Инфекционные болезни у детей - часть 45

тических узлов. Несколько реже отмечается уве-
личение печени и селезенки (рис. 31). На высоте
клинических проявлений у детей раннего возраста
возможны кишечные расстройства в виде уча-
щенного (до 4-5 раз в сутки) жидкого стула без

патологических примесей.
В периферической крови количество лейкоцитов
обычно в норме; лишь в первые дни болезни воз-

можен небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом.
Характерна лимфопения. СОЭ незначительно

увеличена.

Классификация. При аденовирусной инфек-

ции принято выделять основной клинический
синдром: фарингоконъюнктивальная лихорадка,

катар верхних дыхательных путей, кератоконъ-
юнктивит, тонзиллофарингит, диарея, мезенте-

ральный лимфаденит. По тяжести различают
легкую, среднетяжелую и тяжелую форму, а по
характеру течения — без осложнений и с ослож-
нениями.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка —

наиболее типичный клинический вариант адено-
вирусной инфекции. Характеризуется длительной

лихорадкой, ярко выраженным катаром дыха-
тельных путей, "гранулезным" фарингитом, по-

ражением слизистой оболочки глаз, выраженной
воспалительной реакцией со стороны миндалин,
увеличением шейных лимфатических узлов, ино-
гда — печени и селезенки. Течение бывает дли-

тельным, температурная реакция с большими
колебаниями, иногда — постоянного типа, дер-
жится 1-2 недели.

Тонзиллофарингит. Изменения в ротоглотке

встречаются при всех формах аденовирусной
инфекции. Однако в отдельных случаях эти изме-
нения бывают резко вьфаженными и доминируют

в клинической картине заболевания. Дети жалу-
ются на боль в горле. На миндалинах образуются
наложения, увеличиваются регионарные лимфа-

тические узлы. Природа этих наложений имеет
двойной генез: они возникают как вследствие
выраженного экссудативного компонента воспа-

ления, обусловленного аденовирусом, так и в
результате активизации бактериальной инфекции,
т.е. ангина при этом заболевании имеет вирусно-

бактериальную природу.

Мезентериальный лимфаденит (мезаденит)

— нередкое проявление аденовирусной инфекции.
Характеризуется остро возникающими приступо-
образными болями в области пупка или правой
подвздошной области, лихорадкой, рвотой. Воз-

можны симптомы раздражения брюшины. Язык
влажный. Число лейкоцитов в пределах нормы.

При хирургическом вмешательстве обнаружива-
ются значительно увеличенные в размерах гипе-
ремированные, отечные лимфатические узлы
брыжейки.

К а т а р  в е р х н и х  д ы х а т е л ь н ы х путей

— наиболее частый клинический вариант адено-
вирусной инфекции. Проявляется лихорадкой в
течение 3-4 дней, умеренными или слабо вьфа-
женными симптомами интоксикации и вьфажен-
ными катаральными явлениями в виде ринита,

трахеобронхита. Возможно развитие синдрома
крупа, бронхита, иногда с обструктивным син-
дромом, характерен катаральный фарингит.
Встречается увеличение шейных лимфоузлов.

Д и а р е я . Обычно наблюдается у детей пер-

вого года жизни. Характеризуется учащением
стула до 4-5, иногда до 7-8, раз на высоте ката-
ральных явлений. Возможны примеси слизи в
каловых массах, но крови не бывает. Через 3-4

дня, на спаде симптомов катара дыхательных

путей, стул нормализуется.

К е р а т о к о н ъ ю н к т и в и т — относительно

редкая форма болезни. Характеризуется острым
или внезапным началом, высокой лихорадкой,
головной болью, болями в глазах, светобоязнью,
конъюнктивитом, к которому на второй неделе
болезни присоединяется помутнение роговицы —
вначале в виде мелких, быстро сливающихся
пятен. Течение длительное, но доброкачественное.
На 3-4 неделе наступает полное выздоровление.
Изъязвления роговицы не наблюдается.

При аденовирусной инфекции описаны сероз-

ные менингиты, коклюшеподобный синдром,
геморрагический цистит и другие проявления.

