Инфекционные болезни у детей - часть 52

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  50  51  52  53   ..

 

 

Инфекционные болезни у детей - часть 52

 

 

16), выращенного в культуре клеток эмбрионов

японских перепелов. Препарат содержит незначи-
тельное количество неомицина или канамицина и

следовое количество белка сыворотки крупного
рогатого скота. Кроме отечественной ЖКВ Л-16, в
России разрешено применение ЖКВ "Рувакс"
(фирма Пастер-Мерье, Франция), а также соче-

шной вакцины против кори, паротита и красну-
хи (MMR-2), кори и краснухи, кори и паротита
(фирма Мерк Шарп и Доум, США).

Вакцинация живой коревой вакциной прово-

дится с 12 месячного возраста, однократно, под-

кожно. Местная реакция на прививку отсутствует.

Общая прививочная реакция может развиваться в
сроки от 6 до 7-го дня после введения вакцины
только у небольшой части вакцинированных де-
тей (10-13%). Она представляет собой кратковре-
менный инфекционный процесс, проявляющийся

отдельными, разрозненными ослабленными сим-
птомами, присущими митигированной кори (в
виде температурной реакции, катаральных явле-
ний, иногда сыпи). Дети с вакцинальными реак-
циями не представляют эпидемиологической

опасности для окружающих лиц. Тяжелые приви-
вочные реакции обычно обусловлены присоеди-
нением каких-либо дополнительных заболеваний
(острых вирусных инфекций, ангины). Очень

редко у детей могут возникать аллергические
реакции (в виде обострения экссудативного диате-
за или аллергических сыпей).

У 95-98% вакцинированных, как у ответив-

ших на прививку клинической реакцией, так и
при ее отсутствии, вырабатывается стойкий им-
мунитет. Для подкрепления эпидемиологической

эффективности рекомендуется проводить ревак-
цинацию в возрасте 6 лет.

Живая коревая вакцина может быть исполь-

зована для экстренной вакцинации в детских уч-

реждениях после заноса кори. Вакцинации под-
лежат дети старше 2 лет, не болевшие раньше
корью, непривитые и не имеющие противопока-
заний прививкам. Наиболее эффективно проведе-
ние прививки в первые 5 дней контакта.

Пассивная иммунизация или гаммаглобулино-

профилактика заключается в создании временной
невосприимчивости к кори путем использования
гамма-глобулина (иммуноглобулина). Она имеет

большое значение при заносах кори в детские
лечебные учреждения и при контакте с корью

детей, имеющих противопоказания к проведению
вакцинопрофилактики.

По действующей инструкции, гаммаглобули-

нопрофилактика проводится неболевшим корью и

непривитым детям в возрасте от 3 мес. до 2 лет, а

также, независимо от возраста, ослабленным и
больным (реконвалесцентам после различных
заболеваний, больным с хирургической, сомати-
ческой и инфекционной патологией). Лучшие
сроки введения гамма-глобулина - 3-5 день после

контакта с больным. Доза зависит от цели введе-
ния препарата: для облегчения кори (здоровым

детям в возрасте первых двух лет жизни) — 1,5

мл, для предотвращения заболевания — не менее
3 мл. Окончательное решение о том, кто из числа
бывших в контакте детей подлежит гаммаглобу-
линопрофилактике, возможно лишь после сероло-
гического обследования. Пассивная иммунизация
должна проводиться только детям с отсутствием
коревых антител в сыворотке крови, то есть при
отрицательных результатах РТГА, ИФА.

Неспецифические или общие противоэпиде-

мические меры профилактики включают раннее

выявление и изоляцию источника инфекции и
мероприятия среди контактировавших. Изолиру-

ют больных на срок от начала болезни до 5 дня от

появления высыпания, при наличии пневмонии
этот срок рекомендуется удлинять до 10 дней.

