Инфекционные болезни у детей - часть 47

Клинические проявления. Инкубационный

период — от 1 до 7 дней. Заболевание начинается
у большинства детей остро, с подъема температу-

ры тела. Отмечается головная боль, понижение
аппетита, кашель, насморк, может быть тошнота,
рвота. При осмотре обращает внимание гипере-
мия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит,
гиперемия слизистой оболочки миндалин, дужек,
задней стенки глотки, слизистые выделения из
носа. Могут быть увеличены шейные лимфоузлы,
печень и селезенка. У некоторых больных на вы-
соте катаральных явлений появляется кишечный
синдром. Дети жалуются на боли в животе; при
пальпации отмечается урчание по ходу тонкого
кишечника. Стул жидкий.

Заболевание в большинстве случаев протекает

легко. Лихорадка длится от 1 до 7 дней. Но воз-
можны тяжелые формы с поражением внутренних
органов. У детей раннего возраста может развить-
ся интерстициальная пневмония, герпангина,
серозный менингит, миокардит. Описаны леталь-
ные случаи среди новорожденных и детей раннего
возраста. В старших возрастных группах может
возникать клиника гепатита, серозного менинги-

та, миокардита и др.

Диагноз. Без лабораторного подтверждения

диагностировать реовирусную инфекцию не пред-
ставляется возможным.

Специфическая диагностика основана на вы-

делении вируса из слизи носоглотки, фекалий,
ликвора в культуре клеток, а также на установле-
нии нарастания титра специфических антител в
парных сыворотках в реакции торможения ге-
магглютинации.

Дифференциальный диагноз проводят с

ОРВИ другой этиологии, с энтеровирусными за-
болеваниями, микоплазменной инфекцией.

Лечение симптоматическое. Антибиотикоте-

рапия назначается только при возникновении
бактериальных осложнений.

Профилактика. Специфическая профилакти-

ка не разработана. Проводятся общепринятые
противоэпидемические мероприятия как в очаге
ОРВИ.

СИНДРОМ КРУПА ПРИ ОСТРЫХ

РЕСПИРАТОРНЫХ ВИРУСНЫХ

ИНФЕКЦИЯХ

Круп — своеобразный симптомокомплекс,

возникающий у больных с воспалительными из-
менениями в гортани, клинически проявля-

ющийся триадой симптомов: грубым "лающим"
кашлем, шумным стенотическим дыханием, сип-
лым голосом.

В отечественной литературе это заболевание часто

описывается под термином "стенозирующий ларингит
и ларинготрахеобронхит" или как "ларингит со стено-
зом гортани". Однако в практической работе наиболь-
шее распространение получил термин "круп", клиниче-
ское определение которого достаточно полно отражает
сущность процессов, происходящих при этом заболева-

нии, что дает основание рекомендовать этот термин в
качестве единой терминологии. Тем более, что терми-
ны "ларингит", "ларинготрахеобронхит" и др. больше
отражают топический диагноз и не всегда предполага-
ют возникновение своеобразного симптомокомплекса,
присущего этому заболеванию.

Синдром крупа при ОРВИ наблюдается глав-

ным образом у детей раннего возраста, чаще — у
детей второго года жизни. Среди леченных в на-
шей клинике 840 больных с крупом дети первых 6
мес. жизни составили всего 0,2%, второго полуго-

дия — 15,5%, второго года — 34%, третьего —

21,2%, четвертого — 18%, старше 5 лет — 11,3%.

Мальчики составили 70%.

Этиология. Синдром крупа может возникнуть

при всех ОРВИ: гриппе, парагриппе, аденовирус-
ной инфекции, PC-инфекции, риновирусной ин-
фекции и др. Однако наиболее часто круп возни-
кает при парагриппе и гриппе. По данным С. Г.

Чешик и соавт. (1987) в этиологической структуре
ОРВИ, сопровождающихся синдромом крупа,
около 50% составляют вирусы парагриппа, 30%
— вирусы гриппа и 20% приходится на долю
всех остальных респираторных вирусов.