Высказывается мнение о роли аденовирусов в

формировании хронических тонзиллитов и аде-

ноидитов. Все клинические варианты аденовирус-
ной инфекции могут быть в виде легкой, средне-
тяжелой и тяжелой форм. При легкой форме тем-
пература тела — не выше 38,5°С, симптомы ин-

токсикации и другие клинические проявления
выражены слабо. При среднетяжелой форме тем-
пература тела — до 39,5-40°С, симптомы инток-
сикации выражены умеренно. Тяжелые формы
наблюдаются редко, протекают с кератоконъюнк-

тивитом, гипертермией, тяжелой пневмонией, с
явлениями дыхательной недостаточности.

Особенности у новорожденных и детей

первого года жизни. Новорожденные редко бо-
леют аденовирусной инфекцией в связи с наличи-
ем пассивного иммунитета, полученного от мате-

ри трансплацентарно. Но при отсутствии иммуни-
тета у матери новорожденные восприимчивы с

179

первых дней жизни. Аденовирусная инфекция в
этом возрасте имеет особенности. Температура

тела обычно субфебрильная, симптомы интокси-
кации отсутствуют, катаральные симптомы про-
являются заложенностью носа, слабым кашлем.
Затрудненное носовое дыхание приводит к резко-
му беспокойству ребенка, расстройству сна, отка-
зу от груди. У новорожденных и детей первого
года жизни аденовирусная инфекция часто сопро-
вождается расстройством стула; увеличение лим-
фатических узлов и конъюнктивит бывают редко.
Часто возникает бронхит с обструктивным син-

дромом и интерстициальная пневмония. У недо-
ношенных детей болезнь может протекать при
нормальной или даже сниженной температуре
тела. Несмотря на стертость клинической сим-

птоматики в начале болезни, течение аденовирус-
ной инфекции у детей первого года жизни тяже-
лое и практически все летальные исходы данного
заболевания отмечаются в этом возрасте и, как
правило, по причине вторичной бактериальной
инфекции.

Врожденная аденовирусная инфекция.

Внутриутробное поражение плода чаще вызывают
вирусы типов 3 и 7. Врожденная аденовирусная
инфекция может протекать по типу пневмонии и
катара верхних дыхательных путей. Клинические
проявления отмечаются с первого дня жизни.
Температура тела обычно нормальная или суб-

фебрильная. Характерны кашель, заложенность
носа. Если заболевание протекает по типу пнев-
монии, с первого дня обнаруживается одышка,
цианоз, бледность кожных покровов. В легких
прослушиваются мелкопузырчатые или крепити-
рующие хрипы в проекции очага (или очагов)
поражения. Характерен коробочный оттенок пер-
куторного звука, возможно укорочение последне-
го. Врожденный катар верхних дыхательных пу-
тей аденовирусной этиологии характеризуется

упорным торпидным течением. Заболевание на-
чинается с катаральных явлений тотчас после
рождения при нормальной или субфебрильной
температуре тела. Катаральные явления длитель-

но сохраняются, отмечается эмфизема легких и
вздутие кишечника. Присоединение бактериаль-
ной инфекции сопровождается появлением ос-
ложнений (очаговая пневмония, отит и др.). Внут-

риутробная аденовирусная инфекция может про-
текать как генерализованный процесс с воспали-
тельными изменениями сразу в нескольких орга-
нах: легких, трахее, головном мозге и др.

Течение аденовирусной инфекции бывает до-

вольно длительным. Температура тела обычно

нормализуется на 5-7 день, иногда держится 2 и

даже 3 недели. Иногда наблюдается волнообраз-

ная температурная кривая. Повторные повышения
температуры тела возникают в связи с последова-
тельным вовлечением в процесс поражаемых
органов. Длительность ринита — от 1 до 4 недель.
Явления катарального конъюнктивита сохраняют-
ся около 7 дней, пленчатого — до 2 недель. Сим-
птомы катара верхних дыхательных путей лик-
видируются на 2-4 неделе болезни.

