ских типов. Вирусы Коксаки группы А высокови-
рулентны для новорожденных мышей, у которых
они вызывают характерный тяжелый миозит ске-
летной мускулатуры и смерть. Вирусы Коксаки
группы В отличаются по способности вызьшать у
мышей менее тяжелые миозиты, но они вызывают

у них характерное поражение нервной системы,

иногда — поджелудочной железы и других внут-
ренних органов. К тому же некоторые типы виру-
сов Коксаки А и все типы вирусов Коксаки В
размножаются в культуре клеток эмбриона чело-
века, почек обезьян и других культурах, оказывая
выраженное цитопатогенное действие. Все типы
могут быть выделены при заражении сосунков
белых мышей, у которых возникает паралитиче-
ская форма инфекции.

Резистентность вирусов во внешней среде от-

носительно высокая, они некоторое время выжи-
вают в канализационных водах, на предметах
обихода, в пищевых продуктах. Единственным
хозяином вирусов Коксаки А и В в природе явля-
ется человек.

Вирусы ECHO выделены D. Enders в 1951 г.

из фекалий здоровых людей. Долгое время их
связь с патологией человека не была установлена.
Комитет при национальном фонде детского пара-
лича (США) объединил их в группу вирусов под
названием "ECHO" вирусов. ECHO — это первые
буквы английских слов Enteric Cytopathogenic
Human Orfhan (кишечные цитопатогенные чело-
веческие сиротки). От вирусов полиомиелита они
отличаются тем, что не вызывают у обезьян экс-
периментальной инфекции, а от вирусов Коксаки
— отсутствием патогенности для новорожденных

мышей.

Известен 31 серологический тип этих вирусов.

Вирусы широко циркулируют среди населения.

Большинство серотипов вирусов Коксаки и

ECHO могут вызывать заболевание у человека.

Вирусы ECHO устойчивы во внешней среде и

длительное время могут обнаруживаться в сточ-

ных водах, плавательных бассейнах, открытых
водоемах, молоке, на хлебе, овощах, фекалиях.

Устойчивы к антибиотикам. Быстро инактивиру-
ются при прогревании и кипячении.

Помимо вирусов Коксаки и ECHO есть еще 4

типа энтеровирусов (типа 68-71), которые хорошо
культивируются в культуре клеток почек обезья-

ны. Два из них (68, 69) являются возбудителями
респираторных и кишечных заболеваний, тип 70

— геморрагического конъюнктивита, а энтерови-
русы-71 были выделены от больных менингитами

и энцефалитами.

Эпидемиология. Источником инфекции яв-

ляются больные клинически выраженной формой
и вирусоносители. Последние, в большинстве
случаев, могут рассматриваться как больные бес-
симптомной инаппарантной формой. Они играют
важную роль в распространении инфекции, осо-
бенно в детском возрасте.

Механизм передачи возбудителя — воздушно-

капельный (вирусы в первые дни болезни обна-
руживаются в носоглоточной слизи) и фекалаль-
но-оральный, через инфицированную воду и про-

дукты питания (вирусы размножаются в кишеч-

нике и длительное время выделяются во внеш-
нюю среду). Возможна трансплацентарная пере-

дача вирусов Коксаки и ECHO.

Восприимчивость детей к вирусам Коксаки и

ECHO высокая. Наиболее часто болеют дети в
возрасте от 3 до 10 лет. Дети до 3-месячного воз-
раста не болеют в связи с наличием у них транс-
плацентарного иммунитета. Дети старшего воз-
раста и взрослые болеют редко, что объясняется
наличием у них иммунитета, приобретенного в
результате бессимптомной инфекции.

Максимальная заболеваемость регистрируется

в весенне-летние месяцы года. Возможны перио-
дические подъемы с интервалом в 3-4 года.

Коксаки и ЕСНО-инфекции весьма контаги-

озны, поэтому при заносе в детский коллектив
легко возникают эпидемические вспышки с охва-
том большого количества детей (переболевают до
80% детей коллектива). Эти вспышки имеют мно-
го общего о острыми респираторными вирусными
инфекциями. Они характеризуются крутым пер-
воначальным подъемом и волнообразным течени-
ем (2-3 недели).

Описаны крупные эпидемии с охватом боль-

ших территорий и отдельных стран. В нашей
стране особенно большие эпидемические вспыш-
ки наблюдались в Приморском крае и на Дальнем
Востоке.

Патогенез. Репликация вирусов Коксаки и

ECHO происходит в эпителиальных клетках и
лимфоидных образованиях верхних дыхательных

218