Ввиду малой устойчивости вируса к воздейст-

вию внешней среды, дезинфекцию в очагах не
проводят. Помещение, где находился больной,

должно быть проветрено в течение 30-45 минут.
Дети, контактировавшие с больным корью и не
получившие гаммаглобулинопроилактику, изоли-
руются сроком на 17 дней, а получившие ее — на
21 день. Согласно существующим инструкциям,
бывшие в контакте с корью дети, перенесшие в
прошлом корь или получившие прививку живой
коревой вакциной, а также школьники старше 2
класса, подростки, взрослые карантинизации не
подлежат и профилактические мероприятия среди
них не проводятся. Однако в связи с возросшей
заболеваемостью корью среди детей старшего
возраста и взрослых, при заносе кори в детские
стационары у этой группы контактировавших
следует проверять состояние иммунитета к кори
путем серологического обследования и решать
вопрос о карантинизации на основе наличия или
отсутствия у них специфических антител.

Для профилактики заносов и очаговости кори

в детских стационарах и учреждениях физиологи-
ческого типа важен тщательный осмотр всех де-
тей и уточнение данных о контактах как при
приеме их в детские учреждения, так и в даль-
нейшем. Дети при наличии катаральных явлений,
конъюнктивита, воспалительных изменений сли-
зистых щек подлежат срочной изоляции.

207

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

КРАСНУХА

Краснуха — вирусная инфекция, протека-

ющая в виде приобретенной (с воздушно-

капельным механизмом передачи, легкими кли-
ническими проявлениями и с благоприятным
исходом) и врожденной (с трансплацентарным

механизмом передачи и развитием тяжелых

уродств плода).

Краснуху долго смешивали с другими экзантема-

ми, и даже в первой половине XIX века общепринятым
было мнение о краснухе как о разновидности кори.
Только в 1881 году на международном педиатрическом
конгрессе в Лондоне краснуха была выделена в качест-
ве отдельной нозологической формы.

Краснуха до 40-х годов нашего столетия, счита-

лась легким детским заболеванием, ее изучение огра-
ничивалось узким кругом клинических вопросов.

Толчком к повышению интереса к краснухе яви-

лось открытие австралийского офтальмолога Грегга
(1941), который показал, что она способна приводить к
тяжелой и разнообразной патологии плода. С этого
времени стали выделять две формы краснухи — при-
обретенную (постнатальную) и врожденную
(антенатальную). Появившаяся в 60-е годы настоящего
столетия возможность выделения возбудителя красну-
хи, разработка и усовершенствование вирусологиче-
ских и иммунологических методов исследования по-
зволили получить новые данные по вопросам клиниче-
ской характеристики, эпидемиологии и патогенеза
этого заболевания.

Выявленная опасность краснухи для плода побу-

дила к поискам путей ее иммунопрофилактики. На-
стоящий этап характеризуется первыми попытками
проведения в отдельных странах массовой вакцинации
против краснухи.

Этиология. Вирусная этиология краснухи

была установлена в тридцатые годы настоящего
столетия, когда Гиро и Тасаки (1938) провели
опыт заражения детей антибактериальными
фильтратами носоглоточных смывов больных
краснухой. Вирус краснухи выделен и идентифи-
цирован в 1962 г. двумя группами исследовате-
лей, возглавляемыми P. Parkman и T.Weller. Он
относится к РНК-содержащим вирусам, нестоек
во внешней среде, термолабилен, при 100°С пол-
ностью инактивируется в течение нескольких
минут, при 37°С и комнатной температуре — за
несколько часов. Однако в замороженном состоя-
нии (-20°С - -60°С) может сохранять свои инфек-
ционные свойства на протяжении нескольких лет.
Отличается резистентностью к антибиотикам. С
помощью электронно-микроскопических исследо-
ваний установлено, что вирион краснухи состоит
из наружной оболочки и нуклеотида, имеет сфе-

рическую форму и диаметр 60-70 нм. Вирус хо-
рошо размножается на многих первично трипси-

низированных и перевиваемых линиях тканевых
культур, проявляет слабо выраженное цитопати-