Осложнения. При аденовирусной инфекции

осложнения, как правило, обусловлены вторичной
бактериальной инфекцией. У детей раннего воз-
раста часто возникает средний отит, синусит,
иногда — очаговые полисегментарные серозно-
десквамативные пневмонии, как результат вирус-

но-бактериальных ассоциаций.

Диагноз. Аденовирусную инфекцию диагно-

стируют на основании лихорадки и симптомов
катара дыхательных путей, гиперплазии лимфо-
идной ткани ротоглотки, увеличения шейных

лимфатических узлов, характерного поражения
слизистых оболочек глаз. Для диагноза имеет

значение последовательное развитие клинических
симптомов, в результате чего лихорадочный пе-
риод может удлиняться до 7-14 дней.

В качестве экспресс-диагностики используют

метод флюоресценции антител, позволяющий
обнаружить специфический аденовирусный анти-
ген в эпителиальных клетках дыхательных путей
больного ребенка (рис. 31-5). Для серологической
диагностики ставят реакцию связывания компле-
мента и реакцию задержки гемагглютинации.
Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 и
более раз в парных сыворотках в динамике забо-
левания подтверждает этиологию заболевания.
Для выявления аденовирусов используют носо-
глоточные смывы, фекалии и кровь больного.

Дифференциальный диагноз. Аденовирус-

ную инфекцию от респираторной инфекции дру-
гой вирусной этиологии отличает поражение сли-
зистых оболочек глаз, неодновременное возник-
новение основных клинических симптомов, от-
четливо выраженная реакция лимфоидной ткани,
выраженный экссудативный характер воспали-

тельных изменений со стороны дыхательных
путей и ротоглотки.

Инфекционный мононуклеоз отличается от

аденовирусной инфекции резким увеличением
шейных и особенно заднешейных лимфатических

узлов, отсутствием выраженных катаральных
явлений, резким затруднением носового дыхания

в связи с поражением носоглоточной миндалины,

180

частым возникновением ангины, значительным

увеличением печени и особенно селезенки, нали-
чием в крови лимфоцитарного лейкоцитоза и
большого количества атипичных мононуклеаров.

Для микоплазменноп инфекции характерны

упорные катаральные явления без признаков экс-
судативного воспаления, раннее поражение лег-
ких, увеличение СОЭ.

Лечение. Больных с аденовирусной инфекци-

ей лечат в домашних условиях. Назначают по-
стельный режим, полноценное питание. При-
меняются симптоматические средства, десенсиби-
лизирующие препараты, поливитамины, "Детский
Тайленол от простуды". Закапывание интерферо-
на в полость носа малоэффективно. Антибиотики
показаны только при бактериальных осложнениях

(пневмония, синусит, ангина и др.). При пораже-
нии глаз рекомендуется вводить 0,5% раствор

дезоксирибонуклеазы в конъюнктивальный ме-

шок по 1-2 капли каждые 2 часа в течение дня,
свежеприготовленный 0,2% водный раствор ок-
солина по 1-2 капли 3 раза в день, или заклады-
вать за край века 0,25% оксолиновую мазь 3 раза

в день; можно закапать в конъюнктивальный
мешок 20% или 30% раствор сульфацил натрия по
2-3 капли 3 раза в день. Посиндромная терапия

такая же, как при гриппе. Госпитализации подле-
жат дети раннего возраста с тяжелой формой
аденовирусной инфекции и осложнениями.

Прогноз при неосложненной аденовирусной

инфекции благоприятный. Летальные исходы на-
блюдаются у детей раннего возраста при возник-
новении тяжелых бронхолегочных осложнений.

Профилактика. При аденовирусной инфек-

ции специфическая профилактика не разработана.
Используют обычные методы профилактики :

ранняя изоляция больного, проветривание и ульт-
рафиолетовое облучение помещения, влажная
уборка слабыми растворами хлора, кипячение
посуды, белья, одежды.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ

ИНФЕКЦИЯ (РС-инфекция)

PC-инфекция — острое вирусное заболевание,

протекающее с преимущественным поражением
нижних дыхательных путей с весьма частым раз-
витием бронхитов, бронхиолитов и интерстици-

альной пневмонии у детей в возрасте до 1 года.

