Инфекционные болезни у детей - часть 49

тает. Противокоревой иммунитет, вырабатываемый в
результате перенесения кори и в ответ на введение
живой коревой вакцины, качественно однороден. Дети,
привитые против кори и ответившие на прививку вы-
работкой специфических противокоревых антител,
приобретают длительную невосприимчивость к коре-

ой инфекции (на протяжении 10-13 прослеженных

:ет).

Заболеваемость корью в прошлом была очень

высокой. По уровню заболеваемости корь занима-
ла первое место среди других воздушно-капель-
ных инфекций, с показателями, достигавшими в
годы подъемов 1500-2000 на 100 тыс. населения.

В настоящее время уровень заболеваемости ко-
рью определяется широтой охвата населения при-
вивками, правильностью их проведения и качест-
вом вакцины. В странах, где иммунизация прово-

дится в очень небольших масштабах, корь по-
прежнему остается эпидемической инфекцией с
высокими показателями заболеваемости. В ряде
стран с хорошо проводимой вакцинацией ставится
задача ликвидации этой инфекции. В нашей
стране широкое внедрение активной иммунизации
начиная с 1963-1967 гг. позволило значительно
снизить заболеваемость корью. Существенно из-
менились и некоторые другие эпидемиологичес-
кие показатели. Произошли изменения возрастной
структуры среди больных корью — на фоне сни-

жения заболеваемости детей прививаемых воз-
растных групп (1-7 лет) в эпидемический процесс
стали интенсивно вовлекаться подростки. Значи-
тельно снижена очаговость при кори и сокращены
масштабы очаговости. Заметно сглажена волно-
образность заболеваемости по годам — ее подъе-

мы, по сравнению с довакциональным периодом,
возникают через значительно большие интервалы
и не достигают таких высоких показателей.

Летальность при кори в прошлом была вы-

сокой и в основном падала на детей первых двух
лет жизни. В настоящее время эти показатели
значительно снижены. Единичные случаи смерти
наблюдаются среди детей младшего возраста от
пневмонии, а у подростков и взрослых — от эн-
цефалита.

Патогенез и патоморфология. Представле-

ния о патогенезе коревой инфекции существенно
расширились благодаря разработке вирусологиче-
ских и серологических методов исследования и
возможности их использования при изучении
близкой для человека экспериментальной кори у

обезьян.

Входными воротами инфекции при кори яв-

ляются слизистые оболочки верхних дыхательных

путей, здесь происходит фиксация вируса и даль-
нейшее распространение в подслизистую и в ре-
гионарные лимфатические узлы. В лимфоузлах
происходит первичная репродукция вируса и с 3

дня инкубационного периода проникновение в
кровь (первая волна вирусемии). Количество ви-
руса в этом начальном периоде еще не велико и
может быть нейтрализовано введением гамма-
глобулина, на чем и основана пассивная иммуни-
зация, проводимая при контакте с корью. В сере-

дине инкубационного периода в лимфоузлах, в
селезенке имеется уже высокая концентрация

вируса, которая еще больше нарастает к концу
инкубации. Происходит фиксация и репродукция

вируса в клетках ретикулоэндотелиальной систе-
мы: в миндалинах, лимфоузлах, селезенке, пече-
ни, в лимфоидных узелках и фолликулах различ-
ных органов и тканей, миелоидной ткани костного
мозга. В пораженных тканях наблюдается карти-
на острого разрастания лимфоидных и ретикуляр-
ных элементов и образование многоядерных ги-

гантских клеток, в периферической крови имеет
место лейкоцитоз. Существуют данные, указы-
вающие на внедрение вируса с самого начала
продромального периода в лейкоциты крови с

размножением в них и перенесением в различные
органы и системы.