По данным нашей клиники, доля вирусов

гриппа составляет 23%, парагриппа — 51%,
аденовирусов — 21%, PC-вирусов — 4%.

Представленная этиологическая структура

синдрома крупа может подвергаться существен-
ным изменениям в зависимости от эпидемической
обстановки, времени года, возраста детей, региона
проживания и др. Так, например, во время эпиде-
мии гриппа синдром крупа в связи с этим заболе-
ванием составляет абсолютное большинство слу-

чаев и, кроме того, круп при гриппе протекает
особенно тяжело, являясь существенной причиной
сохраняющейся летальности при этой инфекции.
Тяжелое течение крупа часто наблюдается и при
смешанной вирусно-вирусной и вирусно-бакте-
риальной этиологии. Характеристика вирусных
штаммов, выделяемых при синдроме крупа, не
отличается от таковых при других проявлениях
вирусного респираторного заболевания. Но все же

187

синдром крупа чаще встречается при гриппе
типа А, парагриппе типа I.

Патогенез. Синдром крупа при ОРВИ возни-

кает вследствие воспалительных изменений в
дыхательных путях, преимущественно в подсвя-

зочном пространстве и в области голосовых
связок. Клинически это проявляется грубым
лающим кашлем и осиплостью голоса. В зави-

симости от выраженности и распространенности
воспалительных изменений различают катараль-
ный, фибринозно-гнойный и некротически-язвен-
ный ларингит, ларинготрахеит или ларинготрахе-
обронхит. Воспалительные изменения и связан-
ный с ними отек слизистой оболочки приводят к
сужению просвета гортани, в котором ток воздуха

существенно ускоряется, что приводит к быстрому
высыханию слизистой оболочки и образованию
корок и, следовательно, еще большему уменьше-
нию просвета гортани. Уменьшенный приток
воздуха к легким вызывает компенсаторное уси-
ление внешнего дыхания: в процесс дыхания
включаются вспомогательные мышцы грудной
клетки, и таким образом происходит втягивание
воздуха через суженный просвет гортани, вдох

при этом удлиняется и выпадает пауза между
вдохом и выдохом, дыхание приобретает "пиля-
щий", "шумный" характер, что клинически про-
является так называемым стенотическим дыха-
нием — ведущим симптомом крупа. Эти меха-
низмы частично компенсируют недостаток кисло-
рода, поддерживая газообмен в легких на долж-
ном уровне. Однако при усилении степени стеноза
гортани минутный объем воздуха в легких
уменьшается, вследствие чего часть крови в ле-
гочном мешке не оксигенируется и сбрасывается
слева направо, то есть в артериальную систему
большого круга кровообращения, что приводит к
возникновению артериальной гипоксии, а затем и
гипоксемии. Следовательно, появление гипоксе-
мии следует расценивать как важнейший показа-
тель начинающейся декомпенсации функции лег-
ких. Чем больше степень сужения дыхательных
путей, тем больше венозной крови шунтируется и
тем больше гипоксемия.

Состояние гипоксемии приводит к возникно-

вению тканевой гипоксии, а затем — к тяжелым
нарушениям клеточного метаболизма с глубокими
изменениями в сердечно-сосудистой, нейро-
эндокринной, центральной нервной и других сис-

темах организма. Они могут клинически про-
явиться метаболическим миокардитом, ДВС-
синдромом, гипоксической энцефалопатией, оте-

ком — набуханием головного мозга.

Помимо механического фактора в патогене-

зе синдрома крупа при ОРВИ важное значение

имеет рефлекторный спазм мышц гортани, что
зачастую находит клиническое подтверждение в

усилении стенотического дыхания, вплоть до
асфиксии, при медицинских манипуляциях, бес-

покойстве ребенка, испуге и т. д. О роли невро-
генного фактора в патогенезе стенотического
состояния при крупе может свидетельствовать

улучшение дыхания при седативной терапии или

во время сна ребенка. На ведущую роль рефлек-
торного спазма в патогенезе крупа указывают
Н. И. Нисевич и соавт. (1973).