PC-вирусы считают основной причиной брон-

хообструктивного синдрома у детей раннего воз-

раста. В межэпидемический по гриппу период в
детском возрасте на долю PC-инфекции прихо-

дится до 15-20%. всех острых респираторных

заболеваний. Среди детей, госпитализированных
в стационары с клиникой бронхиолита, на долю
PC-инфекции приходится до 75%, с клиникой
пневмонии — до 15-25% , с клиникой крупа — до
6-8% (Берман Р.Е., Воган В.К., 1987).

Этиология. Возбудитель болезни — респира-

торно-синцитиальный вирус (РСВ), свое название

получил из-за специфического цитопатогенного

действия в культуре клеток, ведущего к образова-

нию симпластов и синцитиев. Первый штамм
РСВ выделен в 1956 году A.Morris с соавторами
от шимпанзе с респираторным заболеванием и
был назван "вирус насморка обезьян", в 1957 году
R. Chanock с соавторами выделили аналогичные
вирусы от больных детей и показали, что он мо-
жет вызывать респираторное заболевание у лю-
дей. Вирус содержит РНК, от других парамиксо-
вирусов отличается большой полиморфностью,
диаметр частиц в среднем 120-200 нм, мало ус-
тойчив во внешней среде. Известны 2 серовара
вируса, имеющие общий комплементсвязываю-
щий антиген. Вирус хорошо развивается в пер-
вичных и перевиваемых клеточных линиях (клет-
ки HeLa, Нер-2 и др.), где образует синцитий и
псевдогигантские клетки. В отличие от других
парамиксовирусов у PC-вирусов не выявлено ни
гемагглютинина, ни нейраминидазы. РСВ термо-
лабильны и разрушаются при замораживании и
оттаивании, а также при обработке эфиром и
детергентами.

Эпидемиология. Заболевание имеет повсеме-

стное распространение, регистрируется круглый
год, однако вспышки возникают чаще зимой и
весной. Источником инфекции являются больные
и редко — вирусоносители. Больные выделяют
вирус в течение 10-14 дней. Инфекция передается
исключительно воздушно-капельным путем при
прямом контакте. Передача инфекции через
третьих лиц и предметы обихода мало вероятна.
Восприимчивость различных возрастных групп к
PC-инфекции неодинакова. Высоко восприимчи-
вы дети первых месяцев жизни, в том числе и
новорожденные, поскольку материнские антитела,
проникшие в организм ребенка через плаценту, не
оказывают достаточно выраженного защитного
действия. Наибольшая восприимчивость к РС-
инфекции отмечается в возрасте от 3 месяцев до 2
лет. В этом возрасте все дети успевают перебо-
леть PC-инфекцией (особенно организованные в
детские коллективы). У переболевших появляют-
ся специфические антитела в сыворотке и отде-
ляемом слизистой оболочки носа, представленные

181

иммуноглобулинами А. Секреторные антитела

являются важным фактором иммунитета при РС-
инфекции. Но, поскольку приобретенный иммуни-
тет нестоек, при повторных встречах с РС-
вирусом дети могут повторно заболеть РС-
инфекцией, однако клинически такие заболевания
протекают стерто, поддерживая тем самым на-
пряженность специфического иммунитета. Следо-
вательно, при полном исчезновении специфиче-
ских антител против PC-вируса возникает мани-
фестная форма болезни, в то время как на фоне

остаточного иммунитета — стертая или инаппа-
рантная инфекция.