На протяжении следующего этапа, что кли-

нически соответствует катаральному периоду
кори, отмечается новое и более значительное
нарастание вирусемии. Наряду с поражением

ретикуло-эндотелиальных систем всех органов, в

патологический процесс вовлекается центральная

нервная система, межуточная ткань, слизистые
оболочки трахеи, бронхов, кишечника с дистро-
фическими изменениями в их клетках. Очаги
воспаления подвергаются некрозу и отторжению,

что ведет к освобождению вируса и массивному
выделению его с экскретами во внешнюю среду.
Патоморфологически наблюдается полнокровие
слизистых оболочек, очаговый отек, поверхност-
ные некрозы клеток эпителия с последующим
неправильным ороговением и слущиванием. Па-
тологические изменения слизистых оболочек губ
и щек проявляются патогномоничными для кори
пятнами Филатова-Коплика. Характерным свой-

ством воспалительного процесса при кори являет-
ся проникновение в глубину тканей, поражение не
только слизистой оболочки, но и подлежащих

тканей, в результате чего могут возникать периб-
ронхиты, мезоперибронхиты с переходом воспа-
лительного процесса на интерстициальную ткань.

195

Патологические изменения достигают макси-

мального развития на первый-второй день высы-
паний. Поражение кожи проявляется очагами
периваскулярного воспаления, состоящего из
лимфоидных и гистиоцитарных клеток. Воспали-

тельные фокусы в коже располагаются на значи-
тельном расстоянии друг от друга, имеют крупные
размеры. С третьего дня периода высыпания про-
исходит переход прогрессирующего инфекцион-
ного процесса в выздоровление, что характеризу-
ется быстрым снижением количества вируса в
крови и тканях, резким нарастанием уровня анти-
тел, выраженной макрофагальной реакцией и
пролиферацией ретикулярных и лимфоидных
клеток. Нормализуется картина кроветворения и
клеточный состав периферической крови, регрес-

сируют воспалительные процессы в коже и слизи-
стых, постепенно происходит восстановление
нормальной структуры органов и тканей.

Таким образом, основным звеном патогенеза

кори является системное поражение лимфоидной

ткани, всей так называемой ретикулоэндотели-
альной системы. Поражение вирусом слизистых
оболочек дыхательных путей, пищеварительной
системы, кожи изменяет их функционально и
морфологически, приводит многие из клеток к
гибели, что отражается на защитных механизмах
организма в виде нарушения локальных барье-
ров. Кроме того, развивающееся поражение цен-
тральной нервной системы (инфильтраты, очаго-
вый менингит, васкулит, энцефаломиелит), с ло-
кализацией в подбугровой области, по ходу рети-
кулярной фармации, близ ядер продолговатого
мозга отрицательно влияет на наиболее лабиль-
ные, филогенетически незакрепленные защитные
механизмы иммунитета. Снижению иммунитета

способствуют и поражения нервно-трофической
деятельности в результате структурных наруше-
ний нервных проводников кожи, стенки кишечни-
ка, соматических нервов, а также тотальное, глу-
бокое поражение слизистых оболочек дыхатель-
ных путей и межуточной ткани.

Своеобразие патогенеза кори обуславливает

частоту возникновения и этиологическую окраску
осложнений. Осложнения развиваются преимуще-
ственно в дыхательной системе, поражение кото-
рой при кори происходит наиболее глубоко. Ис-
следования последних лет установили, что после
проникновения вируса в эпителий респираторного
тракта там формируются многоядерные гигант-
ские клетки. Обычно они скоро исчезают, однако
иногда, при иммунодефицитных состояниях, воз-
никают гигантоклеточные пневмонии, протекаю-

щие тяжело и часто приводящие к смерти. При
лейкемии и других заболеваниях, сопровождаю-
щихся иммунодепрессивным состоянием, гиган-

токлеточная пневмония может принимать хрони-
ческое течение. Однако и при ранних пневмониях,

наряду с вирусом кори, этиологическим началом
нередко являются микробные факторы (пневмо-
кокки, стафилококки и др.).

Поздние пневмонии, развивающиеся уже по-

сле появления сыпи, вызываются вторичной ин-
фекцией, а вирус кори является только "протра-
вой", то есть фактором, облегчающим их возник-
новение. Этиологическим началом колитов, осо-

бенно поздних, обычно являются микробы ки-
шечной группы (шигеллы, салмонеллы, эшерихии
и др.). В этиологии ларингитов значительную
роль в прошлом играла дифтерийная палочка, в
современных условиях — стафилококк.