Концепция важной роли неврогенного спазма

в патогенезе крупа подтверждается работами по
иннервации гортани (Грачева М.С., 1953). Пока-
зано, что в эпителии слизистой оболочки гортани

расположены периферические окончания аффе-
рентных и чувствительных нервов, являющихся
началом рефлекторных дуг, обеспечивающих
адаптационно-трофическую функцию и поддер-
жание мышечного тонуса гортани. У больных
крупом, вследствие воспалительного процесса,
рефлексогенные зоны гортани являются мощным
источником патологической импульсации, что
может привести к усилению тонуса мышц горта-
ни, вплоть до развития острого спазма.

Придавая важное значение в патогенезе кру-

па рефлекторному спазму, приходится все же
признать, что ведущей причиной стенотическо-
го дыхания и асфиксии при этом заболевании

является воспалительный процесс в гортани,

сужающий ее просвет. Не последнюю роль игра-
ет скопление в области голосовой щели мокроты,
густой липкой слизи, корок, фибринозных или не-
кротических наложений, а также бактериальная
флора. По данным Н.И.Нисевич и соавт. (1973),

участие микробной флоры в патогенезе крупа

определяется в 64% случаев. Особенно велика
роль бактериальной инфекции в возникновении
гнойно-некротических ларингитов и ларинготра-
хеобронхитов. Из бактериальных агентов чаще
обнаруживается стафилококк, стрептококк, синег-
нойная палочка, другая грамотрицательная флора.

Известно, что синдром крупа особенно часто

возникает у детей раннего возраста, что принято
объяснять относительно узким просветом гортани,

рыхлостью подслизистого слоя в подсвязочном

пространстве, вследствие чего у больных детей
быстро возникает отек и сужение просвета горта-
ни (Ундриц В.Ф., 1960). К факторам, предраспо-

лагающим к развитию синдрома крупа, следует
относить паратрофию, лекарственную аллергию,

188

детскую экзему, родовую травму, роды путем
кесарева сечения, тиштао-пимфатическую ано-
малию конституции, сенсибилизацию предшест-

вующими заболеваниями, особенно частые ОРВИ,
а также поствакцинальный период.

Клинические проявления. Заболевание на-

чинается остро или даже внезапно, обычно ночью.
Ребенок просыпается от грубого лающего кашля,
шумного дыхания, становится беспокойным, ис-

пуганным. Иногда круп возникает на 2-3 день от
начала острого респираторного заболевания или
даже в более поздние сроки. В этих случаях нача-

ло ОРВИ может быть постепенным, но синдром
крупа возникает внезапно и тоже часто в ночное
время. Независимо от сроков появления крупа, его
возникновение при ОРВИ обычно бывает неожи-

данным для родителей, которые пугаются внезап-
но развившейся дыхательной недостаточности,
шумного дыхания с втяжением уступчивых мест
грудной клетки, цианоза губ, изменившегося
тембра голоса и часто, не дожидаясь приезда
скорой помощи, доставляют ребенка в больницу.

При осмотре ребенка в первые часы болезни,
кроме синдрома крупа, обычно обнаруживается
повышенная температура тела (до 38-39*С), отме-
чаются слизистые выделения из носа, возможны
явления катарального конъюнктивита, склерита.

В ротоглотке: гиперемия слизистых оболочек
миндалин, небных дужек, задней стенки глотки.

Классификация. В практической работе

важно отличать степень стеноза гортани от стадии
крупа. Степень стеноза отражает выраженность

дыхательной недостаточности, тогда как стадии
крупа характеризуют динамику развития заболе-
вания. Стадийное развитие крупа хорошо просле-
живается при дифтерийном крупе (катаральная,
стенотическая, асфиксическая), но оно не свойст-
венно крупу при ОРВИ. Заболевание в этих слу-

чаях сразу начинается со стеноза гортани и сопро-
вождается дыхательной недостаточностью, в за-
висимости от выраженности которой принято
выделять 4 степени стеноза.