Патогенез. Вирус попадает в организм воз-

душно-капельным путем. Размножение происхо-
дит в эпителиальных клетках слизистой оболочки
дыхательных путей, и патологический процесс,
особенно у детей раннего возраста, быстро рас-
пространяется на мелкие бронхи и бронхиолы.
Сущность происходящих изменений до конца не

установлена. Можно лишь предполагать, что РС-
вирус проникает в эпителиальные клетки дыха-
тельных путей и вызывает их гиперплазию с об-
разованием симпластов, псевдогигантских клеток
и явления гиперсекреции, что приводит к суже-
нию просвета мелких бронхов и бронхиол и пол-
ной закупорки их просвета густой тягучей слизью,
слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоци-

тами. Нарушается дренажная функция бронхов,
развиваются стазы, мелкие ателектазы, утолща-
ются межальвеолярные перегородки, что приво-
дит к возникновению бронхообструктивного син-

дрома, протекающего с нарушением обмена ки-

слорода и развитием кислородного голодания.
Легкие эмфизематозно расширены, возникает
одышка и тахикардия. Патогенез дальнейшего

течения PC-инфекции определяется выраженно-
стью дыхательной недостаточности и наслоением
бактериальной инфекции.

Патоморфология. Макроскопически слизи-

стая оболочка гортани, трахеи и крупных бронхов
слабо гиперемирована. Максимальные изменения
возникают в мелких и средних бронхах, при этом
клетки эпителия пораженных участков несколько

увеличиваются в размере, затем происходит их
размножение, в результате чего возникают много-
ядерные сосочковидные выросты, суживающие
просвет бронха. В легких — полнокровие и не-
большие темновато-плотные очаги воспаления
преимущественно в задних отделах. Наряду с
этим отмечаются расстройства кровообращения,
мелкоочаговые ателектазы и эмфизема.

Клинические проявления. Инкубационный

период — от 3 до 7 дней. Клинические проявле-
ния зависят от возраста детей. У детей старшего
возраста заболевание обычно протекает легко, по

типу острого бронхита, часто без повышения
температуры или с субфебрильной температурой
тела. Общее состояние ухудшается незначительно:
слабая головная боль, легкое познабливание,
разбитость. Ведущим клиническим симптомом
является кашель, обычно сухой, упорный, про-
должительный. Дыхание часто учащено, с затруд-
ненным выдохом, иногда с приступами удушья.
Дети могут жаловаться на боли за грудиной. При
осмотре общее состояние детей удовлетворитель-
ное. Отмечается бледность и небольшая пастоз-
ность лица, инъекция сосудов склер, скудные
выделения из носа. Слизистая оболочка ротоглот-

ки слабо гиперемирована или неизмененна. Ды-
хание жесткое, рассеянные сухие и влажные хри-
пы. В отдельных случаях увеличивается в разме-

рах печень. Течение болезни — до 2-3 недель.

У детей первого года жизни заболевание

обычно протекает по типу бронхиолита (бронхо-
обструктивный синдром). С первого дня отмеча-
ется повышение температуры тела, заложенность
носа, чихание и сухой кашель. Объективно в на-

чальном периоде можно отметить лишь некоторое
ухудшение общего состояния, шумное затруднен-
ное дыхание, бледность кожных покровов, скуд-
ные выделения из носа, незначительную гипере-
мию слизистых оболочек передних дужек, задней
стенки глотки, явления склерита. В дальнейшем
нарастают симптомы, свидетельствующие о все
большем вовлечении в процесс нижних дыхатель-
ных путей: дыхание становится еще более шум-

ным, усиливается гипоксия, грудная клетка вы-
глядит раздутой, межреберные промежутки рас-
ширены, усиливается одышка, нарастает цианоз,
возможны короткие периоды апноэ. Кашель ста-
новится приступообразным, продолжительным, в
конце приступа кашля выделяется густая, вязкая,

трудно отделяющаяся мокрота. Иногда приступы
кашля сопровождаются рвотой, аппетит снижен,
сон нарушен. Заболевание в этом периоде у от-

дельных больных может напоминать коклюш.

В тяжелых случаях бурно нарастают явления

дыхательной недостаточности, появляется диф-

фузный цианоз, тахипноэ, одышка имеет эк-
спираторный характер с втяжением уступчивых
мест грудной клетки. Перкуторно определяется
коробочный звук, при аускультации прослушива-

ется большое количество крепитирующих и мел-
копузырчатых влажных хрипов. Температура тела

182