Патоморфологически, при наличии осложне-

ний, кроме перечисленных выше вирусных изме-
нений, наблюдаются поражения, зависящие от
локализации, характера и этиологии осложнения.
Пневмонии, развиваясь на фоне коревых периб-

ронхиальных изменений, могут различаться па-
томорфологически в зависимости от вида возбу-
дителя. Так, для стрептококковых пневмоний
характерными являются тяжелые некротические
поражения бронхов и легочной ткани. При пнев-
мококковых — наблюдается небольшое пораже-
ние бронхов и выраженная воспалительная лей-
коцитарная инфильтрация с реакцией в виде отека
и без некротизации в легких. Стафилококковые
пневмонии имеют много общего в патоморфоло-
гических изменениях со стрептококковыми, отли-

чаясь более мелкими размерами очагов некрозов
легочной ткани, более быстрым абсцедированием,
сопровождающимся прорывом в плевральную
полость и развитием пневмоторакса.

Анализируя особенности патогенеза кори,

следует сделать вывод о сохранении и в совре-
менных условиях всех особенностей, в том числе
и основной опасности в виде развития анергии, то
есть вторичного иммунодефицита и возникнове-
ния вторичных осложнений. Так как до сих пор
средства этиотропного воздействия на коревой
вирус отсутствуют, корь, как вирусный процесс,

по-прежнему характеризуется свойственными ему
типичными клиническими и патоморфологиче-
скими изменениями. Широкое использование
антибиотиков при кори устраняет бактериальные
процессы и предупреждает опасность развития
осложнений микробной природы. Таким образом,
антибактериальная терапия как бы очищает корь

196

Рис. 32. Корь. Конъюнктивит* Склерит.

Рис. 33. Корь. Пятна Филатова-Коплика на

слизистой оболочке щек.

от вторичных, бактериальных наслоений и тем
самым способствует более легкому ее течению.

Однако при отсутствии антибактериальной тера-

пии или поздно начатом лечении, когда воспали-

тельный процесс зашел уже далеко, и в современ-

ных условиях может наступить неблагоприятный
исход.

Клинические проявления. Анализ течения

кори позволяет сделать вывод о сохранении и в

современных условиях ее типичности с четкой

цикличностью течения болезни, с наличием свой-

ственной каждому периоду симптоматики и зако-

номерной динамики клинических проявлений.

Выделяют 4 периода в течении кори: инкуба-

ционный, катаральный, высыпания, пигментации.

Инкубационный период у больных корью продол-
жается от 9 до 17 дней, а у получивших гаммаг-

лобулинопрофилактику — до 21 дня.

Катаральный период обычно длится 3-4 дня,

с колебаниями от 1 до 6 дней. Для катарального
периода кори характерно сочетание двух синдро-

мов — интоксикации и катарального воспаления

слизистых оболочек верхних дыхательных путей,

ротоглотки, желудочно-кишечного тракта, конъ-
юнктивы с постепенным неуклонным усилением

всех явлений к моменту появления сыпи (рис. 32),

Первыми симптомами обычно являются: сухой,

навязчивый кашель, заложенность носа, иногда с

необильными выделениями слизистого характера,

может быть повышение температуры тела, чаще в

пределах субфебрильных цифр. При объективном

обследовании больного в первый день болезни

удается выявить только умеренную гиперемию и

разрыхленность слизистых оболочек ротоглотки.
Если отсутствуют данные о контакте с больным

корью, подобные симптомы обычно расценивают
как проявление респираторно-вирусной инфекции.

На 2-3 день катарального периода кори кашель

усиливается, становится резким, грубым. Появля-

ется гиперемия конъюнктив, может быть отеч-

ность век, светобоязнь, на мягком небе — энан-

тема в виде довольно крупных пятен темно-

красного цвета. Характерный вид приобретают
слизистые оболочки щек — они выглядят гипере-
мированными, сочными, разрыхленными, пятни-
стыми. В эти же сроки, обычно за 1-2 дня до вы-
сыпания сыпи, появляется патогномоничный для