Стеноз гортани I степени (состояние ком-

пенсации). Клинически заболевание проявляется
всеми симптомами, свойственными крупу, т.е. у

больного отмечаются грубый лающий кашель, за-
трудненное дыхание, усиливающееся при физиче-

ском напряжении, и осиплость голоса. Но при
первой степени стеноза гортани признаков дыха-

тельной недостаточности нет даже при беспокой-
стве ребенка (губы розовые, нет периорбитально-
го цианоза), парциальное давление кислорода и

углекислоты в крови остается в пределах нормы,

но возможны явления метабозтачешяо звдадт.

Стеноз гортани II степени (состояние суб-

компенсации). Клиническими критериями явля-
ются отчетливые признаки дыхательной недоста-

точности: стойкая бледность кожных покровов,
периоральный цианоз, тахикардия; дети беспо-
койны, часто возбуждены, дыхание шумное с
втяжением не только яремной ямки, но и всей
вспомогательной дыхательной мускулатуры, ка-
шель остается грубым, лающим, а голос — сип-
лым. В капиллярной крови парциальное давление
кислорода или снижено, или остается на нижней
границе нормы, рСОг чаще остается еще в преде-

лах нормы. Резко возрастает работа внешнего
дыхания, увеличивается минутный объем дыха-
ния, что обеспечивает уровень газообмена в рам-
ках субкомпенсации.

Стеноз гортани III степени (состояние де-

компенсации). Характеризуется выраженной ды-
хательной недостаточностью, что проявляется
стойким цианозом губ, акроцианозом, общей

бледностью кожных покровов, потливостью. Ды-
хание шумное, с резким втяжением уступчивых
мест грудной клетки, при этом в момент вдоха
нижний край грудины западает. Дети резко бес-
покойны, мечутся, испытывают чувство страха.
Пульс частый, слабого наполнения, имеется вы-
падение пульсовой волны на вдохе. Тоны сердца
приглушены или глухие, тахикардия, возможна

дилатация мышцы сердца с явлениями застоя в

малом круге кровообращения. В капиллярной
крови стойко и значительно снижено парциальное

давление кислорода и повышено рСО

2

 (48-50 мм

рт. ст.). Развивается смешанный респираторно-
метаболический ацидоз.

Стеноз гортани IY степени (асфиксия). Со-

стояние ребенка крайне тяжелое, кожные покровы
бледно-серые, цианотичные, конечности холод-
ные. Дыхание частое, поверхностное, прерыви-
стое, с периодическими глубокими вдохами, ап-
ноэ. Дыхание в легких едва прослушивается. Про-
грессирует брадикардия. Температура тела сни-
жается до нормы или ниже. Сознание отсутствует,
нередко бывают судороги, непроизвольное отхож-

дение мочи и кала. В крови резко возрастает пар-

циальное давление углекислого газа (до 100 мм

рт. ст. и выше) и резко снижено рО

2

 (до 40 мм рт.

ст. и ниже). Смерть наступает от асфиксии.

Течение крупа зависит от степени стеноза

гортани и наслоения вторичной бактериальной
инфекции.

189

При стенозе I степени заболевание может

протекать в течение нескольких часов, но обычно
— около 2-3 дней. Синдром крупа в этих случаях
имеет вирусную природу. По мере ликвидации

явлений стеноза у ребенка в течение 5-7 дней еще
отмечается редкий грубый кашель. При стенозе II,
и особенно III степени, течение болезни более
продолжительное. Симптомы крупа сохраняются
3-5 дней, а общая продолжительность болезни
составляет около 2 недель.

Заболевание практически у всех этих детей

протекает как вирусно-бактериальная инфекция.
Особенно тяжело — при развитии гнойного ла-

ринготрахеобронхита. В этих случаях доминирует
бактериальная инфекция, симптомы крупа при

этом часто прогрессируют, и заболевание прини-
мает длительное волнообразное течение с перио-

дическими улучшениями и ухудшениями.