ческое действие и склонность к хроническому
инфицированию. Инфицирование вирусом крас-
нухи приводит к образованию специфических
антител, которые могут быть выявлены в реакци-
ях нейтрализации (РН), торможения гемагглюти-
нации (РТГА), связывания комплемента (РСК) и
иммунофлюоресценции (РИФ), а также иммуно-
ферментным анализом (ИФА). Наибольшее прак-
тическое распространение получила РТГА в силу
ее простоты, специфичности и быстрого получе-
ния результатов. В процессе заболевания красну-
хой первыми появляются антитела вируснейтра-
лизующие и тормозящие гемагглютинацию. При
клинически выраженных формах болезни они
обнаруживаются уже через 1-2 дня после появле-
ния сыпи, через 6-20 дней достигают максималь-
ных показателей, затем после некоторого сниже-
ния остаются на определенном уровне пожизнен-
но. У больных с субклиническими и инаппарант-
ными формами антитела удается обнаружить
через 14-21 день после заражения. Комплемент-
фиксирующие антитела появляются также на
ранних сроках болезни, их выработка происходит
более медленно и в более низких титрах по срав-
нению с вируснейтрализующими и гемагглюти-
нирующими. Так, комплементсвязывающие анти-

тела сохраняются в организме недолго — в тече-

ние 1-3 лет, их наличие в крови человека указы-
вает на относительно недавнее перенесение крас-
нухи. Закономерными при краснухе являются
изменения иммуноглобулинов Μ и G. Специфиче-
ские IgM являются показателем текущего инфек-
ционного процесса, их накопление происходит в
начале заболевания. В дальнейшем, к моменту
максимальной выработки антител, они заменяют-
ся IgG (О. Г. Анджапаридзе, Г. И. Червонский,

1975).

Эпидемиология. Краснуха — исключительно

антропонозная инфекция, ее источником может
быть только человек,
 больной приобретенной
или врожденной краснухой, а также вирусоноси-

тель. Кроме типичных (манифестных) форм, су-
щественную роль в качестве источников играют
больные атипичными, стертыми, бессимптомны-

ми формами болезни. В отличие от имевших ме-
сто предположений о недлительной заразительно-
сти больного приобретенной краснухой, установ-

208

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

лена возможность выделения вируса в слизи
верхних дыхательных путей за одну-две недели

до появления сыпи и в течение трех недель после
высыпания. При определении сроков заразитель-
ности необходимо учитывать форму болезни. Чем

легче протекает заболевание, тем с меньшей час-
тотой удается обнаружить вирус и тем быстрее он
исчезает из организма.. Так, у больных с наличием
сыпи вирус выделяется в 80% в течение 9 дней, а
при отсутствии сыпи — в 50% и только в течение

4 дней.

У детей с врожденной краснухой вирус может

выделяться из организма с мокротой, мочой, ка-

лом длительное время — в течение 1,5-2 лет
после рождения.

Механизм передачи вируса краснухи в основ-

ном — воздушно-капельный. Контагиозность
краснухи меньше, чем кори и ветряной оспы.

Краснуха легко распространяется там, где люди

находятся в длительном и тесном контакте (в

семье, школе, детском саду, больнице). В то же
время имеются указания на то, что в семье, дет-

ских стационарах заболевают только дети, нахо-
дящиеся с больным в одной комнате или палате.
Заболевания в других комнатах или соседних
палатах обычно не возникают, если исключено

общение детей с больными.

Обнаружение вируса краснухи в моче, кале

заставляет предполагать в некоторых особых

случаях возможность передачи инфекции кон-
тактным путем.

Наличие при краснухе вирусемии обуславли-

вает внутриутробный путь передачи от беремен-
ной женщины плоду, а также высокую вероят-

ность парентеральной передачи возбудителя во
время инъекций.

В связи с малой устойчивостью вируса крас-

нухи во внешней среде распространение болезни
через предметы обихода не имеет практического
значения.