кори симптом Филатова-Коплика, который позво-
ляет диагностировать корь уже в ранние сроки
болезни (рис. 33). Объективно он выглядит в виде
очень мелких беловатых точек, окруженных вен-
чиком гиперемии, чаще локализующихся в облас-
ти переходной складки у малых коренных зубов,

иногда —- на слизистых оболочках щек, губ, десен
и даже конъюнктив. Пятна Филатова-Коплика не
сливаются между собой, их нельзя снять тампо-

ном или шпателем, так как они представляют

собой очень мелкие участки некротизированного

197

эпителия с последующим слущиванием. Довольно

часто в этом периоде появляются также сплошные
наложения серовато-белого цвета на слизистой
оболочке десен, возникающие в результате некро-
за и десквамации пораженного вирусом эпителия.

Может наблюдаться дисфункция желудочно-
кишечного тракта, как следствие вирусного пора-
жения слизистой оболочки кишечника.

Симптомы интоксикации в катаральном пе-

риоде выражены обычно умеренно или даже сла-

бо: повышение температуры тела от субфебриль-
ных цифр до 38°С, реже — 39°С, нарушение об-
щего состояния в виде недомогания, вялости,
головной боли, понижения аппетита. В некоторых

случаях, особенно при ранних осложнениях, со-
стояние и самочувствие ребенка может быть на-

рушено значительно с самого начала болезни.
Нередко перед началом высыпания наблюдается

резкое падение температуры тела, иногда до нор-

мальных цифр, с последующим новым подъемом
при появлении сыпи. Уже к концу катарального

периода больной корью имеет довольно типичный
вид: лицо одутловатое, веки отечные, слезотече-
ние, светобоязнь, частый сухой кашель, насморк,
может быть вялость, адинамия, понижение аппе-

тита, бессонница.

Период высыпания начинается на 4-5 день

болезни, продолжается 3-4 дня и характеризуется

появлением сыпи на фоне максимально выражен-

ных симптомов интоксикации и катаральных

явлений. Катаральные симптомы, как и в преды-

дущем периоде, проявляются кашлем, конъюнк-
тивитом, ринитом. Однако кашель становится еще

более частым, назойливым, иногда мучительным,

может приобретать характер грубого, лающего.

Может появляться, вследствие поражения горта-

ни, осиплость голоса, в редких случаях — затруд-
ненное стенотическое дыхание. Слизистая обо-
лочка щек на 1-2 день сыпи по-прежнему гипере-
мирована, разрыхлена, с еще отчетливо выражен-
ной пятнистой энантемой и симптомом Филатова-

Коплика. Могут быть, особенно у детей младшего
возраста, диспепсические расстройства. Интокси-
кация в первые два дня периода высыпания также

максимально выражена: состояние больных на-
рушено, как правило, значительно, может быть

головная боль, бред, рвота, температура тела в
пределах 38,5-39°С, тахикардия, снижение арте-

риального давления, глухость тонов сердца, оли-
гурия. Характерны гематологические изменения в

виде лейкопении, снижения числа эозинофилов и

моноцитов.

Сыпь при кори высыпает в течение 3-4 дней,

характеризуется чрезвычайно типичными особен-
ностями, наиболее важными из которых является
четкая этапность распространения и такой же
последовательный переход в пигментацию. Пер-
вые элементы сыпи появляются за ушами, на

переносице и в течение суток распространяются
на все лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч,
На вторые сутки сыпь опускается на туловище, на

третьи — на верхние и нижние конечности. По

морфологии элементов — сыпь пятнистая или
пятнисто-папулезная. В начале своего появления

она имеет вид мелких пятен или папул насыщенно
розового цвета, через несколько часов увеличива-
ется в размерах, сливается и становится типичной

для кори — пятнисто-папулезной. В период вы-
сыпания лицо больного одутловато, покрыто яр-

кой, сливного характера неправильной формы
пятнисто-папулезной сыпью, веки отечны, губы
сухие, в трещинах (рис. 34).

Характерным признаком коревой сыпи явля-

ется переход ее в пигментацию вследствие диапе-
деза эритроцитов в кожу и последующего распада

Рис. 34. Корь. Типичная пятнисто-папулезная

сыпь. 2-й день высыпаний.

198