Осложнения. Наиболее частым осложнением

крупа при ОРВИ является обструктивный брон-
хит. Обычно явления обструкции присоединяются
на 3-4 день от начала появления симптомов крупа
и не зависят от степени стеноза гортани. Нередко
при крупе возникает лакунарная ангина, гнойный
конъюнктивит, стоматит, отит, синусит. При сте-
нозе гортани III, и особенно IV, степени наиболее

часто возникает пневмония. В этих случаях со-
стояние детей еще больше ухудшается, кашель
становится влажным, с отделяемой гнойной мок-
ротой. Повышается температура тела, в легких
прослушиваются влажные хрипы над очагом по-
ражения. Особенно часто пневмония возникает у

детей с искусственной вентиляцией легких. Пнев-
мония — ведущая причина летальности при крупе
у детей.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Синдром крупа при ОРВИ диагностируют на ос-
новании внезапно возникшей триады симптомов:
грубого "лающего" кашля, шумного стенотическо-
го дыхания с втяжением податливых мест грудной
клетки, изменения тембра голоса. В отдельных

случаях для уточнения диагноза можно прибег-
нуть к прямой ларингоскопии. По мнению Н. И.
Нисевич и соавт. (1973), с помощью этого метода
можно установить не только характер и степень
поражения дыхательных путей, но и, в опреде-
ленной степени, этиологию заболевания. При ди-
агностической ларингоскопии можно провести и
местные терапевтические мероприятия — отсасы-
вание слизи, удаление корок, смазывание слизи-
стой оболочки гортани, введение лекарственных
средств. Однако, ввиду травматичное™, с лечеб-
ной целью прямая ларингоскопия в последние

190

годы практически не применяется и значительно
ограничено ее использование для диагностики.

В практической работе особенно важно

дифференцировать круп при ОРВИ от дифте-

рийного крупа. Главными отличительными осо-

бенностями дифтерийного крупа являются по-
степенное начало и стадийность течения. Пато-
логический процесс при этом проходит последо-
вательно три стадии: крупозного кашля (около 2-3
суток), стенотическую (около 1-3 суток) и асфик-

сическую (несколько часов), тогда как при ОРВИ
круп всегда начинается со стеноза гортани. Голос
при этом хотя и бывает часто осипшим, но полной
афонии не отмечается. При дифтерийном крупе
голос стойко сиплый, а затем и беззвучный, звон-
кие нотки не прорываются. Дифтерия гортани
часто сочетается с дифтерией зева или носа.

Круп при кори встречается редко и, как пра-

вило, сочетается с другими более манифестными
признаками болезни: пятна Филатова-Коплика на
слизистой оболочке полости рта, пятнисто-
папулезные высыпания на коже и др.

Круп при герпетической инфекции может

возникать лишь в тех случаях, когда везикулезные
высыпания появляются в области голосовых свя-
зок или подсвязочном пространстве. Диагностика
в этих случаях существенно облегчается при об-
наружении афтозных элементов на языке, деснах,
губах и др.

Затруднения при дыхании могут возникать и

при поражении носоглотки, формировании загло-

точного абсцесса, папилломатозе гортани, брон-

хиальной астме.

При поражении носоглотки, как это, напри-

мер, бывает у больных инфекционным монону-
клеозом, дыхание не стенотическое с втяжением

уступчивых мест грудной клетки, а "храпящее",
через открытый рот, голос звонкий и нет

"лающего" кашля. То же можно сказать и в отно-

шении заглоточного абсцесса. Для которого так-
же характерно фиксированное положение головы,
боли при глотании, выпячивание на задней стенке
глотки, определяемое при осмотре ротоглотки.

Папилломатоз гортани может напоминать

синдром крупа в том случае, если ребенок с га-
пилломатозом заболевает ОРВИ. Но при внима-

тельно собранном анамнезе всегда можно устано-
вить, что аналогичные приступы стенотического
дыхания и осиплость голоса отмечались у такого
ребенка и раньше. Кроме того, у ребенка с папил-
ломатозом гортани осиплость голоса держится
довольно долго и после исчезновения явлений
стеноза.