Восприимчивость людей к краснушной ин-

фекции высокая, что подтверждает почти всеоб-

щая (до 80-90%) заболеваемость ею при заносах в
неиммунные коллективы и изолированные посе-
ления, где краснуха отсутствовала длительное
время.

Временно невосприимчивыми к краснухе яв-

ляются дети первого полугодия жизни, у которых
обнаруживается непродолжительный врожденный
иммунитет, постепенно ослабевающий и полно-

стью исчезающий к годовалому возрасту. Врож-
денный иммунитет отсутствует у тех детей, мате-
ри которых восприимчивы к краснухе. В связи с

этим новорожденные и дети первых месяцев жиз-
ни, хотя и редко, но могут заболеть краснухой.

Наиболее восприимчивы к краснухе дети в

возрасте от 2 до 9 лет, среди которых наблюдает-
ся наиболее низкий процент имеющих противо-
краснушный иммунитет. Восприимчивость детей
более старших возрастов значительно ниже, а
взрослые, как правило, не восприимчивы к крас-
нухе. При обследовании нами студентов-перво-
курсников краснушные антитела отсутствовали

лишь у 9% девушек и 11% юношей.

Иммунитет по отношению к краснухе может

быть приобретен за счет перенесения как манифе-
стных, так и атипичных и бессимптомных форм.
В связи с этим для точного суждения о состоянии
иммунитета к вирусу краснухи следует прибегать
к помощи серологического метода исследования.

Заболеваемость краснухой учитывается дале-

ко неполно, что связано с частыми диагностиче-
скими ошибками, допускаемыми в отношении
инфекции, а также с наличием недоступных для
клинического распознавания атипичных и бес-
симптомных форм. По данным Ленинградской

санитарно-эпидемиологической станции показа-
тели заболеваемости краснухой в отдельные годы
колеблются от 260 до 620 на 100 тыс. населения.

При краснухе наблюдаются разнообразные

формы эпидемического процесса. В крупных го-

родах имеет место постоянная заболеваемость с
сезонными зимне-весенними подъемами. Кроме
того могут быть эпидемические вспышки, кото-
рые возникают обычно с интервалами 7 лет.

Краснуха характеризуется выраженной очаго-

востью в тех детских коллективах, где низкая
иммунная прослойка к краснушному вирусу и где

дети находятся в тесном и длительном контакте (в

школе, детском саду, больнице). В связи с дли-

тельным инкубационным периодом и большим
количеством недиагностированных стертых, бес-
симптомных форм вспышки краснухи в детских
коллективах характеризуются значительной про-
должительностью (5-11 месяцев). Нередко вспыш-
ка начинается с двух и более случаев, что говорит
о невыявленном первоисточнике.

Летальность при краснухе практически от-

сутствует. Имеются данные о возможности ле-
тальных исходов у детей младшего возраста при
наличии у них сопутствующих заболеваний и при
развитии поражения нервной системы в виде
краснушного менингоэнцефалита.

Патогенез. Патогенез краснухи, особенно

приобретенной, изучен недостаточно, что обу-
словлено отсутствием удовлетворительной экспе-

209

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

риментальной модели для воспроизведения крас-
нушной инфекции.

При приобретенной краснухе входными во-

ротами для вируса являются, по-видимому, слизи-
стые оболочки носоглотки. Еще в инкубационном
периоде происходит проникновение вируса в
кровь, его гематогенное распространение и пора-
жение ряда органов и систем. В периоде высыпа-
ния вирус поражает также и кожу. С появлением
сыпи вирусемия, как правило, заканчивается, что
совпадает по времени с появлением в крови ней-

трализующих антител. Генерализованный харак-
тер поражения при краснухе подтверждается вы-
делением вируса не только из носоглотки больно-
го, но также из крови, кала (за несколько дней до

высыпания и в период высыпания) и из мочи (в
начале высыпания). С выработкой иммунитета
наступает выздоровление. Противокраснушный
иммунитет обычно стойкий, пожизненный.

Врожденная краснуха отличается существен-

ными патогенетическими особенностями. Соглас-
но существующим в настоящее время представ-
лениям, вирус попадает в плод через кровоток
матери и инфицирует эпителий ворсин хориона и
эндотелий кровеносных сосудов плаценты, откуда

в виде эмболов заносится в кровоток плода, зара-
жая клетки зародыша. Патологический процесс
протекает, как правило, в виде хронической ин-
фекции, что объясняется дефектом интерфероно-
образования и неполноценностью клеточного им-
мунитета у детей в периоде внутриутробного раз-
вития. В качестве возможных механизмов форми-

рования врожденных аномалий предполагается
прямое цитодеструктивное действие вируса, инги-
биция роста клеток и ишемия ткани плода, свя-
занная с поражением сосудов плаценты. Как уста-
новлено в настоящее время, цитодеструктивное
действие не характерно для вируса краснухи и
проявляется лишь в хрусталике глаза и улитке
внутреннего уха. В большинстве органов и тка-
ней, пораженных вирусом краснухи, значитель-
ных морфологических изменений не находят.
Имеющиеся патологические проявления связыва-
ют в основном с подавлением митотической ак-
тивности клеток и с замедлением роста клеточных
популяций. Нарушение роста клеток объясняется
либо прямым действием размножающегося виру-
са, либо поражением генетического аппарата кле-

ток. Последнее подтверждается большой частотой

выявления при краснухе поврежденных хромо-
сом. Кроме того, предполагается действие так на-
зываемого ингибитора клеточного роста. В связи с

тем, что активность клеток плода к размножению

угнетается локально, участки медленно растущих

клеток мешают правильному росту органа. При
этом поражаются те органы и системы, которые
находятся в процессе формирования — так назы-

ваемом, критическом периоде развития. Такими
периодами для мозга являются 3-11 недели, для
глаза и для сердца — 4-7, для органов слуха — 7-

12 и т.д. Таким образом, характер и тяжесть

уродств определяется тем, в какие сроки беремен-

ности происходит заражение плода. Пороки серд-
ца, катаракта, глаукома развиваются при заболе-
вании матери краснухой в первые два месяца
беременности, психомоторные нарушения — при
заболевании на 3-4 месяце. На уже сформировав-
шийся плод (после первого триместра беременно-

сти) вирус краснухи действует менее пагубно.

Клиническая характеристика приобретен-

ной краснухи. На протяжении длительного вре-
мени характеристика краснухи основывалась
лишь на клинических данных. С разработкой
методов специфической диагностики появилась
возможность уточнить существующие представ-
ления о клинической картине краснухи при усло-
вии точно установленного диагноза и выявить,
наряду с типичными, также атипичные, стертые и

даже бессимптомные формы.

Типичные (манифестные) формы краснухи

характеризуются цикличностью течения со сме-
ной периодов инкубационного, продромального,
высыпания, реконвалесценции и наличием мелко-
пятнистой сыпи, слабо выраженных синдромов
интоксикации и катарального. Инкубационный
период краснухи составляет в среднем 18-23 дня.

Продромальный период наблюдается непо-

стоянно, продолжается от нескольких часов до 1-2
дней, проявляется слабо выраженными симпто-
мами интоксикации в виде повышения темпера-
туры тела до субфебрильных цифр, недомогания,
утомляемости, плохого самочувствия, иногда
сонливости, головной боли. Имеют место и легкие
катаральные явления — насморк или заложен-
ность носа, першение в горле, сухой кашель, пят-
нистая энатема на мягком небе (рис. 38), гипере-
мия дужек, задней стенки глотки и конъюнктив
(рис. 39). Может появляться увеличение задне-
шейных и затылочных лимфоузлов, иногда с их

болезненностью. Продромальный период наибо-
лее постоянно удается установить у взрослых и
детей старшего возраста, так как они лучше могут
запоминать и анализировать свои ощущения и
краснуха у них протекает обычно более тяжело.

Период высыпания наблюдается постоянно и

выражен, как правило, отчетливо. Он продолжа-

210

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  50  51  52  53   ..